loader

Основен

Диагностика

Подкомпенсиране в медицината е

Дисциркулаторна енцефалопатия. В клиничната практика, доста често има бавно напредва мозъчни циркулаторни нарушения -.. кръвообращението енцефалопатия, която се развива на фона на хипертония, атеросклероза, комбинации от тях, диабет и др бавно прогресиращо мозъчно-съдов инцидент, както и остри, е следствие от много фактори. По този начин, един от механизмите на distsprkulyatornoy енцефалопатия е дисбаланс между необходимостта и осигуряване на пълно мозъчна тъкан перфузия. Клиничните симптоми на дифузно увреждане на мозъка може да се случи на фона на постоянна повреда на нейното кръвоснабдяване в резултат на двете атеросклеротични промени в съдовата система и заболявания на кръвта реология и хемостаза, инерцията на механизмите на авторегулация на мозъчното кръвообращение.

Хронична церебрална циркулаторна недостатъчност води до метаболитни и в крайна сметка до разрушителни промени в мозъчната тъкан със съответния клиничната картина от съдов енцефалопатия подчертано начален етап. Морфологично субстрат dyscirculatory хипертензивна енцефалопатия често са лакунарен мозъчен инфаркт, развитието на лезия се причинява от интрацеребрални артерии в случай на хипертония с образуването на малки огнища на некроза в дълбоките участъци на мозъчните полукълба. Прехвърлени лакунарен инфаркти са в основата на "лакунарен състояние" на мозъка.

Клиника. Според настоящата класификация на съдови заболявания на нервната система, има три етапа на васкуларния енцефалопатия: първичен (I етап) subcompensation (II етап) и декомпенсация (III етап).

За Етап I dyscirculatory атеросклеротична и хипертензивна енцефалопатия е характерен синдром psevdonevrastenichesky. При пациенти, които имат оплаквания от раздразнителност, разсеяност, забравяне, намалена производителност. Но най-типични е триадата симптоми: главоболие, световъртеж, загуба на паметта за текущи събития (непрофесионален). Леко когнитивно увреждане манифест влошаване на един или повече когнитивни функции: възприемане на информация (гнозис), анализ и обработка, съхранение на данни (с памет) и трансфер (праксис и реч). Когнитивните увреждания се откриват с помощта на невропсихологични тестове. Следователно, I етап съдови енцефалопатия клинично съвпада с първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Въпреки това, той се отличава с наличие на "microorganic" симптоматично мозъка: субкортикални рефлекси (орално рефлекс спондилит, палмово брадичката симптом или рефлекс Marinescu-Радович), разстройства на конвергенция симетричен възстановяване на рефлекси на сухожилията, които често се придружават от появата stopnye патологичните рефлекси ( Shtryumpellya) и патологични рефлекси ръце (Rossolimo, Жуковски). Интелектът в този случай не страда. В фундуса често се срещат първите прояви на атеросклеротична или хипертонична ангиопатия.

В II етап на дисциркулационна енцефалопатия има ясни признаци на съдова недостатъчност с дифузен или регионален тип. Тя се проявява в прогресивно влошаване на паметта (включително професионална памет), намаляване на ефективността, отслабване на функционалната активност. Маркирани личностни промени, раздразнителност, вискозитет мислене, често Приказливостта безконтактни, понякога апатия, потиснато настроение, намалени до собствената си критика, развиващи самовглъбяване. Има патологични промени в характера и поведението - грапавост, впечатление. Интелектът е нарушен, кръгът от интереси е стеснен. Има трудности в най-сложните видове професионална или социална дейност, въпреки че като цяло пациентите остават независими и независими. Типично е сънливост през деня и лош сън. Когнитивните разстройства с умерена тежест се откриват не само с помощта на специални техники, но и забележими в ежедневната комуникация с пациента.

Симптомите на органичното увреждане на мозъка стават по-изразени. Заедно с разпръснати "microorganic" симптомите наблюдаваните симптоми, които показват нарушения на функциите на фронталните дялове на мозъка, базалните ганглии и мозъчния ствол. По време на изследването, разкриват по-ясна и по-стабилна, отколкото в етап I, рефлексна Marinescu-Радович и орално рефлекс спондилит. Показват хващане рефлекс, черепната асиметрия на инервацията, дизартрия. Рефлекси в сухожилията са увеличени със зона за разширение, те често са асиметрични, определени патологични рефлекси на горния (Rossolimo спондилит, Zhukovskogo) и долните крайници (Shtryumpellya Шарапова-Raskolnikova, Oppenheim). Наред с липсата на пирамидална система, разработена екстрапирамидни недостатъчност: неизразителен лицеви реакции, брадикинезия, тремор на пръстите. Има нарушения на мускулния тонус под формата на пластична хипертония. Има прояви на псевдо-сулбарен синдром. Има признаци за церебрална лезия стъбло на мозъка: вестибуларния, координатор на "пъна и атактични разстройства. Тези симптоми се комбинират със слухови увреждания. Често има нападения от катастрофи, понякога конвулсивни атаки. Често има вегетативно-съдови пристъпи симпатична-надбъбречната или vagoinsulyarnye тип. Става по-изразени промени в съдовете на фонда.

За етап II съдови енцефалопатия характерни такива неврологични синдроми: вестибуларния, лицето-атактичен, екстрапирамидни, пирамидална, astenodepressivnyh, хипоталамуса, конвулсивни.

съдова енцефалопатия Третият етап (декомпенсация) се характеризира с дифузни морфологични промени в мозъчната тъкан, причинени от увеличаване на мозъчно-съдови недостатъчност и мигрира остър инсулт. На този етап от заболяването пациентите обикновено престават да се оплакват. Има неврологични синдроми като псевдобулбарна, паркинсонизъм, gemisindrom, деменция. Психиката на пациентите се характеризира с интелектуални и психични разстройства и други тежки органични заболявания. Поради тежко когнитивно увреждане възниква частична или пълна зависимост от външна помощ.

Има и венозна енцефалопатия, дължаща се на продължителна венозна задръствания в мозъка. В венозна стаза причинява невронални метаболитни нарушения, кислород, метаболизъм вода, увеличаване на хипоксия и хиперкапния, хипертония CSF, мозъчен оток. Пациентите се оплакват от скучно главоболие, главно в челната и тилната област, често след сън. Има чувство на тежест, пълнота в главата, понякога зашеметяващ, както и летаргия, апатия. Често се смущава от замайване, припадане, шум в главата, скованост на крайниците. Съвсем характерни са сънливостта през целия ден и нарушаването на нощния сън. Възможни са епилептични припадъци.

Има две форми на хронична венозна енцефалопатия: първична и вторична. Основно, или за предизвикване на дистония, форма включва нарушения на венозната удар, причинени от регионални промени в тона на вътречерепен вени. Етиологията на венозна енцефалопатия вторична форма играе важна роля в венозни нарушения стаза мозъчни произтичащи от интра-венозно и екстракраниални изходния тракт.

Клиничният курс на първичната форма на венозна енцефалопатия е по-лесен в сравнение със средното. То е придружено от astenovegetative, псевдотумор-хипертонична и психопатологични синдроми. В средното венозна енцефалопатия такива изолирани синдроми хипертонична (псевдотумор) melkoochagovogo дифузно мозъчно увреждане, betalepsiyu, астения (вегетативен дистимично) и психопатологични. Betalepsiya или кашлица епилепсия развива в случай на хроничен бронхит, емфизем и бронхиална астма. Продължителната кашлица завършва с епилептиформен пароксизъм или внезапна загуба на съзнание (синкопална форма).

Лечение. Основните направления на лечение на пациенти с дисциркуларна енцефалопатия:

  • терапия на основното заболяване, което е причинило развитието на бавно прогресивно увреждане на церебралната циркулация (атеросклероза, артериална хипертония);
  • подобряване на мозъчното кръвоснабдяване;
  • нормализиране или подобряване на метаболизма на мозъка;
  • корекция на неврологични и психични разстройства.

В присъствието на хипертензивна енцефалопатия осигури лечение на хипертония (АХ). Адекватен контрол на кръвното налягане намалява риска от съдови енцефалопатия. Определени важно медикаментозно лечение, което се предвижда премахването на вредни навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол), повишена физическа активност, ограничаване на употребата на готварска сол. Според СЗО, в присъствието на хипертония лекарства избор са диуретици (диуретици) в малки дози, алфа- и бета-блокери, блокери на калциевите канали, адренергични блокери, АСЕ инхибитори и антагонисти на рецептора на ангиотензин II. В случай на неуспех на антихипертензивна доза монотерапия не е практично да се увеличи до максимум, и трябва да се комбинират два или три антихипертензивни средства. Диуретиците са ефективни комбинация с бета-блокери, АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни антагонисти, АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти, бета-блокери с а-адренергични блокери.

Диуретиците се препоръчва преди всичко при пациенти с периферен оток, пастообразна, признаци на остеопороза. Най употребата на тиазидни диуретици хидрохлоротиазид (12,5-25 мг на ден), бентиазид (12.5-50 мг на ден). Р-адренергични блокери препоръчително да се определи средната възраст на пациентите в случай на комбинация от съдов енцефалопатия с исхемична болест на сърцето, аритмия, хипертрофична кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност (внимание и специално верига) симпатикотония признаци.

В атеросклеротични съдови енцефалопатия предписаната диета с намалено съдържание на мазнини и сол, и също препарати antiholesterinemicheskogo действие, за предпочитане статини: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозите на лекарства зависи от тяхната поносимост и ефекти върху липидните параметри. Хипохолестеролемични активност има никотинова киселина. Също така е изгодно да се използва tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Ессенциале форте, липостабил, parmidin, антиоксиданти (токоферол ацетат, аскорбинова киселина, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) и лекарства с екстракт от Ginkgo Biloba, глутаминова киселина, мултивитамини.

Подобряване на мозъка и централната хемодинамика осигурява за елиминиране или намаляване на влиянието на фактори, които причиняват хронична церебрална циркулаторна недостатъчност. Това е възможно само след задълбочено изследване на пациента, което ще гарантира индивидуализирането на лечението. При наличие на сърдечна патология, вазодилататори и антиаритмични средства се предписват, кардиотонични лекарства. При условие, че промени в кръвното хемостатични свойства за предотвратяване на бавно напредва NMC препоръчва disaggregants (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол, или комбинация от тях, клопидогрел), също се прилага в ниски дози хепарин. Подобренията в реологичните свойства на кръвта се постигат чрез интравенозни инфузии с декстран с ниско молекулно тегло.

За подобряване на церебралния кръвен поток се използват вазоактивни лекарства: пентоксифилин, никерголин и кавинтон. При наличие на венозна енцефалопатия се предписват еупфилин, пентоксифилин, глиенол, ескузин, дехидратиращи агенти (фуроземид, манитол).

Ефективността на лечението на пациенти с дисцинална енцефалопатия до голяма степен се свързва с разширяването на арсенала на лекарството
средства, които стимулират всички видове церебрална neyrometabolizma и стимулира регенераторните процеси в централната нервна система. За лекарства от този тип принадлежат умните лекарства, биоенергия метаболизма активатори: tserakson (цитиколин) Nootropilum, aktovegin, пирацетам, Cerebrolysin. За да се предотврати развитието на съдово енцефалопатия счита обещаващ употреба на лекарства на системна терапия ензим (flogenzim и др.): Те намаляват вискозитета на кръвта, инхибират агрегацията на тромбоцитите и еритроцити, подобряване мозъчен кръвоток и микроциркулацията, да се предотврати образуването на тромби.

Предоставени значителни биологични промени в нервната система предписване проведени със съответните индикации и присъствието на водещ клиничен синдром. В случай на вестибуларни разстройства препоръчва бетахистин (betaserk), диазепам (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), в присъствие amyostatic симптом предписват лекарства, които подобряват допаминергичната трансмисия, - трихексифенидил (tsiklodol), амантадин (midantan), селегилин (yumeks), карбидопа / леводопа (NAC). При безсъние предписано золпидем (ivadal), зопиклон (imovan), нитразепам (radedorm) persenforte билков препарат. С значителна експресия на разстройства на вниманието и други когнитивни разстройства neyrodinamiche характер небе е оправдано приложение tseraksona на доза от 200 мг три пъти дневно орално 1-1,5 месеца. В началните етапи на болестта, с цел да се предотврати развитие е важно да се наблюдава работата и почивка, своевременно и достатъчно сън. Важно е да се втвърдяване на тялото, достатъчно излагане на чист въздух, опазване на психичното равновесие.

Наличието на тежки стенозни лезии на главните артерии на мозъка може да бъде основата за решаване на въпроса за хирургичното възстановяване на кръвния поток.

Съдовата деменция е хетерогенен синдром, който възниква, когато има различни форми на мозъчно-съдови заболявания, главно исхемични, фокални и дифузни. Това е втората най-разпространена форма на деменция, която се развива в напреднала възраст. На първо място в броя на пациентите е болестта на Алцхаймер (около 50% от всички случаи на деменция). Съдовата деменция се развива в 20% от случаите, при 12% от пациентите тези форми се комбинират.

Етиология. В основата на васкуларна деменция са хронична прогресивна форма на мозъчно-съдова патология, предимно енцефалопатия на атеросклеротична и хипертонична произход, т.е. характеристика връзката на мозъчно-съдови нарушения с когнитивно увреждане:.. психични разстройства, апраксия, афазия. Морфологично субстрат на васкуларна деменция може да бъде лакунарен инфаркт на мозъка, "вратичките лижа психиката и сома жизнени." Заедно с термина "васкуларна деменция" се използва като синоним на термина "мултиинфарктна деменция." Това показва две Едностранчивостта на местоположението и множеството лакунарен инфаркт при пациенти с хипертония. В този случай, лезиите се образуват в дълбоките части на мозъка. Рядко мулти-инфарктна деменция, причинена от развитие на сърдечни атаки на кортикална ниво, причината за което често е патология на основните артерии на атеросклеротична глава. За отбелязване на васкуларна деменция, причинена от първична лезия на бялото вещество на мозъка полукълба в комбинация с малки инфаркти в субкортикални ядра и таламуса, се използва терминът "субкортикална артериосклеротична енцефалопатия" (болест Бинсвангер). За отбелязване на формите на васкуларна деменция, която настъпва в напреднала възраст, е осигурен терминът "циановодородна binsvangerovskogo тип деменция".

Клиничните критерии и данните от инструменталните изследвания се използват за диференциална диагноза на различни форми на деменция. Особено трудно е диференциалната диагноза на сенилна деменция от типа на Алцхаймер и мултиинфарктна деменция. За разлика от болестта на Алцхаймер за васкуларна деменция характеризира с анамнеза за инсулт рискови фактори (хипертония, хипергликемия, хиперлипидемия, коронарно сърдечно заболяване, злоупотреба с тютюн), както и прехвърлени TIA, инсулт. Семейните случаи на заболяването са много редки.

Рисковите фактори за инсулт не са характерни за болестта на Алцхаймер. Наблюдава се сред кръвни роднини. Характеризира се с прогресивен ход на болестта, липса на фокален неврологичен дефицит.

На ЕЕГ в васкуларна деменция записва огнища на бавна активност и CT проявяват намалена площ плътност или мозъчна атрофия. Пациенти с тип Алцхаймер деменция EEG остава нормални докато по-късните стадии на заболяването, и установени на КТ промени показателни за атрофичен процес разширение бразди и вентрикули намаляване навивания (в отсъствие на миокарда лезии). Характерът на промените в мозъчния кръвоток се различава в зависимост от вида на деменцията. В случай на съдова деменция, тя се намалява много преди появата на клиничните признаци, докато в мозъка болест промени в кръвната циркулация на Алцхаймер относително дълъг и се нарушава само в по-късните етапи, когато мозъчни клетки са убити. Въпреки това, диагнозата на подтип на съдова деменция не винаги е възможна. Съгласно методите на невроизобразяване, по-голямата част от пациентите едновременно идентифицират два или повече патогенетични вида съдова деменция. Метаболитните критерии за диагностициране на различни форми на деменция се разработват с помощта на позитронната емисионна томография.

Лечение. Прилагане на нови методи на изследване, които позволяват да се уточни структурна, метаболитни и кръвоносната субстрат на васкуларна деменция, както и въвеждане в клиничната практика на нови класове лекарства, които подобряват мозъчен кръвоток и церебрална метаболизъм (Cerebrolysin), като невропротективни свойства (tserakson, aktovegin), направи възможно да се предотврати сериозни прояви на прогресивни съдови мозъчни лезии и ефективно лечение на тези пациенти. Клинични наблюдения показват, че когнитивната функция при пациенти с деменция на фона на хипертония са подобрени дори с поддържането на систоличното кръвно налягане между 120-130 мм живачен стълб. Чл., И при пациенти с нормално кръвно налягане в случай на повишаване на церебрална перфузия и след прекратяването на тютюнопушенето. Поради хетерогенност на патогенетични механизми стандартизиран метод за лечение на деменция съществува.

Концепцията за компенсация, компенсация и декомпенсация;

Почти всяка система от органи или органи има механизми за компенсиране, осигуряване на органи и системи на адаптация към променящите се условия (промени в околната среда, промените в живота на тялото изображение влияния патогенни фактори). Ако говорим за нормалното състояние на организма в нормална среда като баланс, въздействието на външни и вътрешни фактори носи на тялото или отделни органи на баланс и компенсаторните механизми за възстановяване на баланса, което прави някои промени в работата на органите или от тях самите променя. Например, когато сърдечни заболявания или по същество постоянно напрежение (за спортисти) хипертрофия на сърдечния мускул се появява (в първия случай тя компенсира дефекти във втората - осигурява по-силна циркулация на чести операции на високо натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило тя води до факта, че органът или системата работят с по-високо натоварване, което може да бъде причина за намаляване на устойчивостта на вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има определени ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което може да компенсира. Светлинните нарушения се компенсират лесно, по-тежките могат да бъдат компенсирани непълно и с различни странични ефекти. Започвайки с определено ниво на тежест, компенсационният механизъм или напълно изчерпва своите възможности, или сам по себе си се разпада, в резултат на което е невъзможно по-нататъшното противопоставяне на нарушението. Такава държава се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушението на дейността на орган, система или организъм като цяло вече не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми се нарича в медицината "етап на декомпенсация". Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото вече не може да възстановява собствените си наранявания. При отсъствието на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до фатален изход. Така например цирозата на черния дроб в етапа на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - само черен дроб не може да се възстанови.

декомпенсация(От латинската де... -. Префикс, обозначаващ отсъствие и compensatio - балансиране, компенсация) - нарушение на индивидуален орган нормалното функциониране на системите от органи или целия организъм, възниква в резултат на изчерпването на капацитета или нарушаване на адаптивните механизми.

subindemnification - това е един от етапите на болестта, по време на които клиничните симптоми постепенно се увеличават и състоянието на здравето се влошава. Обикновено по това време пациентите започват да мислят за здравето си и да се обърнат към лекар.

По този начин, само по време на заболяването изолира 3 последователни стъпки: компенсация (първоначално заболяване не се прояви) и subcompensation декомпенсация (краен стадий).

Подкомпенсиран захарен диабет

Подкомпенсирането на захарен диабет е една от формите на заболяването, при което съществува висок риск от усложнения, застрашаващи живота. По време на лечението, може да се постигне преход етап subcompensated компенсиран диабет, постигането на положителна динамика е възможно само, ако пациентът отговаря на всички изисквания на лекар.

Какво представлява диабетната субкомпенсация?

При диабет мелитус от всякакъв вид, обичайно е да се разграничат три варианта на хода на заболяването:

  • Етап на компенсация;
  • Подкомпенсирана форма;
  • Декомпенсиран етап.

Компенсираният диабет е хода на патологията, при която стойностите на кръвната захар са близки до нормалните и съответно няма риск от развитие на усложнения при диабет. Можете да постигнете това чрез постоянно използване на предписани медикаменти, след диета и придържане към определен режим на живот.

Декомпенсираната фаза на захарен диабет е следствие от недостатъчна терапия или пълно отсъствие. В този стадий на заболяването има голям шанс за развитие на кетоцидоза, хипергликемична кома.

Непрекъснато съдържание на глюкоза в кръвта в големи количества предизвиква съдово увреждане, което от своя страна води до нарушаване на бъбреците, страда от зрителната функция, сърдечно-съдовата система. Декомпенсацията е трудна за обратно развитие, пациентите са сериозно болни, прогнозата за хода на патологията е неблагоприятна.

Подкомпенсираният захарен диабет е гранично условие между компенсацията и декомпенсирането на заболяването. Симптомите на прогреса на заболяването увеличават риска от развитие на остри усложнения.

При продължителен ход на фазата без преминаване към компенсирана форма, вероятността от късни усложнения при диабет се увеличава. Пациентите с подкомпенсиран диабет трябва да прегледат лечението и диетата.

Компенсирането на диабета е по-лесно постижимо при втори инсулино-зависим тип заболяване. Патологията тип 1 води до необратимо разрушаване на клетките, произвеждащи инсулин, поради което лечението на тази форма на диабет е по-трудно.

С подкомпенсиран диабет живеят повечето от пациентите. За да се предотврати преходът на заболяването към декомпенсираната фаза, е необходимо непрекъснато да се изследва и въз основа на анализите да се коригира терапията.

Критерии за установяване на субкомпенсация на СД

При определянето на етапа на компенсиране на диабета се вземат предвид лабораторните изследвания и физическите данни.

Към лабораторните анализи се отнасят:

  • Определяне на захар в кръвта на празен стомах. При напълно здрави хора този показател трябва да бъде в диапазона от 3,3 до 5,5 mmol / g. Ако анализът показва стойности близки до нормата при пациенти с диабет, това показва добра степен на компенсация на патологията;
  • Анализ на толерантността на глюкозата. Направете или направете след два часа след употребата на пациента разтвор на глюкоза. Нормата е 7.7 mmol / l. В допълнение към степента на компенсиране на диабета, анализът се използва за определяне на предразположението на предразположеност;
  • Гликозилиран хемоглобин (HbA1c). Показва съотношението между молекулите на хемоглобина, реагира с молекулите на глюкозата и останалата част от хемоглобина. Нормата е от 3 до 6%, HbA1c определя средните стойности на глюкозата приблизително 3 месеца преди анализа;
  • Захар в урината. Обикновено няма глюкоза в урината. Допустимата граница е 8,9 mmol / l, докато бъбречната функция е запазена за филтриране;
  • Холестерол. Определен като "вредна" холестерол, неговата стойност не трябва да бъде повече от 4 mmol / l. Превишаването на индексите показва началото на патологичните промени в съдовете;
  • Триглицериди. Анализът е предназначен да определи вероятността от диабетни васкуларни промени. При диабет, оптималните стойности на триглицеридите са до 1,7 mmol / l.

Компенсацията за диабет зависи от теглото на човек. При диабетици индексът на телесна маса трябва да бъде в рамките на 24-25 часа, той се изчислява по формулата, в която теглото в килограми се дели на височината в метри.

Не по-малко значение са стойностите на кръвното налягане. Нормално четене е границата до 140/90 мм. Hg. Чл. Хипертонията показва слаб съдов статус.

За компенсирания захарен диабет се казва, че горните тестове не надхвърлят нормалните стойности или се доближават до тях. Субкомпенсацията може да бъде определена от таблицата по-долу.

subindemnification

Руско-казахски терминологичен речник "Медицина". - Академия по педагогически науки в Казахстан., 2014 година.

Гледайте какво е "подкомпенсиране" в други речници:

subindemnification - подкомпенсиране... речник за правопис

subindemnification - n., Брой синоними: 1 • компенсация (16) Речник на синонимите ASIS. VN Trishin. 2013... Речник на синонимите

сърдечна субкомпенсация - (. + Компенсация Sub; син латентна сърдечна недостатъчност) за осигуряване на движението, в която основните хемодинамичните показатели в покой и при нормално физическо натоварване на пациента не са нарушени само чрез мобилизиране на...... Голям Медицински речник

сърдечна недостатъчност латентна - (i.s. латенс) вижте Субкомпенсация на сърдечната дейност... Голям медицински речник

Сърдечна недостатъчност - Патологично състояние на сърдечна недостатъчност, дължащо се на неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите по време на тренировка и в по-тежки случаи и в покой. В класификацията, приета на XII конгрес...... Медицинска енциклопедия

бруцелоза - MKB 10 А... Уикипедия

Захарен диабет тип 1 - Тази статия трябва да бъде vikifitsirovat. Моля, направете го съгласно правилата за регистрация на статии. Саха... Уикипедия

Хронична бъбречна недостатъчност - Апарат за хемодиализа INNOVA. Той се използва като основен метод за лечение на хронична бъбречна недостатъчност Хронична бъбречна недостатъчност МКБ 10... Wikipedia

бруцелоза - Бруцелоза на МКБ 10 А23. МКБ 9... Уикипедия

CRF - Апарат за хемодиализа INNOVA. Те се използват като основен метод за лечение на хронична бъбречна недостатъчност. Хронична бъбречна недостатъчност МКБ 10 N18. МКБ 9... Уикипедия

обезщетение - обезщетение, обезщетение, обезщетение, покритие, обезщетение, възнаграждение; стабилизиране, изравняване, балансиране, балансиране, балансиране, неутрализиране, покриване, плащане, балансиране. Ant. люлка, трептене Речник...... Речник на синонимите

Подкомпенсиране какво е това

Директор на "Института по диабет": "Изхвърлете метъра и тест ленти. Не повече Метформин, Диабетън, Сиофор, Глюкофаз и Янувия! Отнасяйте се с това. "

Захарният диабет е хронично, много рядко лечимо заболяване. Възможно е да се нормализира и да се поддържа нивото на кръвната захар при някои пациенти - в медицината това се нарича компенсация на заболяването.

За постигането на този резултат може да се дължи само на сложна терапия и стриктно спазване на всички предписания на лекаря. Доброто компенсиране на диабет тип 1 или тип 2 предпазва от евентуален риск от усложнения и увеличава живота на диабета по-близо до средните показатели при здрави хора.

В зависимост от етапите на компенсиране съществуват няколко вида заболявания:

  • Компенсиран захарен диабет;
  • декомпенсирана;
  • Subcompensated.

Субкомпенсацията е междинно състояние между първите два етапа. Декомпенсираният диабет е най-опасен - на този етап рискът от усложнения, застрашаващи живота на пациента, е особено висок.

Какво трябва да направите, за да достигнете етапа на компенсация? Факт е, че успешната прогноза за лечение на диабет мелитус от всякакъв вид винаги зависи само от самия пациент.

Лекарят може да прави назначения и да дава препоръки - но те трябва да се извършват от пациент с диабет тип 1 или тип 2 самостоятелно. За да проверите дали лечението е успешно, можете редовно да измервате такива показатели:

  1. Нивото на захар в кръвта.
  2. Наличието на ацетон в урината.
  3. Нивото на глюкозата в урината.

Ако резултатите са незадоволителни, трябва да се направят промени в начина на хранене и начина на приложение на инсулина.

Какви са характеристиките на компенсирания диабет?

Най-важната задача при диагностицирането на захарен диабет е възстановяването и поддържането на необходимото ниво на захар в кръвта. Ако се диагностицира диабет тип 1, необходимо е допълнително въвеждане на инсулин.

При диабет тип 2 не е необходимо да се набива инсулин, при условие че са спазени установената диета, ежедневието и позволените физически упражнения. Списъкът с приемливи продукти, техният брой, честотата на хранене се определя от лекуващия лекар винаги индивидуално. Разглеждат се физиологичните характеристики на пациента и нивото на активност на неговия начин на живот.

Независимо от вида на диабета, основните принципи на храненето не се променят:

  • Пълно изключване на хлебни изделия от пшенично брашно от най-високо качество, сладки, солени, пикантни и мазни храни;
  • Храната трябва да се третира пестене на топлинна обработка - готвене, охлаждане, pripuskanie, пара, в екстремни случаи, печене на решетка или във фурната. Необходимо е да се откаже пържено в петролни продукти и ястия;
  • Необходими частични ястия на принципа "по-добре често, но малко по малко";
  • Пълно отхвърляне на всички лесно въглехидрати - преди всичко от захар;
  • Ограничена употреба на сол за ядене - един ден не се допуска повече от 12 g;
  • Калоричната стойност се изчислява стриктно от това колко енергия се изразходва, а не повече.

Трябва да се разбира, че режимът на диабет не е просто разумна употреба на разрешените продукти. Списъкът с необходимите дейности включва и:

  1. Редовна проверка на нивото на глюкозата в кръвта и урината.
  2. Стабилно психоемоционално състояние - стресът при диабет мелитус от всякакъв вид е изключително опасен.
  3. Физическо натоварване в допустимия диапазон.

Твърде активно в спорта, както и пълна липса на активност, ще навреди на тази диагноза. В идеалния случай, ежедневна разходка, кратък джогинг сутрин или сутрешни упражнения. Терапевтичното упражнение при диабет е винаги добре дошло.

Понякога захарният диабет тип 2 не може да бъде компенсиран, дори ако се наблюдава прием на храна и достатъчна физическа активност. След това няма друг начин, освен да започнете инсулинотерапията. Потвърждаването, че компенсацията на болестта протича успешно, ще бъде следната:

  • "Гладна" хипогликемия сутрин - от 0,5 до 5,5 mmol / l;
  • Кръвно налягане - не по-малко от 14090;
  • Холестерол - не повече от 5,2 mmol / l;
  • Гликиран хемоглобин - от 6 до 6.5%;
  • Концентрация на захарта два часа след всяко хранене - от 7,5 до 8 mmol / l;
  • Гликемия преди лягане - от 6.0 до 7.0 mmol / l.

В зависимост от индикаторите се определят и нивата на компенсация.

Нива на компенсация за диабет тип 1 и тип 2

Нивата на компенсация са най-надеждните доказателства за успешното лечение на захарен диабет. Ако се компенсира, добра прогресия на такова явление като метаболитния синдром практически спира.

За тези, които страдат от болест тип 1, това не означава нежелани усложнения като бъбречна недостатъчност и диабетна ретинопатия. При захарен диабет тип 2 миокардният инфаркт е практически изключен.

С подкомпенсиран захарен диабет от всякакъв вид или с други думи само частично компенсиран, рискът от развитие на сърдечно-съдови патологии все още е висок.

Декомпенсираният захарен диабет често причинява развитието на такива усложнения като хронична хипергликемия. Нивото на захар в кръвта може да остане ненужно високо за дълго време.

Глюкозата, която е в кръвта във високи концентрации, влиза в химични реакции с други вещества.

Постепенното унищожаване на малките съдове и капилярите започва под влияние на тези реакции. В резултат на това се засягат много органи, главно очите и бъбреците.

Критерии за обезщетение

При диабет е необходимо постоянно да се правят тестове, за да има ясна представа за ефективността на избраната терапевтична тактика. Референтните стойности за определяне на нивото на компенсация са такива ключови показатели:

  • ацетон в урината;
  • захар в урината и кръвта;
  • гликиран хемоглобин;
  • lipidogram;
  • фруктозамина.

Някои от тях трябва да бъдат разгледани по-подробно.

Гликолиев хемоглобин

Хемоглобинът е протеин, задължителен компонент на кръвта, чиято основна функция е транспортирането на кислород към тъканните клетки. Основната му особеност и уникалност е неговата способност да улавя кислородни молекули и да ги прехвърля.

Но по същия начин хемоглобинът също може да улови молекули на глюкозата. Такова съединение е глюкоза + хемоглобин и се нарича гликиран хемоглобин. Тя се характеризира с много дълъг период на съществуване: не часове, не дни, а цели месеци.

По този начин, чрез наблюдение на нивото на гликирания хемоглобин в кръвта, е възможно да се установи средна концентрация на глюкоза в кръвта през последните два месеца и по този начин да се проследи динамиката на заболяването. Ето защо този показател е особено важен, ако е необходимо да се определи нивото на компенсация при пациент с диабет тип 1 или тип 2.

За да се превърне в концентрация на гликиран хемоглобин в кръвта, се използват два метода:

  1. Имунохимичен метод;
  2. Йонообменна хроматография.

При първия анализ нивото на гликирания хемоглобин в здравословния организъм варира от 4.5 до 7.5%. При втория анализ, 4,5-5,7%. Ако има добра компенсация, показателят за този тип хемоглобин при диабетици е 6-9%. Какво означава, ако според резултатите от тестовете индексът на гликирания хемоглобин надвишава посочените стойности?

Това означава, че тактиката на лечение не е избрана правилно, че съдържанието на захар в кръвта на пациента е все още твърде високо и че е развил декомпенсиран диабет. Причината може да бъде:

  • Несъответствие с графика на инсулиновите инжекции или недостатъчната дозировка на лекарството;
  • Дисфункция на диетата;
  • Липса на физическа активност;
  • Пренебрегвайки предписанието на лекаря.

Тъй като хемоглобинът и глюкозното съединение продължават да съществуват в кръвта за много дълго време, вторият анализ се провежда няколко седмици след коригирането на лечението.

фруктозамина

Това е следващият най-важен показател, който се използва за определяне нивото на компенсация за диабет мелитус от всякакъв вид. Това вещество се образува чрез свързването на плазмения протеин с глюкозата. Ако плазмената концентрация на фруктозамин се повиши, това показва, че през последните седмици нивото на кръвната захар е надвишило нормата.

Това означава, че показателите за съдържанието на фруктозамин не само помагат да се направи точна оценка на състоянието на пациент с диабет тип 1 или тип 2, но и да се получи представа за хода на заболяването.

Нормалната концентрация на фруктозамин в кръвта е не повече от 285 μmol / l. В този случай пациентът може да бъде поздравен - той е постигнал добра компенсация за болестта.

Ако цифрата е по-висока, можете да говорите за развитието на подкомпенсиран или декомпенсиран диабет. Струва си да се помни повишеният риск от инфаркт на миокарда и други патологии на сърдечно-съдовата система.

lipidogram

Този показател не е толкова важен, но се използва и за определяне нивото на компенсация за болестта. Той показва количеството на липидите (мазнините) в различните фракции на кръвта. Когато давате анализ на формуляра, обикновено виждате коментар на лекар. За извършване на анализа се използва фотометричен фотометричен метод. Единиците на измерване са милимола на литър.

За да се направи този вид анализ, се взема кръв от вената. Преди това е невъзможно:

  • Вземете храна за 12 часа;
  • тютюнопушенето;
  • Да бъдеш нервен и да изпитваш стрес.

Ако тези изисквания не са изпълнени, е по-добре да се извърши анализът. За този тест също така се определят показатели като общ холестерол, триглицериди, коефициент на атерогенност и липиди с висока, ниска и много ниска плътност.

Ако допустимите стойности са превишени, рискът от заболявания като атеросклероза, миокарден инфаркт, инсулт, бъбречна дисфункция се увеличава.

Почти всяка система от органи или органи има механизми за компенсиране, осигуряване на органи и системи на адаптация към променящите се условия (промени в околната среда, промените в живота на тялото изображение влияния патогенни фактори). Ако говорим за нормалното състояние на организма в нормална среда като баланс, въздействието на външни и вътрешни фактори носи на тялото или отделни органи на баланс и компенсаторните механизми за възстановяване на баланса, което прави някои промени в работата на органите или от тях самите променя. Например, когато сърдечни заболявания или по същество постоянно напрежение (за спортисти) хипертрофия на сърдечния мускул се появява (в първия случай тя компенсира дефекти във втората - осигурява по-силна циркулация на чести операции на високо натоварване).

Компенсацията не е "свободна" - като правило тя води до факта, че органът или системата работят с по-високо натоварване, което може да бъде причина за намаляване на устойчивостта на вредни ефекти.

Всеки компенсаторен механизъм има определени ограничения по отношение на тежестта на нарушението, което може да компенсира. Светлинните нарушения се компенсират лесно, по-тежките могат да бъдат компенсирани непълно и с различни странични ефекти. Започвайки с определено ниво на тежест, компенсационният механизъм или напълно изчерпва своите възможности, или сам по себе си се разпада, в резултат на което е невъзможно по-нататъшното противопоставяне на нарушението. Такава държава се нарича декомпенсация.

Болезнено състояние, при което нарушението на дейността на орган, система или организъм като цяло вече не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми се нарича в медицината "етап на декомпенсация". Постигането на етапа на декомпенсация е знак, че тялото вече не може да възстановява собствените си наранявания. При отсъствието на радикално лечение, потенциално фатално заболяване в етапа на декомпенсация неизбежно води до фатален изход. Така например цирозата на черния дроб в етапа на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - само черен дроб не може да се възстанови.

декомпенсация(От латинската де... -. Префикс, обозначаващ отсъствие и compensatio - балансиране, компенсация) - нарушение на индивидуален орган нормалното функциониране на системите от органи или целия организъм, възниква в резултат на изчерпването на капацитета или нарушаване на адаптивните механизми.

subindemnification - това е един от етапите на болестта, по време на които клиничните симптоми постепенно се увеличават и състоянието на здравето се влошава. Обикновено по това време пациентите започват да мислят за здравето си и да се обърнат към лекар.

По този начин, само по време на заболяването изолира 3 последователни стъпки: компенсация (първоначално заболяване не се прояви) и subcompensation декомпенсация (краен стадий).

Компенсация за захарен диабет

Когато пациент, който има захарен диабет, има ниско ниво на глюкоза в организма, тогава в този случай може да се каже, че заболяването е компенсирано. Обезщетение за това заболяване може да бъде, ако спазвате правилата на диетичното хранене. Освен това е много важно да се придържаме към режима на деня, който е предназначен специално за пациенти с диабет.

Помага и лечебна гимнастика, обаче, е необходимо да се правят само определени упражнения с потвърдена честота на тяхното повторение и дозиране. Диетата е разработена специално за всеки, който е болен от това заболяване. При диета се вземат предвид всички физически дейности и активна активност на пациента. В противен случай, на тялото ще се въведе недостатъчно количество инсулин, или, обратно, ще има излишък от инсулин. клетките на мускулните тъкани ще консумират въглехидрати в различно количество с намаляващо или увеличаващо физическо усилие. Диетата, която се изчислява за един ден, трябва да покрие разходите за енергия, необходими на тялото да функционира.

Независимо от видовете диабет, е необходимо храната да се разделя на няколко порции. Трябва да ядете 5-6 пъти на ден. Важно е да въведете малки закуски между храненията с по-големи порции. Като цяло, частта трябва да бъде малка по размер. От диетата трябва да премахнете напълно въглехидратите, които бързо се абсорбират. Същото важи и за храни, съдържащи захар.

В някои случаи всички тези действия не водят до желания резултат. В такава ситуация се препоръчва използването на инсулин, за да се поддържа необходимото ниво на глюкоза. Можете да предписвате лекарства, които влияят върху нивата на кръвната захар и да намалят съдържанието му.

Степени на компенсация

За да се оцени нивото и степента на компенсиране на диабета, е необходимо да се обръща внимание на гликирания хемоглобин и фруктозамин, които са в човешкото тяло. По време на лечението на заболяването, първо внимание се отделя на компенсаторната степен, в която пациентът се намира.

Ако пациентът е постигнал компенсаторна степен на диабет, синдромът на метаболитния тип ще се развие много бавно. В този случай пациентите с диабет мелитус от първи тип няма да бъдат нарушени от работата на зрителните органи. Освен това, бъбречната недостатъчност няма да попадне в хронична форма. Ако пациентът има втори вид заболяване, постигнатата компенсационна форма води до рязко намаляване на риска от развитие на различни заболявания, като най-опасната сред тях е инфаркт на миокарда.

Ако диабетът е некомпенсиран, пациентът може да развие хипергликемия в хронична форма. Това се дължи на факта, че твърде много захар е концентрирана в кръвта. Това води до факта, че глюкозата реагира с много вещества, които циркулират заедно с кръвните клетки и започва да се свързва с тях.

Такава активност на това вещество, преди всичко, засяга бъбреците (защото те изпомпват много кръв на ден) и очите. Когато глюкозата се активира, продуктът от неговата работа ще бъде гликиран хемоглобин. Това ново вещество е резултат от това как глюкозата се свързва с молекулите на хемоглобина, които се намират в червените кръвни клетки. Хемоглобинът от този тип води до хипергликемия в продължение на 4 месеца. Този период се обяснява с факта, че клетките на еритроцитите живеят точно толкова много. С други думи, ако клетката стигне края на своя живот и хемоглобинът й остане гликозилиран, тогава през следващите 4 месеца ще има високи нива на глюкоза в кръвта. Този параметър помага да се определят лекарите каква степен на заболяването има пациентът. В зависимост от това се разработва стратегия за лечение на болестта.

Какво представлява подкомпенсираният захарен диабет?

Подкомпенсираният диабет е средно условие, когато човек има захарен диабет със средна форма между компенсация и неговата декомпенсация.

Компенсацията е подобрение в здравния статус на пациента, когато всички параметри се доближават до нормата поради медицинска терапия.

Декомпенсацията е обратният процес, когато захарният диабет може да причини сериозни усложнения в състоянието на пациента. При подкомпенсиране с урина се оставят около 50 грама захар. Параметрите на кръвната глюкоза не са повече от 13,8 mmol / литър. Не е възможно да се открие ацетон. Но с декомпенсация може да се появи. Хипергликемичната кома, когато пациентът развива субкомпенсация за диабет, е невъзможно. Разбира се, пациентът няма най-доброто здравословно състояние, но е доста стабилен и не се влошава, когато всички правила и изисквания в лечението са изпълнени.

Как да се определи степента на компенсация за диабет?

За да се определи хемоглобиновото съдържание на хемоглобин в кръвта, се използват два метода.

Пациентът може да използва имунохимична техника или йонообменна хроматография. При йонообменна хроматография, съдържанието на хемоглобин в гликолизираната форма е 4.5-7.5% от общия хемоглобин. Този индикатор е характерен за здравия човек. Когато се използва имунохимичния метод, показателят трябва да е около 4,5-5,7% от всички хемоглобин в кръвта на човек с добро здраве. Когато пациентът е компенсирал захарния диабет, този индикатор може да варира между 6 и 9%.

Ако параметърът надхвърли горната граница, тогава лицето развива декомпенсация. Това показва, че всички възможни методи за лечение не могат да поддържат нивото на глюкозата на стандартно стабилно ниво. Декомпенсиране може да възникне, ако има грешки в храната или пациентът не се придържа към диетата. Това може да се случи и в случаите, когато пациентът отказва или забравя да вземе лекарства, които помагат за намаляване на нивата на захарта.

Вторият показател, който помага да се определи степента на компенсация, е фруктозамин. Това вещество може да се образува, когато глюкозата започне да взаимодейства с протеиновите съединения в кръвната плазма. Когато параметърът започне да се увеличава, това показва, че през последните 2-3 седмици нивото на глюкозата постепенно се е увеличило. Ако е възможно да се контролира параметърът на фруктозамина, състоянието на пациента може да бъде коригирано. В здравия човешки фруктозамин няма в кръвта повече от 285 μmol / литър.

И двата показателя помагат да се разбере рискът от различни патологични промени в тялото на пациент с диабет. Особено помага да се идентифицират заболявания на сърцето и кръвоносната система. Освен това е необходимо да се обърне внимание на параметрите на липидния метаболизъм. Необходимо е да се наблюдава глюкозата не само в кръвта, но и в урината.

  • • И критериите за диагностициране на вътрешните болести
  • • Артериална хипертония Класификация на артериалната хипертония (μb, x revision, 1992)
  • • Хипертонична болест
  • • Вторичен (симптоматичен) ar трябва да се подозира, когато:
  • • Класификация на нивата на ада (Препоръки vnok, 2007)
  • • Критерии за разслояване на риска (препоръки, проект VNO, 2004 г.)
  • • Критерии за рискови категории (Препоръки vnok, 2004)
  • • Класификация на хипертоничното сърце - етапът на "хипертоничното сърце" от е.Д. Frohlich (1987)
  • • Хипертензивни кризи
  • • Класификация на хипертоничните кризи от АЛ Миясников
  • • Класификация на атеросклерозата (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на атеросклерозата (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Исхемична болест на сърцето (i20 - i25) Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на ibs.
  • • Ангина пекторис Класификация на стабилна ангина пекторис (Canadian Cardiovascular Society, 1976, vnok, 2004)
  • • Остър коронарен синдром
  • • Двете основни форми на клинични и ekg данни:
  • • Клинични критерии за вол, без увеличение на сегмента st:
  • • Класификация на нестабилна ангина пекторис (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Остър миокарден инфаркт
  • • Класификация на нетипични форми от него (в усилвателя на СССР, 1984 г.):
  • • Дисекция на аневризма на аортата Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Аневризъм и аортна дисекация
  • • Класификация на ексфолиращите аортни аневризми (Stanford):
  • • Класификация (De Baiki):
  • • Класификация на перикардит (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на перикардита (Препоръка на Европейската кардиологична асоциация, 2004 г.)
  • • Клинично-морфологична класификация на перикардните заболявания
  • • Перикардит
  • • IV.Kisty (постоянен обем, нарастващ)
  • • V. Грешни дефекти на перикарда
  • • Класификация на сърдечна недостатъчност (μb, x revision, 1992)
  • • Фрамингъм критерии за сърдечна недостатъчност
  • • Критерии за сърдечна недостатъчност
  • • Традиционната класификация за Русия е класификацията на К. Н. Д. Страшше и В. Василенко през 1935 г.
  • • Класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (nyha, 1964) е най-популярната в чужбина:
  • • Модификацията на fky nyha (7 revision, 1994) се допълва с 4 степени на сериозност на сърдечно увреждане (например според Echo-kg):
  • • Инфекциозен ендокардит Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Диагностични критерии за ue (Dukes criteria, 1994)
  • • Диагностични критерии за подоручна матка
  • • Клинична класификация на инфекциозния ендокардит (a.A.Demin, VPDrobysheva, 2003)
  • • Миокардни заболявания Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на миокардните заболявания по етиология (WHO, 1980)
  • • Миокардит Класификационни критерии (Нюйоркска асоциация на кардиолозите, 1964, 1973).
  • • Dalla критерии за хистологична диагноза на миокардит (1986)
  • • Класификация на миокардит (н.Р. Палеев, 1982)
  • Класификация на кардиомиопатията (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на кардиомиопатиите (AF, 1995) Функционална класификация
  • • Специфични кардиомиопатии
  • • Етиологична класификация на кардиомиопатиите. (Джошуа Уин, Юджийн Браунвалд)
  • • I. С основно включване на миокарда.
  • • II. С вторично включване на миокарда.
  • • Критерии за DCM (Goodwin, 1973)
  • • Опции и критерии за ДПП.
  • • Причини за ограничителни kmp.
  • • I. Идиопатичен рестриктивен kmp:
  • • Дистрофия на миокарда
  • • Класификация на аритмиите (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на нарушения на ритъма и проводимостта. (Orlov VN, 1983)
  • • Класификацията на предсърдно мъждене (MP) (въз основа на съвместни препоръки на Американския колеж по кардиология, Американската сърдечна асоциация и на Европейското дружество по кардиология от 2001)
  • • Атриовентрикуларни блокади
  • • I степен
  • • II степен
  • • Третата степен.
  • • Класификация на вродено сърдечно заболяване
  • • Допълнителни диагностични функции
  • • Изключителни функции
  • • Тежест на НСС
  • • Класификация на вегетаваскуларните кризи (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Ревматология, остра ревматична треска (ревматична треска) Класификация (μB, Khrezshrat, 1992).
  • • Работна класификация на ревматичната треска (RL) (април, 2003)
  • • Диагностични критерии (от 1992 г.)
  • • III степен:
  • • II степен:
  • • I степен:
  • • Класификация на ревматизъм (a.N.Nesterov, 1964)
  • • Придобити сърдечни дефекти
  • • I34 Неревматично участие на митралната клапа
  • • I35 Не-ревматична болест на аортната клапа
  • • Стеноза на устието на аортата
  • • Неизпълнение на аортната клапа според ехокардиография с Доплерово проучване
  • • Стеноза на устата на белодробната артерия Според Доплеровата ехокардиография
  • • Калцирана аортна стеноза
  • • Диагностични критерии за AC (NA Shostak et al., 2004)
  • • Степен на тежест на AC от ехокардиография
  • Класификация на ревматоиден артрит (μb, x revision, 1992)
  • • Класификационни критерии за ревматоиден артрит (American Rheumatology Association, 1987)
  • • Работна класификация на ревматоиден артрит (Русия, 1980 г.)
  • • Системен лупус еритематозус Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Критерии за класификация за диагностициране на кладенци (критерии на Американската асоциация по ревматология)
  • • Класификация на кладенци в А. А. Насонова (1972 - 1986)
  • • Антифосфолипиден синдром
  • • Критерии за анти-фосфолипиден синдром (асоциация на американската ревматология) Клинични критерии
  • • Лабораторни критерии
  • • Критерии за класификация на антифосфолипидния синдром
  • • Системна склеродермия Класификация (μB, x revision, 1992)
  • • Критериите за класификация на ASD (American Rheumatology Association, 1980)
  • • Класификация от NG Guseva et al. (1975)
  • • Клинични форми на СПИН
  • • Текущи опции:
  • • Дейност (тясно свързана с типа ток):
  • • Системен васкулит Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Вътрешна класификация на системния васкулит (1997)
  • • Класификация на системния васкулит (консенсус на хълма, 1992)
  • • Номенклатура на системния васкулит
  • • Ноологичен периартерит Причини за възникване на нодуларен периартерит (UP):
  • • Критерии за класификация на американската асоциация по ревматология (1990)
  • • Възпалителни миопатии Класификация възпалителни миопатии (цитиран в. ". Ръководство за вътрешни болести ревматични заболявания" Москва, Medicine, 1997)
  • • Полимиозит / дерматомиозит Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Критерии за диагностициране на полимиозит
  • • Критерии за диагностициране на дерматомиозит
  • • Идиопатичен дерматомиозит / полимиозит. Диагностични критерии за полимиозит / дерматомиозит
  • • Класификация на синдрома на Sjogren (μb, x revision, 1992)
  • • Критерии за синдрома на Sjogren (Vitali et al., 1993)
  • • Фибромиалгия
  • • Критерии за фибромиалгия (Wolfe et al, 1990).
  • • Класификация на остеоартрозата (μb, x revision, 1992)
  • • Критерии за класификация за остеоартрит (American College of Rheumatologists, 1990)
  • • Радиографски етапи на гонартроза:
  • • остеоартрит
  • • Класификация на подагра (μb, x revision, 1992)
  • • Критерии за класификация за диагностициране на подагра, препоръчана през 2000 г. За клинична практика (Wallance et al., 1977):
  • • Диагноза на подагра артрит може да бъде установена:
  • • Класификация на пневмония в съответствие с Международната класификация на болестите, травмата, причините за смъртта x ревизия. (1992)
  • • Клинична класификация на пневмония (Европейско респираторно общество, 1993, руски национален консенсус по пневмония, 1995)
  • • Тежест на пневмония (н.с. Молчанов)
  • • Критерии за тежест за пневмония:
  • • Сканираща система за оценка на рисковите фактори за пневмония, придобита в обществото (Fine mJJ, 1997)
  • • Рискови категории и клиничен профил на пациенти с пневмония, придобита в обществото, съгласно Fine scale (m.Fine, 1997)
  • • Остър бронхит Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Хроничен бронхит Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на хроничния бронхит (А. Кокосов, 1998)
  • • Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на мъжа по отношение на тежестта (злато, 2003 г.):
  • • Класификация на бронхиална астма по μB x Revision, 1992):
  • • Класификация според етиопатогенетичния принцип (от 1993 г.):
  • • Класификация на БА по тежест (Международна работна група по рисковете и безопасността при лечение против астма, 1994 г.):
  • • Въпроси, които позволяват заподозряно ба:
  • • Тежка бронхиална астма.
  • • Астматичен статус
  • • Класификация на астматичния статус (Б. Федосеев, 2001):
  • • Емфизем на белите дробове Класификация (μB, x ревизия, WHO, 1992)
  • • Класификация на белодробния емфизем (n.V.Putov, 1984):
  • • Класификация на пневмохаракта (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на пневмоторакса (s.A.San, 1986):
  • • Спонтанен пневмоторакс.
  • • Травматичен пневмоторакс
  • • Класификация на бронхиектазиите (BE) (н.В.Путов, 1984): Анатомично
  • Патоморфологични
  • • Етиопатогенетично
  • • Текуща фаза
  • • Усложнения
  • • Диагностични критерии:
  • • Класификация на BE по отношение на етиологията (Thurlbeck w.M., 1995):
  • • Класификация на бронхиектазата (н.п.Путов, 1984):
  • Класификация на муковисцидоза (μΒ, х ревизия, СЗО, 1992)
  • • Класификация на кистозна фиброза (т.е. Gembitskaya, 2000):
  • • Разпространени процеси в белите дробове Класификация (μB, x ревизия, СЗО, 1992):
  • • Класификация на разпространените процеси в белите дробове (М. Илкович, А. Кокосов, 1984):
  • • Класификация на пневмокониозата (μb, x revision, 1992)
  • • Определение: Класификация на пневмокониозата (N. Kalitievskaya et al., 1976)
  • • Клинични и радиологични характеристики
  • • Саркоидоза на дихателните органи Класификация (μB, x ревизия, СЗО, 1992):
  • • Класификация на саркоидозата (a.E.Rabukhin, 1975)
  • • Малоформация на белите дробове
  • • (дисплазия)
  • • Класификация на малформации на белите дробове (дисплазия)
  • • (Н.В.Путов, Б.Федосеев, 1984):
  • • Класификация на респираторната недостатъчност (μB, x ревизия, СЗО, 1992):
  • • Класификация на респираторната недостатъчност (SN Avdeev, 2002). По вид на белодробната вентилация
  • • На вида на развитието на функционални разстройства
  • • С тежест по време на обостряне на заболяването
  • • Етапи (отразяват динамиката по време на прогресията):
  • • Остра дихателна недостатъчност
  • • Клинична класификация (a.P. Zilber, 1990):
  • • Класификация на хипоксемия (m.K. Sayks et al., 1974):
  • • Хронично белодробно сърце Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Критерии за белодробна хипертония:
  • • По природа на текущия:
  • • Болести с развитието на хронично белодробно сърце (въз основа на препоръките на СЗО, 1960 г.)
  • • Класификация на белодробното сърце (B.E. Votchal, 1964)
  • • Диагностични критерии:
  • • Класификация на белодробната хипертония (П. Палеев, 1986):
  • • VP Silvestrov (1986) избра 4 fk (функционални класове):
  • • Тромбоемболизъм на белодробната артерия Класификация (μB, x ревизия, СЗО, 1992):
  • • Диагностични критерии:
  • • Класификация на органа (Европейско кардиологично дружество, 1978 г.):
  • • Гастроентерология
  • • Езофагит
  • • Систематизиране на хроничен езофагит съгласно S.V. Василиев (1998)
  • • Модифицирана класификация на езофагит от Savary-Miller (1998)
  • • Muse-класификационна система на езофагит (I. Modlin, S. Sachs, 1998)
  • • Гастроезофагеална рефлуксна болест
  • • Разграничаване: - герб без езофагит, герб с рефлуксен езофагит. Класификация на герб по етапи (YV Vasiliev, 1998)
  • • Акалазия на сърдечната дейност
  • • Акалазия на кардиите (В. Петровски, 1962 г.)
  • • ахалазия (Н.Р. Sweet, J Terracol, 1958 Суворов ТА 1959 в модификацията AL Grebeneva 1969 и АА Geppe 1976)
  • • Степен на компенсация:
  • • Функционални заболявания на хранопровода
  • • Г-н Свързани заболявания на хранопровода дивертикула
  • • Класификация на хранопровода дивертикула (JE Berezov, MS Grigoriev, 1965, VH Vasilenko, 1971)
  • • Езофагеални тумори Класификация на доброкачествени тумори на хранопровода
  • • Международна класификация на рака на хранопровода (според системата tnm)
  • • Болести на стомаха и дванадесетопръстника Класификация на гастрит и дуоденит (μb, x revision, 1992)
  • • D2. Неспецифична функционална коремна болка хроничен гастрит
  • • Класификация на Сидни, 1990 (Хюстън модификация, 1996)
  • • I. Според етиологията
  • • II. По топография:
  • • III. Морфология: Визуално-аналогова скала на морфологични промени в стомашната лигавица при хроничен гастрит
  • • Критерии за диагностициране на np-асоцииран и автоимунен хроничен гастрит (Aruin et al, 1993)
  • • Функционално нарушение на храносмилането Класификация на диспепсия (μb, x revision, 1992)
  • • Римски критерии II (Международен консенсус за функционални стомашно-чревни нарушения, 1999 г.):
  • • Симптоми на функционална диспепсия според римските критерии II
  • • Класификация
  • • Симптоми на функционална диспепсия според римските критерии III
  • • Хроничен дуоденит
  • • Класификация на хроничния дуоденит (Sheptulin AA, Zaprudnov AM, 1991)
  • • Класификация на хроничния дуоденит (Avdeev v. G., 1996)
  • • Класификация на гастродуоденални язви и ерозии (μb, x revision, 1992).
  • • Пептична язва
  • • Определяне на степента на загуба на кръвта според Бришов p.G. (1986)
  • • Изчисляване на шоковия индекс Algovera
  • • Гастроинтестинално кървене от Forrest
  • • Забележка. Нивото на активност на стомашночревно кървене се определя чрез ендоскопско изследване. Примери за диагноза:
  • • Ерозия на стомаха и дванадесетопръстника
  • • Примери за диагностика:
  • • Хронична обструкция на дванадесетопръстника
  • • Класификация на хроничната обструкция на дванадесетопръстника (Zimmerman, S.S., 1992)
  • • Рак на стомаха
  • • Рак на стомаха е злокачествен тумор, който произхожда от епитела на стомашната лигавица.
  • • Международна класификация на рака на стомаха според системата tnm
  • • Групиране на етапи
  • • Морфологична класификация (международна)
  • • Класификация на стомашните полипи
  • • Признаци на злокачествени полипи (Poddubny bk, 1979)
  • • Класификация на синдроми след гастриктомия (MA Samsonov, 1984)
  • • Хроничен хепатит
  • • Опростени диагностични критерии за автоимунен хепатит (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • алкохолно чернодробно заболяване (ICD-10, Женева, 1992, стандартизация, номенклатура, диагностични критерии и прогнозиране на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, NY, 1994)
  • • Класификация на алкохолното чернодробно заболяване
  • • Безалкохолно чернодробно заболяване
  • • Класификация на чернодробната стеатоза (h. Thaler, 1982)
  • • Етапи на чернодробна енцефалопатия
  • • Чернодробни кисти
  • • тумори на черния дроб Класификация на доброкачествени чернодробни тумори
  • • Класификация на злокачествени чернодробни тумори
  • • Хемохроматоза
  • • I. Еритропоетична порфирия
  • • II. Остра чернодробна порфирия
  • • Класификация на заболяванията на жлъчната екскреторна система (Mazurin AV, Zaprudnov AM, 1984; SpaglirdiE., 1976, в модификация)
  • • Дискинезия на жлъчния тракт
  • • Класификация на билиарната дискинезия
  • • Бъбречна дисфункция
  • • Примери за диагностика:
  • • Холецистит
  • • Класификация на хроничния холецистит (Khazanov AI, 1995)
  • • Холангит
  • • Класификация на хроничния холангит (според Leishner U., 2001)
  • • Класификация на холестерозата
  • • Синдром на следхолецистектомия
  • • Класификация на синдрома на постколектистектомия
  • • Стенопатичен папилит
  • • Класификация на опорхорозата (μb, x revision, 1992)
  • • Тумори на жлъчния мехур и каналите Класификация на доброкачествени тумори на жлъчния мехур
  • • Класификация на злокачествени тумори на жлъчния мехур
  • • Класификация на злокачествените тумори на големия дуоденален зърно
  • • Болести на панкреаса
  • • Хроничен панкреатит
  • • Марсилско-римската класификация на хроничния панкреатит (1988)
  • • Клинико-морфологична класификация на хроничен панкреатит (Ivashkin v.T., Khazanov, I., 1996)
  • • Класификация на панкреатит, използвайки системата на цигара-0.
  • • Панкреатични тумори Международна хистологична класификация на туморите на панкреаса (Geneva, 1983)
  • • Класификация на рака на панкреаса (Европейско сдружение за рака)
  • • Класификация на рак на панкреаса чрез системата tnm
  • • Класификация на болестта на Crohn (Виена, 1998)
  • • Степен на възпаление
  • • Класификация на болестта на Crohn (Loginov, A. et al., 1992)
  • • Класификация на улцерозен колит
  • • Критерии за оценка на класификацията за улцерозен колит
  • • 4. Тежестта на обостряне на улцерозен колит (р Я. Григориев, А.В. Яковенко, 1997)
  • • 5. Ендоскопски индекс на активността на улцерозен колит от Рашмилвич (1989).
  • • 6. Индексът на клиничната активност на улцерозния колит от Rashmilevich (1989).
  • • 7. Оценка на хистологичната активност на улцерозен колит по данни от ендоскопия
  • • Класификация на еозинофилен гастроентерит (вж. C. Klein et al., 1970, J. Talley et al., 1990)
  • • Римски критерии за синдром на раздразнените черва (според Vanner sJJ et al., 1999)
  • • Класификация на синдрома на раздразнените черва (според Weber и r. McCallum, 1992)
  • • Допълнителни критерии:
  • • Вариации на синдрома на раздразнените черва
  • • Оценка на тежестта на синдрома на раздразнените черва:
  • • Хроничен ентерит
  • • Класификация на хроничен ентерит (Zlatkina, AR, et al., 1983, 1985)
  • • Хроничен колит
  • • Класификация на хроничния колит (Nogaller AM, Yuldashev KY, Malygin AG, 1989)
  • • Дисбиоза
  • • Класификация на чревната дисбиоза (AF Bilibin, 1970)
  • • 1. Дисбактериоза в клинични форми:
  • • 2. Дисбактериоза по вид микроорганизми:
  • • Класификация на клиничните форми на чревна дисбактериоза (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Синдром на малабсорбция
  • • Класификация на синдроми на малабсорбция (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Класификация на вродена малабсорбция (Frolkis AV, 1995)
  • • Класификация на глутеновата ентеропатия (Parfenov AI, et al., 1992)
  • • Класификация на глутеновата ентеропатия (Dierkx et al., 1995)
  • • Дивертикуларна болест
  • • Класификация на дивертикуларното заболяване (s.V. Херман, 1995)
  • • Класификация на исхемичната болест на храносмилателната система
  • • Патогенетична класификация на запек (a.I.Parfenov, 1997)
  • • Класификация на диарията (Y.S. Zimmermann, 1999).
  • • Класификация на мегаколона (VD Fedorov, I.I Vorobiev, 1986)
  • • (VD Fedorov, AM Никитин, 1985)
  • (Knysh VI, Peterson s.B., 1996, g.Gerold, 1997)
  • • Класификация на колоректален карцином (g.Gerold, 1997)
  • • Ендокринология Класификация на захарен диабет (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на захарен диабет (СЗО, 1999 г.)
  • • Диагностични критерии за диабет и други категории хипергликемия (СЗО, 1999 г.)
  • • Критерии за компенсиране на метаболизма на въглехидратите за диабет тип 1
  • • Критерии за компенсиране на метаболизма на въглехидратите за тип 2
  • • Определяне на тежестта на захарния диабет
  • • Терапевтични цели за захарен диабет тип 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Метаболизъм на въглехидратите
  • • Индикатори на липидния метаболизъм
  • • Насочвайте стойностите на кръвното налягане
  • • Терапевтични цели за захарен диабет тип 2
  • • Показатели за метаболизма на въглехидратите (Европейска група за диабетна политика, 1998-99 г.)
  • • Индикатори на липидния метаболизъм (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Индикатори за контрол на кръвното налягане
  • • Усложнения на пролиферативния стадий:
  • • Диабетна нефропатия Класификация на диабетна нефропатия (дни) (диагностични формулировки)
  • • Диагностични индекси на албуминурия
  • • Класификация на диабетната нефропатия (s.E. Mogensen, 1983)
  • • Диабетни макроангиопатии
  • • Синдром на диабет
  • • Класификация на диабетно стъпало (диагностична формулировка):
  • • Степен на проявяване на улцерозен дефект при синдром на диабет
  • • Изисквания за формулиране на диагнозата при захарен диабет:
  • • Хипоталамо-хипофизисни заболявания Класификация (μb, x revision, 1992) e22 Хиперфункция на хипофизната жлеза
  • • E23 Хипофункция и други нарушения на хипофизната жлеза
  • • Диабет без диабет Диабетът на Insipidus се класифицира според патогенетичния принцип:
  • • Болести на щитовидната жлеза Класификация (μb, x revision, 1992) e00 Синдром на вроден синдром на дефицит на йод
  • • E02 - субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит
  • • E04 Други форми на нетоксичен гущер
  • • Е06 Тиреоидит
  • • E07 Други заболявания на щитовидната жлеза
  • • Класификация на заболяванията на щитовидната жлеза
  • • Синдром на тиреотоксикоза
  • • Болести на щитовидната жлеза, без да се нарушава функцията му
  • • Ендокринна офталмопатия
  • • Класификация на ендокринната офталмопатия носпеци (1997)
  • • Хипотиреоидизъм Класификация на хипотиреоидизъм, като се има предвид патогенезата
  • • Рак на щитовидната жлеза
  • • Болести на надбъбречните жлези Класификация (μb, x ревизия, 1992) e24 синдром на Итенко-Кушинг
  • • E25 Adrenogenital нарушения
  • • Е26 Хипералдостеронизъм
  • • E27 Други нарушения на надбъбречната жлеза
  • • "Болест" и "синдром" на изенкокошинга
  • • Класификация на хиперкортика (втората опция), основана на наличието / отсъствието на хиперпродукция на Актовете.
  • • Първичен хипералдостеронизъм Класификация на първичния хипералдостеронизъм по отношение на носологичния принцип:
  • • Вторичен хипералдостеронизъм
  • • Карцином на надбъбречната кора
  • • надбъбречна недостатъчност Надбъбречната недостатъчност е подразделена:
  • • Класификация на остра надбъбречна недостатъчност
  • • Класификация на затлъстяването (μb, x revision, 1992) e65 Нанасяне на локализирани мазнини
  • • Класификация на затлъстяването.
  • • (Международна група за затлъстяване)
  • • Класификация на бъбречните заболявания (μb, x revision, 1992)
  • • Работна класификация на заболяването на бъбреците, Инициатива за качество на бъбречната болест (k / doqi, САЩ, 2002)
  • • Гломерулонефрит
  • • Основни морфологични варианти на гломерулонефрит (Tinsley R. Harrison, 2002).
  • • Клинична класификация на гломерулонефрит (e.M.Tareev, 1958, с допълнения от 1972)
  • • Инфекция на пикочните пътища
  • • Чрез локализация imp се класифицира в:
  • • Пиелонефрит
  • • Класификация на пиелонефрит (NA Lopatkin, 1974)
  • • Амилоидоза
  • • Класификация на амилоидозата (WHO, 1993)
  • • Етапи на амилоидоза с първично бъбречно засягане (e.M. Tareyev, 1958, L. Shcherba, 1963)
  • • Критерии за диагностициране на генерализирана амилоидоза:
  • • Остра бъбречна недостатъчност
  • • Критерии за класификация и диагностика за различните видове opn
  • • Клинични периоди opn (e.M., Tareyev, 1972).
  • • Хронична бъбречна недостатъчност
  • • Класификация на xpp (k / doqi, 2002).
  • • Класификация на анемията (μb, x revision, 1992)
  • • D50 Желязо-дефицитна анемия
  • • D58.8 Друга специфична наследствена хемолитична анемия
  • • Класификация на анемията (Й. Шустов, 1988):
  • • Etiopatogenetichesky класификация на анемия (IA Kassirskii, g.A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, g.Yu.Miterev 1983, 1979 l.I.Idelson a.V.Demidova, 1993).
  • • 4. Хипо-апластична анемия
  • • 6. Метапластична анемия
  • • Анемиите са класифицирани:
  • • Анемия на недостига на желязо
  • • Анемия на наситена с желязо (sidero-sacral)
  • • Анемия на мегалобласт (с недостатъчност 12)
  • • Анемия на апластични (хипопластични)
  • • Критерии:
  • • Наследствена микросфероцитоза (болест на Минковски-Шофар)
  • • Пароксизмална нощ на хемоглобинурия (болест на Markatha-mikeli)
  • • Хемолитична анемия, придобита имунизирана
  • • Хеморагична диатеза Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация на хеморагичната диатеза (Н. Бокарев, С. Смоленски, 1996):
  • • Класификация на хеморагичната диатеза (Z.S. Barkagan 1988):
  • • Левкемия Класификация на левкемията (μb, x revision, 1992)
  • • Диагноза на бифенотипна остра левкемия
  • • Имунологични маркери, характерни за различните варианти на onc
  • • Хронични лимфопролиферативни заболявания Класификация на тумори на лимфната система:
  • • Хронична лимфоцитна левкемия Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • Хистологична класификация (регламентирана евроамериканска класификация на лимфопролиферативните заболявания, 1995 г.)
  • • Клинична класификация на Ann Arbor (1971 г.).
  • • Неблагоприятни прогностични фактори:
  • • Според AI Vorob'ev, nhl са разделени на:
  • • Сценирането се извършва с помощта на системата Ann Arbor (1971 г.):
  • • Прогнозни фактори:
  • • Големи инфекции, полово предавани инфекции
  • • Класификация (μb, x revision, 1992)
  • • B24 Болести, причинени от вируса на човешката имунна недостатъчност (HIV), неуточнени
  • • PCR - диагностика
  • • Препоръки за скрининг на HIV инфекция
  • • Клинични показания:
  • • I. Синдроми и симптоми на неизвестен генезис
  • • II. Предложени или потвърдени диагнози
  • • Епидемиологични показания:
  • • Други:
  • • Общи критерии за тежестта на шока.
  • • Патофизиологични фази на шок
  • • Кардиогенен шок
  • (. Съгласно a.V.Vinogradovu и др, 1961; p.E.Lukomskomu, 1970) • Класификация на кардиогенен шок тежест:
  • • Класификация на сепсис (μb, x revision, 1992)
  • • Класификация:
  • • синдром на DVS
  • • Критериите за синдром на dvs:
  • • Септичен (инфекциозно-токсичен) шок
  • • Етиологията се различава:
  • • Клинични критерии за септични състояния:
  • • Етапи на септичен (инфекциозно-токсичен) шок:
  • • I етап (компенсация).
  • • ІІ етап (подкомпенсиране).
  • • Етап III (декомпенсация).
  • • Синдром на треска от неизвестен произход
  • • 3 Основни етиологични групи:
  • • Азбучен указател
  • • Ревматология
  • • Пулмология
  • • Гастроентерология
  • • Ендокринология
  • • Нефрология
  • • Хематология
  • • Други класификации

Какво представлява диабетът?

По принцип терминът захарен диабет понастоящем включва цялата група на метаболитни заболявания (метаболитно заболяване), които характеризират обща черта - повишено ниво на глюкоза в кръвта, което е причинено от нарушена секреция на инсулин, инсулин действие, или и двете от тези фактори заедно. Повишено ниво на кръвната глюкоза (хипергликемия) е стойността на този индикатор, надвишаваща 6 mmol / l. Обикновено концентрацията на кръвната захар трябва да бъде в диапазона от 3,5 - 5,5 mmol / l. Когато пациент със захарен диабет пристигне в болница, определянето на концентрацията на глюкоза в кръвта и урината е задължително. При тежък диабет се определя нивото на кетонните тела в урината.

Когато има патологична и физиологична хипергликемия?
Въпреки това, хипергликемията не означава непременно наличието на диабет. Разграничаване между физиологичната хипергликемия и патологията. Физиологичната хипергликемия включва:

  • хранене, т.е. развива се след хранене
  • неврогенни, т.е. развиващи се в резултат на стресови ефекти

Патологична хипергликемия, диабет допълнение може да придружава различни невроендокринни заболявания, хипофизната заболяване, надбъбречните тумори, заболявания на щитовидната жлеза, инфекциозен хепатит и цироза.

Инсулин - от какво се състои и къде се формира, какви са функциите на инсулина?

Понятието проинсулин и С-пептид. Къде и как се образува инсулинът?

Нека се върнем към проблема със захарния диабет. Така че основният синдром на захарен диабет - хипергликемия, е причинен от смущения в действието инсулин. И какво е инсулинът? Инсулинът е протеин, състоящ се от 51 аминокиселини, който се синтезира в панкреаса. Панкреасът я синтезира под формата на проинсулин, който се състои от 74 аминокиселини. Част от проинсулин от 23 аминокиселини се нарича С-пептид.След образуването на проинсулин в панкреаса разцепва на С-пептид и образуване на молекулата на инсулина се състои от две вериги - А и В. Освен това, инсулин и С-пептид в същите количества подават в порталната вена на черния дроб. В черния дроб, около 50-60% от получения инсулин се изхвърля. Чернодробна провежда секрецията на инсулин в кръвта, в зависимост от нуждите на организма (нивото на глюкоза в кръвта).

В кръвта инсулинът и неговите прекурсори са свързани с кръвните плазмени протеини. Значително количество инсулин също се адсорбира върху повърхността на червените кръвни клетки. Не е известно дали инсулинът се свързва с рецепторите на повърхността на еритроцитите или просто се сорбира на повърхността на клетката. С въвеждането на инсулин в тялото отвън, броят на антителата, циркулиращи в кръвта - имуноглобулини - намалява. Този факт се дължи на факта, че инсулинът се свързва с антитела и ги премахва "извънредно".

Функции на инсулина в човешкото тяло
Защо инсулинът е толкова важен? Какви функции изпълнява в човешкото тяло? Така че, нека да разгледаме влиянието на инсулина върху метаболизма в организма:

  1. само хормон, който понижава нивата на кръвната захар
  2. засяга белтъчния и метаболизма на мазнините, обмяната на нуклеинови киселини, т.е. засяга мастната тъкан, черния дроб и мускулите
  3. стимулира синтеза на гликоген (форма на съхранение на глюкоза) и мастни киселини в черния дроб
  4. стимулира синтеза на глицерол в мастната тъкан
  5. стимулира абсорбцията на аминокиселини и като следствие синтеза на протеини и гликоген в мускулите
  6. потиска разграждането на гликоген и синтеза на глюкозата от вътрешните резерви на организма
  7. инхибира образуването на кетони
  8. потиска храносмилането на липидите
  9. инхибира разграждането на протеините в мускулите

Тъй като инсулин е само хормон, който намалява нивото на кръвната глюкоза, неговата активност и количество са много важни за нормалното функциониране на тялото. Инсулинът намалява нивата на кръвната захар чрез преразпределяне на глюкозата в клетките от кръвния поток. И в клетките глюкозата се използва за нуждите на самата клетка.

Видове захарен диабет

Така че, като се започне от гореспоменатото,основната причина за развитието на захарен диабет - относителна или абсолютна недостатъчност на инсулин. Нека разгледаме какви варианти на захарен диабет могат да възникнат. Ще цитираме класификацията на захарния диабет на Световната здравна организация, приета през 1999 г.

Още Статии За Диабет

Пациентите с диабет трябва да посещават редовно офталмолог. Високата концентрация на глюкоза (захар) в кръвта увеличава вероятността от развитие на очни заболявания, причинени от диабет.

Захарният диабет е заболяване с т.нар. Хронична хипергликемия. Основната причина за неговото проявление все още не е точно проучена и изяснена.

Диабетът е сериозна патология на метаболитните процеси в човешкото тяло. Нарушенията възникват от недостатъка на инсулин (хормон, произведен от панкреаса) или от неговото въздействие върху клетките и тъканите.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар