loader

Основен

Причини

Етиология и патогенеза на захарен диабет

Захарният диабет (ДМ) е хронично заболяване с абсолютен или относителен дефицит на хормона на панкреаса - инсулин. Въпреки че етиологията и патогенезата на захарен диабет отдавна е проучена, този проблем остава спешен. Статистиката показва, че всеки десети човек на планетата има изрична или скрита форма на SD. Но най-важното не е самата болест, а развитието на тежките усложнения, които тя води.

Етиология на диабет тип 1

По-често съвкупността от група фактори лежи в основата на етиологията на диабета.

  • Генетична тенденция.
  • Вируси: ентеровирус Coxsackie, морбили, варицела, цитомегаловирус.
  • Химични вещества: нитрати, нитрити.
  • Медикаменти: кортикостероиди, силни антибиотици.
  • Болести на панкреаса.
  • Голям прием на въглехидрати и мазнини от животински произход.
  • Стрес.

Етиологията на диабет тип 1 не е конкретно установена. Диабетът тип 1 се отнася до мултифакторни заболявания, тъй като лекарите не могат да посочат точния етиологичен фактор сред гореспоменатите. Диабетът 1 е много обвързан с наследствеността. При повечето пациенти се откриват гени на HLA системата, чието наличие се предава генетично. Също така е важно този вид диабет да се проявява в детска възраст и предимно до 30 години.

патогенеза

Като се започне връзка в патогенезата на схеми диабет е инсулин дефицит - липса на 80-90% в един вид на фона на неизпълнение на неговите функции, панкреатични бета-клетки. Това води до нарушаване на всички видове метаболизъм. Но преди всичко, това намалява навлизането на глюкоза в инсулин-зависими тъкани и неговото използване. Глюкоза - енергия компонент първичен и недостиг води до глад на клетките. Неразградена глюкоза се натрупва в кръвта, което показва развитието на хипергликемия. Невъзможността на бъбреците за филтриране на захарта проявява появата на глюкоза в урината. Гликемия е способността на осмотичното диуретика, който се проявява като симптоми като полиурия (ненормално често уриниране), полидипсия (прекомерна жажда неестествено), хипотония (понижено налягане).

Инсулиновата недостатъчност нарушава равновесието между липолизата и липогенезата с доминиране на първото. Резултатът е натрупването на голям брой мастни киселини в черния дроб, което води до развитие на мастната му дегенерация. Окисляването на тези киселини се придружава от синтеза на кетони, които причиняват симптоми като ацетон от устата, повръщане, анорексия. Схемата на всички тези фактори влияе отрицателно на водно-електролитния баланс, което се проявява чрез нарушение на сърцето, спадане на кръвното налягане и възможността за развитие на колапс.

Причините за диабет тип 2

Етиологичните фактори на диабет тип 2 са подобни на тези при диабет тип 1. Но на първо място, грешната храна отива на преден план, а именно голямо количество въглехидрати и мазнини, които претоварват панкреаса и водят до загуба на тъканна чувствителност към инсулин. Диабетът тип 2 е свързан главно със затлъстяването. Неактивен начин на живот, заседнала работа, диабет в близки роднини, недохранване или гестационен диабет по време на бременност - етиологията на диабет тип 2. Патогенезата на диабета се основава на разрушаването на панкреасните клетки и увеличаването на резистентността към инсулин, който е чернодробен и периферен. Отличителни белези са наднорменото тегло на пациента, високото кръвно налягане и бавното развитие на диабета.

Курсът на типовете ДМ 1 и 2

Дебитът при 1 тип е светкавично бърз. Само за няколко дни, състоянието на дадено лице се влошава силно: ужасяваща жажда, сърбеж на кожата, сухота в устата, разпределение на повече от 5 литра урина на ден. Често тип 1 се усеща с развитието на диабетна кома. Поради това за лечение се използва само заместваща терапия - инжектиране на инсулин, тъй като 10% от хормона от необходимото количество не е в състояние да изпълни всички необходими функции.

Курсът на DM 1 и 2 е различен. Ако първият тип се развива със светкавична скорост и се характеризира с тежки симптоми, то за втория тип пациентите често не подозират за дълго време наличието на нарушения.

Диабетът тип 2 започва бавно и незабележимо за един човек. На фона на затлъстяването, мускулна слабост, чести дерматити, гнойни процеси, сърбеж на кожата, болка в краката, незначителна жажда. Ако се обърнете навреме към ендокринолога, компенсацията може да бъде постигната само чрез диета и упражнения. Но най-често пациентите се опитват да не забелязват влошаването на състоянието и болестта напредва. Хората с наднормено тегло трябва да бъдат внимателни за себе си и с минимална промяна в състоянието да се консултират с лекар.

Етиология и патогенеза на захарен диабет тип 1 и 2

Диабетът, въпреки името си, не прави живота на един човек по-сладък. Тази идея не е нова и не се преструва, че е оригинална.

Напротив, захарната болест въвежда твърди и безмилостни корекции на целия начин на живот на пациента.

Но това не е причина за отчаяние. Една трета от милиардерите в света, които познават от първа ръка тази болест, без да губят сърце, се противопоставят. Те не само вярват и се надяват, но също така са решени да победят тази злополучна скръб.

И все пак, нека разберем каква болест е това - диабет.

Видове болни

Етиологията на диабет достатъчно проучени и в общи линии може да бъде описан, както следва. Когато проблемите на ендокринната система патологичен характер, в резултат на панкреаса спира да синтезира инсулин, който отговаря за унищожаване на въглехидрати, или алтернативно, тъканта не реагира на "помощ" от страна на тялото му, лекарите установяват възникването на този сериозен заболяване.

В резултат на тези промени захарта започва да се натрупва в кръвта, като увеличава съдържанието на захар. Веднага, без да се забавя, се включва още един отрицателен фактор, дехидратация. Тъканта не може да задържа вода в клетките и бъбреците отстраняват захарния сироп от организма под формата на урина. Простете ми, за такава свободна интерпретация на процеса - това е просто за по-добро разбиране.

Между другото, на тази основа в Древен Китай е била диагностицирана тази болест, която позволява на мравките да уринират.

Невежият читател може да има естествен въпрос: защо е толкова опасно захарна болест, казват те, добре, кръвта става по-сладка, какво от това?

Преди всичко SD е опасно с усложненията, които предизвиква. Има увреждане на очите, бъбреците, костите и ставите, мозъка, смърт на тъканите на горните и долните крайници.

С една дума, това е най-големият враг не само на човека, а на човечеството, ако се върнем отново в статистиката.

Медицината разделя SD на два вида (тип):

  1. Инсулин-зависим тип 1. Нейната особеност се крие в дисфункцията на панкреаса, който поради заболяването си, не може да произведе инсулин в количество, достатъчно за тялото.
  2. Неинсулинозависим тип 2. Тук обратният процес е характерен - хормон (инсулин) се произвежда в достатъчен обем, но поради определени патологични обстоятелства, тъканите не са в състояние да реагират адекватно на него.

Трябва да се отбележи, че вторият тип се проявява при 75% от пациентите. Най-често те са болни хора на възраст и по-големи. Първият тип, напротив, не пощади децата и младите хора.

Причини за диабет тип 1

Този тип диабет, която също се нарича ювенилен, е най-лошият враг на младите, тъй като най-често това се проявява преди навършване на 30 години. Етиологията и патогенезата на диабет тип 1 непрекъснато учи. Някои учени на медицината са склонни да вярват, че причината за заболяването се крие в вирусите, които предизвикват появата на морбили, рубеола, варицела, паротит, хепатит и чревна Coxsackie вирус.

Какво се случва в тези случаи в тялото?

Горепосочените рани могат да засегнат панкреаса и неговите компоненти - β-клетки. Последният спира производството на инсулин в количеството, необходимо за метаболитните процеси.

Учените идентифицират най-важните етиологични фактори на диабета при децата:

  • дългосрочни температурни напрежения на тялото: прегряване и хипотермия;
  • прекомерен прием на протеини;
  • наследствено предразположение.

Неговата "мръсна" същност на захарния убиец не показва веднага, но след мнозинството - 80% от клетките, които правят инсулиновия синтез, загиват.

Патогенезата на диабета или сценарият (алгоритъм) за развитието на болестта е типична за повечето пациенти и засяга общите причинно-следствени взаимоотношения:

  1. Генетична мотивация за развитието на болестта.
  2. Психоемоционален шок. Освен това хората с повишена възбудимост могат да станат заложници на болестта поради ежедневната неблагоприятна психологическа ситуация.
  3. Изолитът е възпалителен процес на панкреаса и мутация на Р-клетки.
  4. Появата на цитотоксични (убийствени) антитела, които инхибират и след това блокират естествения имунен отговор на организма и нарушават цялостния метаболитен процес.
  5. Некроза (смърт) на β-клетките и проява на очевидни признаци на диабет.

Видео от д-р Комаровски:

Рискови фактори за диабет тип 2

Причините за развитието на диабет тип 2, за разлика от първия, са намаляването или липсата на възприемане от тъканите, продуцирани от панкреаса на инсулин.

Казано по-просто: да се съборят захар в кръвта бета-клетките произвеждат достатъчно от този хормон, но органите, участващи в процеса на обмен, по различни причини това не се "виждат" или "усещане".

Това състояние се нарича инсулинова резистентност или намалена чувствителност на тъканите.

За рисковите фактори лекарството включва следните негативни предпоставки:

  1. генетичен. Статистиката "настоява", че 10% от хората, в чийто род има диабетици тип 2, са изложени на риск от запълване на редиците пациенти.
  2. прекалена пълнота. Това може би е решаващата причина, която помага да се ускори темпото, за да се получи това заболяване. Какво има да убедиш? Всичко е изключително просто - защото дебелият слой мастни тъкани престане да възприема инсулин, освен това, те обикновено не го "виждат"!
  3. Дисфункция на диетата. Този фактор е свързан с предишната "пъпна връв". Неудържим Йордания, завързана с справедлива стойност на брашно, сладък, пикантен и пушени деликатеси, не само допринася за увеличаване на теглото, но и безмилостно измъчван от панкреаса.
  4. Сърдечно-съдови заболявания. Не допринесе за възприемането на инсулин на клетъчно ниво, заболявания като атеросклероза, хипертензия, коронарна болест на сърцето.
  5. Стрес и постоянен пиковия нервен стрес. В този период е налице стабилна освобождаване на катехоламини под формата на адреналин и норадреналин, което, от своя страна, повишава кръвната захар.
  6. gipokortitsizm. Това е хронична дисфункция на надбъбречната кора.

Патогенезата на захарен диабет тип 2 може да бъде описана като последователност от хетерогенни (хетерогенни) нарушения, проявяващи се по време на метаболитния (метаболитен) процес в организма. В сърцето, както вече беше подчертано, е инсулиновата резистентност, т.е. не възприемането от тъканите на инсулин, предназначен за използване на глюкоза.

В резултат на това съществува силен дисбаланс между секрецията (продуцирането) на инсулина и неговото възприятие (чувствителност) на тъканите.

На един прост пример, използвайки ненаучни термини, това, което се случва, може да бъде обяснено по следния начин. В здрав процес панкреасът "вижда", че съдържанието на захар в кръвта се е увеличило, заедно с β-клетките, генерира инсулин и го инжектира в кръвта. Това се случва по време на така наречената първа (бърза) фаза.

Тази фаза липсва в патологията, тъй като желязото "не вижда" необходимостта от производство на инсулин, казва той, защо вече е налице. Но проблемът е, че обратната реакция не се случва, нивото на захарта не намалява, тъй като тъканите не свързват процеса на разделяне.

Бавната или втората фаза на секрецията възниква вече като реакция на хипергликемия. (Константа) режим тоник, производството на инсулин, обаче, въпреки хормон излишък, намалена захар в известна причина, отново, не се случва. Така че се повтаря безкрайно.

Видео от д-р Малишева:

Намерете нарушения на обмена

Разглеждането на етиопатогенезата на диабет тип 1 и тип 2, причинно-следствените взаимоотношения със сигурност ще доведе до анализ на такива явления като нарушаването на метаболитните процеси, които подобряват хода на заболяването.

Следва да се отбележи, че самите нарушения не се лекуват само с таблетки. Те ще изискват промяна в целия начин на живот: хранене, физическо и емоционално натоварване.

Мастния метаболизъм

Противно на установеното мнение за опасностите от мазнините, заслужава да се отбележи, че мазнините са източници на енергия за нанизани мускули, бъбреци и черен дроб.

Говорейки за хармонията и проповядването на аксиома - всичко трябва да бъде умерено, трябва да се подчертае, че отклонението от нормата на количеството мазнини в една или друга посока е също толкова вредно за организма.

Характерни нарушения на мастния метаболизъм:

  1. прекалена пълнота. Степента на натрупаните мазнини в тъканите: при мъжете - 20%, при жените - до 30%. Всичко, което е по-високо, е патология. Затлъстяването е отворена порта за развитието на коронарна болест на сърцето, хипертония, диабет, атеросклероза.
  2. Кахексия (изтощение). Това е състояние, при което мастната маса, която се намира в организма, е под нормалното. Причините за изтощаване могат да бъдат различни: от дългия прием на нискокалорични храни до хормоналната патология, като дефицит на глюкокортикоиди, инсулин, соматостатин.
  3. dislipoproteinemia. Това заболяване се причинява от дисбаланс в нормалното съотношение между различните мазнини, присъстващи в плазмата. Dislipoproteinemia - е свързано компонент на заболявания като коронарна болест на сърцето, възпаление podzheludki атеросклероза.

Основен и енергиен обмен

Белтъците, мазнините, въглехидратите са вид гориво, за енергийния двигател на целия организъм. Когато организмът е интоксикиран с продуктите на разпадането, дължащи се на различни патологии, включително на надбъбречните, панкреатичните и тироидните жлези, енергийният метаболизъм се нарушава в организма.

Как да се определи и по какъв начин да се изрази оптималното количество енергийни разходи, необходими за подпомагане на човешкия живот?

Учените са въвели такава концепция като основен метаболизъм, което на практика означава количеството енергия, необходимо за нормалното функциониране на организма с минимални метаболитни процеси.

Лесни и разбираеми думи, това може да се обясни по следния начин: наука казва, че един здрав човек на нормалната кожа с тегло 70 кг на празен стомах, в легнало положение, с абсолютно спокойни мускулите и стайна температура от 18 ° C за поддържане на всички жизнени функции, необходими за 1700 ккал / ден,

Ако основната обмяна се извършва с отклонение от ± 15%, то се приема в границите на нормата, в противен случай се установява патологията.

Патология, която провокира увеличаване на базалния метаболизъм:

  • хипертироидизъм, хронична болест на щитовидната жлеза;
  • хиперактивност на симпатиковите нерви;
  • увеличаване на производството на норадреналин и адреналин;
  • повишени функции на половите жлези.

Намаляване на базовата метаболитна скорост може да се дължи на продължително гладуване, което може да предизвика дисфункция на щитовидната и панкреасните жлези.

Обмяна на вода

Водата е най-важният компонент на живия организъм. Неговата роля и значение като идеална "превозно средство" означава органични и неорганични вещества, както и оптимална среда и реакции на разтваряне на различни метаболитни процеси, не може да се надценява.

Но тук, говорейки за баланс и хармония, трябва да се подчертае, че както излишъкът, така и липсата му са също толкова вредни за организма.

При СД има възможни нарушения на процесите на обмен на вода както в една, така и в друга посока:

  1. Дехидратацията възниква в резултат на продължително гладуване и с повишена загуба на течност поради бъбречна активност при диабет.
  2. В друг случай, когато бъбреците не могат да се справят със задачите, които са им възложени, има излишък натрупване на вода в междуклетъчното пространство в телесните кухини. Това състояние се нарича хиперосмоларна хиперхидратация.

За възстановяване на киселинно-базовия баланс, стимулиране на метаболитните процеси и възстановяване на оптималната водна среда, лекарите препоръчват да се пие минерална вода.

Най-добрата вода от естествените минерални извори:

  • Боржоми;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Пятигорск;
  • Istisu;
  • Березовски минерализирани води.

Метаболизъм на въглехидратите

Най-често срещаните видове метаболитни нарушения са хипогликемията и хипергликемията.

Съгласуваните имена имат фундаментални различия:

  1. Хипогликемията. Това е състояние, при което нивото на кръвната глюкоза е значително по-ниско от нормалното. Причината за хипогликемия може да бъде в храносмилането, поради нарушенията в механизма на разцепване и абсорбиране на въглехидрати. Но не само тази причина може да бъде. Патологията на черния дроб, бъбреците, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, както и диета с ниско съдържание на въглехидрати може да доведе до намаляване на захарта до критично ниво.
  2. хипергликемия. Това условие е точно обратното на горното, когато нивото на захарта е много по-високо от нормалното. Етиологията хипергликемия, диета, стрес, тумори на надбъбречната кора, тумори на надбъбречната медула (феохромоцитом), патологично увеличение на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), чернодробна недостатъчност.

Симптоматично нарушаване на въглехидратите при диабет

Намалено количество въглехидрати:

  • апатия, депресия;
  • нездравословна загуба на тегло;
  • слабост, замайване, сънливост;
  • кетоацидоза, състояние, при което клетките се нуждаят от глюкоза, но не я получават по някаква причина.

Повишено количество въглехидрати:

  • високо кръвно налягане;
  • хиперактивност;
  • проблеми със сърдечно-съдовата система;
  • тремор на тялото - бързо, ритмично треперене на тялото, свързано с дисбаланса на нервната система.

Болести, произтичащи от нарушаването на метаболизма на въглехидратите:

Патогенезата на захарен диабет.

ДИАБЕТИ ЗА ЗАХАР

Диабет (захарен диабет), или диабет, е в основата на нарушение на въглехидратния метаболизъм с хипергликемия (нива повишена кръвна захар) и глюкозурия (захар в урината), както и други разстройства на метаболизма (мазнини, протеини, минерали, вода и сол).

Етиология на захарния диабет.

Нарушаването на въглехидратния метаболизъм води до диабет, е липсата на производството на инсулин в тялото. Тъй като инсулин се освобождава в ендокринния панкреас клетки (Лангерхансовите островчета) и е хормон, диабетът се счита ендокринната разстройство, причинено островен апарат функция недостатъчност.

Също така има важна наследствена предразположеност, автоимунни, съдови нарушения, затлъстяване, умствена и физическа травма, вирусни инфекции.

Автоимунни заболявания - група от заболявания, при които се унищожават органите и тъканите на тялото под влияние на собствената им имунна система. Най-често срещаните автоимунни заболявания включват склеродермия, системен лупус еритематозус, автоимунен тиреоидит на Хашимото, базедова болест и др. Освен това, развитието на много заболявания (инфаркт на миокарда, вирусен хепатит, стрептококи, херпес, цитомегаловирус инфекции) може да се усложнява от появата на автоимунни реакции.

Патогенезата на захарен диабет.

В патогенезата на захарния диабет има две основни точки:

1) неадекватно производство на инсулин от панкреатични ендокринни клетки,

2) нарушение на взаимодействието на инсулин с клетките на телесните тъкани (инсулинова резистентност)

Първият вид нарушения е типичен за Диабет тип 1 (остаряло име - инсулин-зависим диабет).Отправната точка при развитието на този тип диабет е масовото унищожаване на панкреатичните ендокринни клетки (островчета от Лангерхан) и вследствие на това критично намаляване на нивото на инсулин в кръвта. Масовата смърт на панкреатичните ендокринни клетки може да се осъществи в случай на вирусни инфекции, стресови състояния, различни автоимунни заболявания. Този тип диабет е типичен за деца и млади хора (до 40 години).

при Диабет тип 2 (остаряло име - диабет, независим от инсулин) инсулин се произвежда в нормални количества или дори в повишени стойности, но механизмът на взаимодействие на инсулина с клетките на тялото се нарушава. Основната причина за инсулинова резистентност е:

- промени в структурата или намаляване на броя на специфичните рецептори за инсулин (Например, в затлъстяване (основен рисков фактор) - рецептори стават неспособни да взаимодействат с хормон поради промени в структурата или номер);

- промени в структурата на самия инсулин (генетични дефекти);

- нарушения на вътреклетъчните механизми на предаване на сигнала от рецепторите към клетъчните органи.

Рискови фактори за захарен диабет тип 2: затлъстяване, старост, лоши навици, артериална хипертония, хронично преяждане, заседнал начин на живот. По принцип този тип диабет най-често засяга хора над 40 години.

Има наследствено предразположение към захарен диабет. Ако единият родител е болен, тогава вероятността за унаследяване диабет първи тип е равно на 10%, а Тип II диабет - 80%.

Независимо от механизмите на развитие, обща характеристика на всички видове диабет е постоянното повишаване на нивата на кръвната захар и нарушаване на метаболизма на телесните тъкани, които не са в състояние да абсорбират повече глюкозата.

Неспособността на тъканите да използват глюкоза води до намаляване на образуването и интензификацията на разграждането на мазнините и протеините, което води до натрупване на кетони в тялото (по-специално ацетон, ацетооцетна киселина). Кетонните тела са междинни продукти на метаболизма на белтъчини, мазнини и въглехидрати.

Кетонните тела, натрупващи се в кръвта и тъканите на пациент с диабет, създават състояние на ацидоза (промяна в киселинно-базовия баланс на организма в киселинната страна), търкаляне в диабетна кома - може да се развие или от липсата на захар в кръвта (хипогликемична кома), или от излишък на захар в кръвта (хипергликемична кома).

Прекурсори на диабетна кома служат като главоболие, гадене, безсъние, мускулни потрепвания, загуба на апетит, загуба на сила. По-късно, от устата се появява миризмата на ацетон (миризмата на ябълки), диспнея, която влиза в шумно голямото дъх на Kussmaul (Характеризира чрез забавяне дихателни цикъла шумна дълбоко и издишате амплифицира; първото описано в диабетна кома, но може да бъде в уремия, еклампсия, черепномозъчна травма, тумори, удар,...). Очните топки стават меки при натискане. Първоначално пациентът е неспокоен, след това попада в сънливост, губи съзнание и, ако не се вземат спешни медицински мерки, умира.

Клиничната картина на захарен диабет:

1) полиурията на урината се секретира, в зависимост от увеличеното пиене, в количество до 10 и дори до 15 литра на ден (причинено от повишаване на осмотичното налягане на урината поради глюкозата, разтворена в нея);

Осмотичното налягане е силата, действаща върху полупропусклива мембрана, разделяща два разтвора с различни концентрации на разтворените вещества и насочена от по-разреден до по-концентриран разтвор.

2) постоянна неумолима жажда (полидипсия) - е причинена от значителни загуби на вода с урина и повишено осмотично кръвно налягане; пациентите понякога пият кофичка течност на ден и въпреки това изпитват постоянна сухота в устата;

3) постоянно чувство за глад, водещо до лакомия (булимия); Въпреки богатата храна, пациентите не само не се възстановяват, но все повече губят тегло (особено типични за диабет тип 1). Този симптом е причинен от метаболитно разстройство при диабета, а именно неспособността на клетките да улавят и обработват глюкозата при липса на инсулин. Въпреки високото съдържание на захар в кръвта, последното не прониква в клетките поради липсата на инсулин.

4) общо неразположение под формата на слабост, намалена производителност, повишена нервност, отслабване на сексуалната функция;

5) при специфичното тегло на молец-1030-1050 (такова високо специфично тегло при други условия не се появява), както и наличието на захар в урината (липсва нормална глюкоза в урината).

6) на кръвната захар (нормална 4,0-6,2 ммол / л) е обикновено значително увеличен: проучване с натоварването на захар се счита за метод, който може да открие латентен диабет състояние или предразположени към диабет, много преди всяка друга признаци на заболяване.

За вторични симптоми са ниско-специфични клинични признаци, които се развиват бавно в продължение на дълъг период от време. Тези симптоми са типични за диабета, и двата вида:

· Сърбеж на кожата и лигавиците (вагинален сърбеж);

· Обща мускулна слабост,

· Възпалителни кожни лезии, трудни за лечение,

· Наличие на ацетон в урината с диабет тип 1.

Обяснение на някои от изброените симптоми на заболяването:

полиурия възниква във връзка със съучастие в болезнения процес на хипофизната жлеза (регулатор на ендокринната система), полидипсия е следствие от полиурия, и глада, загуба на тегло и слабост - резултат от нарушение на консумацията на клетки и тъкани от глюкоза, тъй като липсва инсулин (което е необходимо за абсорбцията на глюкозата от клетките и тъканите). Въпреки високото съдържание на захар в кръвта, последното не прониква в клетките поради липсата на инсулин.

Усложнения на захарен диабет. Съдови усложнения, характеризиращи се с: фино специфични лезия микроангиопатия съдове (angioretinopathy, нефропатия и други vistseropatii), невропатия, ангиопатия съдове в кожата, мускулите и ускорено развитие на атеросклеротични лезии в големи съдове (аортата, коронарните артерии и церебрална и др...). Водещата роля в развитието на микроангиопатиите играят метаболитните и автоимунните заболявания.

Съдови заболявания на ретината (диабетна retino-Patiala) се характеризира с ретинална вена дилатация, образуват капилярни микроаневризми, ексудация и точкови кръвоизливи в ретината (етап I, непролиферативна); изразени венозни промени, капилярна тромбоза, хеморагия и ексудация в ретината (II етап препролиферативна) на; етап III - пролиферативно - има горните промени, както и прогресивна неоваскуларизация и пролиферацията, е сериозна заплаха за виждане и да доведат до отлепване на ретината, атрофия на зрителния нерв. Често други пациенти с диабет имат други увреждания на очите: блефарит, нарушения на пречупването и настаняването, катаракта, глаукома.

Въпреки бъбреците при диабет често подлага infitsirovgniyu, основната причина за влошаване на функцията им е да микроваскуларни смущения проявяващи гломерулосклероза и аферентните артериоли склероза (диабетна нефропатия).

Първият знак диабетна гломерулосклероза е преходна албуминурия, в бъдеще - микроматуратура и цилиндрория. Прогресията на дифузна и нодуларна гломерулосклероза е съпроводена с повишено кръвно налягане, изохиностенурия, което води до развитие на уремично състояние. Три три етапа се отличават по време на гломерулосклерозата: в пренафротичния стадий има умерена албуминурия, диспротеинемия; в нефротичната - албуминурия се увеличава, има микроhematuria и cylindruria, оток, повишено кръвно налягане; в нефросклерозния стадий, симптомите на хронична бъбречна недостатъчност се появяват и растат. Често има несъответствие между нивото на гликемия и глюкозурия. В крайния етап на гломерулосклерозата, нивото на кръвната захар може да спадне рязко.

Диабетна невропатия - чести усложнения при продължително развитие на захарен диабет; са засегнати както централно, така и. периферна нервна система. Най-типичната периферна невропатия: загрижени за изтръпване, изтръпване на крайниците, болки в краката, болки в краката, по-лошо състояние на покой, през нощта на пациентите и намалява при ходене. Има намаление или пълна липса на рефлекси на коляното и Ахил, намаляване на тактилната чувствителност към болката. Понякога се развива мускулна атрофия в проксималните части на краката. Има нарушения на пикочния мехур, мъжете са нарушени силата.

Диабетна кетоацидоза се развива поради тежък недостиг на инсулин с неправилно лечение на захарен диабет, нарушение на диета, инфекция, умствена и физическа травма или служи като първоначална проява на болестта. Характеризира се с повишено образуване на кетони в черния дроб и увеличаване на съдържанието им в кръвта, намаляване на резервите от алкални кръвни клетки; увеличаването на глюкозурията се придружава от повишена диуреза, която причинява дехидратация на клетките, повишено отделяне на електролити в урината; се развиват хемодинамични нарушения.

Диабетна (кетоацидоза) кома се развива постепенно. За диабетна прекома характеризира с бързо прогресираща симптоми на декомпенсация на диабет: прекомерна жажда, полиурия, слабост, летаргия, сънливост, главоболие, липса на апетит, гадене, ацетон зали на въздух, суха кожа, хипотония, тахикардия. Хипергликемия надвишава 16,5 мг / дл, а урината положителна реакция на ацетон, високи глюкозурия. Ако не веднага подпомага развитието на диабетна кома: объркване, и след това загуба на съзнание, многократно повръщане, дълбоко шумно дишане тип Kussmaul, изразена съдова хипотония, хипотония очните ябълки, дехидратация симптоми, олигурия, анурия, хипергликемия, превишаващо 16,55-19, 42 ммол / л, а понякога и достига 33,3 - 55,5 ммол / л, ketonemia, хипокалемия, хипо-natriemiya, липемия, увеличаване на остатъчната азот неутрофилите левкоцитоза philous.

Когато хиперосмоларна диабетна кома neketonemicheskoy няма мирис на ацетон в дишането, има изразена хипергликемия - повече от 33,3 ммол / л при нормално ниво на кетонни тела в кръвта, hyperchloremia, хипер-natriemiya, азотемия, повишено кръвно осмоларност (ефективна плазмена осмотичността над 325 милиосмола / l), висок хематокрит.

Лактацидотичната (млечна) кома се появява обикновено на фона на бъбречна недостатъчност и хипоксия, най-често се наблюдава при пациенти, получаващи бигваниди, по-специално фенформамин. В кръвта има високо съдържание на млечна киселина, повишаване на съотношението лактат / пируват, ацидоза.

Патогенеза на диабет тип 1 и 2: схема

Според статистически проучвания все повече и повече хора са диагностицирани с ужасно заболяване, наречено "захарен диабет". При това заболяване, инсулинът се получава в неправилно количество, в крайна сметка се развива глюкозурия или хипергликемия.

Ако диабетът не се лекува, не провеждайте необходимите превантивни мерки, то тялото напълно нарушава метаболизма, което води до ужасни усложнения. За да изберете правилното лечение, което ще бъде ефективно, трябва да разберете причината за болестта, да определите нейния механизъм на развитие.

Каква е функцията на панкреаса в човешкото тяло

За да разберете по-добре патогенезата на диабета и неговата етиология, трябва да обмислите как метаболизма на въглехидратите се проявява в човешкото тяло и какви функции панкреасът изпълнява в този процес.

Панкреасът или панкреасът се намира зад стомаха, множество нервни окончания и съдове преминават през този орган. Простатната жлеза осигурява екзокринна и ендокринна активност. Панкреасът произвежда хормон, наречен "инсулин", без който не са възможни следните жизненоважни за процесите на човешкия организъм:

  1. Намаляване нивото на хемоглобина от гликолизиран тип.
  2. Бързо асимилиране на захар от вътрешни клетки.
  3. Намаляване на инсулино-зависимия фактор, дължащо се на нормалното производство на инсулин.
  4. Подобряване на бъбреците, особено тяхната филтрация както при деца, така и при възрастни.

При пациенти, които са диагностицирани със захарен диабет, етиологията и патогенезата на заболяването се идентифицират от определени фактори. Последните се превръщат в пречка за нормалното производство на хормонален инсулин.

Какво може да бъде захарен диабет

Това заболяване е разделено на две основни подгрупи:

  1. Инсулино-зависим тип.
  2. Тип независим от инсулин.

В допълнение към основните групи се предоставя допълнителна класификация:

  • Гестационна, която най-често се проявява при бременни жени;
  • отделен тип диабет, който може да започне да прогресира, ако патологията на ендокринната система се прояви в тялото;
  • заболяване, възникващо при злоупотреба с фармакологични или химични вещества.

Най-често се появяват първите два вида болести. Всеки от тях възниква по специални причини, развива се по собствена схема.

Първият вид диабет: клиника и симптоми

Първият вид заболяване се отнася до инсулинозависим диабет и до категорията на автоимунните заболявания. При такива заболявания бета клетките, които са в панкреаса, основно провалят. Основната роля на бета клетките е развитието на инсулин. Тъй като те са засегнати от болестта, тяхното представяне постепенно отслабва. В резултат на това, производството на инсулин рязко се намалява и след известно време той спира напълно, т.е. се развива пълния инсулинов дефицит.

За съжаление, първият вид заболяване често се среща при младите хора и дори при непълнолетни деца. Причината за диабет 1-ва степен може да бъде:

  • наследствени гени, т.е. ако има родственик в семейството, който е диагностициран с това, тогава има голям шанс за други членове на семейството да получат подобна болест;
  • патология, свързана с ендокринната система;
  • някои видове заболявания, например витилиго или ревматизъм.

Характерни симптоми на заболяването

При първия вид диабет човек чувства:

  • постоянна жажда и сухота в устната кухина;
  • често отива в тоалетната, особено през нощта;
  • могат да изпитват постоянен глад, раздразнителност;
  • слабост в цялото тяло и бърза умора;
  • загуба на зрителна острота.

Въпреки очевидните симптоми, не всички пациенти посещават лекар, но посещават клиниката само когато кетоацидозата започне да напредва, което налага бързо и бързо лечение. За тази болест се изисква сериозна диагноза.

Симптомите на кетоацидоза са, както следва:

  • дехидратация на тялото и сухота на кожата;
  • дълбоки вдишвания и издишвания, които се правят доста често;
  • неприятна миризма от устата, напомняща ацетон;
  • замаяност и загуба на съзнание;
  • постоянно гадене, което води до повръщане.

Кои фактори могат да провокират бързото развитие на диабет тип 1

Ако човек има предразположение към болестта, но диабетът не се проявява, следните фактори могат да предизвикат рецидив:

  • инфекция от всякакъв вид, която попада в човешкото тяло;
  • напрегната ситуация, която може да причини стрес;
  • неправилно формулирана диета, нискокачествен прием на храна;
  • лечение с определени видове лекарства или облъчване.

Веднага щом се включи всеки фактор в човешкото тяло, започва активно производство на антитела. Струва си да се каже, че нивото на производство на хормони може да бъде нормално само в началния стадий на заболяването. При диабет тип 1 патогенезата се проявява като ликвидатор на жизнената активност на бета клетките, тъй като антителата на болно лице агресивно засягат вътрешните органи. Въпреки това панкреасът на този етап все още се справя с основната си цел и разпределя правилното количество инсулин за разграждането на глюкозата. Тук трябва да започнете лечение, за да предотвратите развитието на ужасно заболяване. Ако пропуснете момента, тип 1 диабет ще се развие бързо и веднага щом около 70-80% от бета клетките умират, лекарството няма да има ефект. Тези пациенти трябва непрекъснато да инжектират инсулин, чиято норма на ден се предписва само от лекар, така че пациентът да не развива хипергликемия или кетоацидоза.

Етиология на втория тип диабет

Когато втори вид заболяване (зависимо от инсулин) развива метаболитно нарушение. Поради това човешките тъкани губят своята чувствителност, не могат да преминат инсулин до пълния капацитет вътре в клетките, работата на бета клетките се променя.

Този вид заболяване е най-честа при възрастните, симптомите на заболяването се проявяват постепенно и са много по-бавни, отколкото при диабет тип 1.

Етиологията на втория тип е, както следва:

  • неправилно формулирана диета;
  • яде мастни храни, които водят до затлъстяване;
  • постоянно нервно напрежение;
  • нарушение на развитието на плода.

За потвърждаване на втория тип заболяване пациентът трябва да посети лекар и да вземе лабораторни изследвания. Нормалното ниво на глюкозата не надвишава 5.3-5.5 при възрастни, 4-5.5 при деца.

Как е диагностициран вторият тип DM?

Тъй като вторият вид заболяване се развива постепенно, само в клиниката може да се диагностицира болестта. Доста често заболяването се диагностицира от лекар в рутинно изследване на пациента, който просто дойде на друго назначение или ако бяха открити следните рецидиви:

  • сърбеж на кожата;
  • появата на furuncles на тялото;
  • сериозни сърдечносъдови заболявания, например инсулт или инфаркт;
  • силно увеличение на теглото.

Доста често вторият тип захарен диабет е трудно да се идентифицира и това се потвърждава от някои усложнения:

  • загуба на зрителна острота;
  • невропатия;
  • увредена бъбречна функция;
  • често настинки.

Ако болестта не се лекува, скоро метаболизмът се счупва, в резултат на което всички вътрешни органи не работят с пълна сила, включително кръвоносните съдове. Тези отклонения се дължат на късни усложнения, чието лечение ще бъде продължително и не е напълно ефективно.

Лечение на заболяването

За лечението на тип 1 ще трябва постоянно да инжектирате инсулин подкожно, да извършвате физически упражнения за предотвратяване на тежко затлъстяване, стриктно да следвате диетата, която лекуващият лекар ще направи за всеки отделен пациент.

Диабетът тип 2 се лекува. Какви лекарства трябва да се използват, уточнява лекарят след лабораторни изследвания и преглед на пациента. Що се отнася до тип 1, човек ще трябва да се упражнява ежедневно, да упражнява строга диета и да взема предписаните медикаменти.

Захарен диабет (DM) - заболяване, причинено от абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин, метаболитни нарушения проявяват, малки лезии (ретинопатия, нефропатия) и големи (атеросклероза) на кръвоносните съдове и периферна невропатия. Отнася се до най-честите ендокринни заболявания.

Захарният диабет е разделен на диабет тип 1 и тип 2. Типът диабет се обозначава с арабски, а не с римски цифри. В името на болестта са изключени прилагателни инсулин-зависими и независими от инсулин.

Етиологична класификация на гликемичните нарушения (СЗО, 1999):

  1. Диабет тип 1 (разрушаване на Р-клетките, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит):
    • Автоимунните.
    • Идиопатична.
  2. Диабет тип 2 (от преобладаващата резистентност към инсулин с относителен инсулинов дефицит до преобладаващия секреторен дефект с или без инсулинова резистентност).
  3. Други специфични видове диабет:
    • Генетични дефекти на функцията на β-клетките.
    • Генетични дефекти в действието на инсулина.
    • Болести на екзокринната част на панкреаса.
    • Ендокринопатии.
    • Диабет, предизвикан от лекарства или химикали.
    • Инфекция.
    • Необичайни форми на имунно-медииран диабет.
  4. Други генетични синдроми, понякога свързани с диабет.
  5. Гестационен диабет.

Захарен диабет тип 1 се развива, когато повечето от β-клетките на панкреаса се унищожават. Унищожаването на Р-клетките се дължи на автоимунни реакции при индивиди с наследствено предразположение към захарен диабет. Но диабетът тип 1 е относително рядък в близкото семейство на пациента. Ако бащата е болен, рискът от заболяване при дете е 2 до 4 пъти по-висок, отколкото ако майката е болна. Сравнително ниският риск от пряко наследяване на захарен диабет позволява на пациентите да имат деца, ако желаят това.

Механизмът на наследяване на диабета не е установен точно. Съществува мнение, че наследственото предразположение се определя от няколко гени, разположени на 2, 6, 11 и 15 хромозоми. Главният диабетичен локус се намира в HLA областта на късата ръка на шестата хромозома. В областта има няколко HLA локуси, обозначени с буквите А, В, С, DP, DQ и DR, и алели на всеки локус са обозначени с комбинации от букви и цифри, например, HLA-DR3.

По-голямата част от пациентите с диабет тип 1 са хаплотипове HLA-DR3, HLA-DR4 или HLA-DR3 / DR4. При последващо типизиране локуси HLA-DQ и HLA-DR е намерено основно значение sublokusa HLA-DKB1 в патогенезата на заболяването. Беше установено, че предразполагащ алели на sublokusa са HLA-DQB1 * 0201 и HLA-DQB1 * 0302, и висок риск от заболяването е типични хетерозиготи HLA-DQB1 * 0201/0302. Въпреки това, за развитието на болестта са необходими външни фактори. Налице е изглед, че един такъв фактор е вирусна инфекция (морбили, рубеола, остър хепатит, Coxsackie вирус), който е способен да удря бета-клетки, причиняващи инсулит - лимфоцитна инфилтрация на островчета на панкреаса и насърчаване на автоимунна реакция.

Доказано е, че разрушаването на β-клетките при диабет тип 1 се дължи на имунната система. Тези пациенти проявяват антитела към бета-клетки, инсулин, декарбоксилазни глутаминова киселина, и други карбоксипептидаза цитоплазмени антигени, които могат да бъдат приписани на захарен диабет тип 1, автоимунни заболявания.

Има хипотеза, че развитието на диабет тип 1 може да се свърже с храненето на кърмачета с краве мляко. Тази хипотеза се потвърждава от откриването при пациенти на антитела срещу говежди албумин, способни да се свързват с повърхностен протеин на Р-клетки, антиген р69.

Автоимунното унищожаване на β-клетките предизвиква клетъчна експресия под влияние на вирусна инфекция, токсични вещества и антигени на хранителни протеини, срещу които се развива автоимунен процес, и стимулиране на производството на цитокини. Механизъм за предизвикване на апоптоза (програмирана клетъчна смърт) е възможен. Основното значение е свързано с молекулярната мимикрия - сходството на аминокиселинните последователности на нормалния тъканен протеин и чуждия антиген. Чрез този механизъм функционира нормално албумин и коксаки вирус, един от протеина, която е хомоложна глутамат декарбоксилаза β-клетки, антитела, които са открити в кръвта на пациенти с диабет тип 1.

Унищожаването на Р-клетките е причинено от клетъчните и хуморалните връзки на имунната система и е бавно. Болестта се развива постепенно. Секрецията на инсулина в първия стадий се запазва, нивото на глюкозата на гладно е нормално, но се откриват антитела към белтъчните антигени. Следващият етап се характеризира с нарушен глюкозен толеранс, но нивото на глюкозата на гладно остава нормално.

диабет се диагностицира след откриване на хипергликемия на гладно, но клиниката тя прилича на диабет тип 2 при пациенти с кетоацидоза не се случи, дори и без лечение. Само когато повечето (75-80%) от β-клетките са унищожени, се нуждае от инсулинова терапия. Ако това лечение не е налице, кетоацидоза е възможна при пациенти, особено при стрес. При идиопатичен диабет тип 1, етиологията и патогенезата са неизвестни.

Предишното име на захарен диабет тип 2 е инсулино-независим диабет тип II. Замяната на термините се дължи на факта, че много пациенти с инсулин-зависим захарен диабет се нуждаят от инсулин с течение на времето и те могат да развият кетоацидоза.

Диабет тип 2 е значително по-висока болестност от диабет тип 1 (90%), и по-често предава в семейството, но неговият механизъм на наследяване е неизвестен. Съгласуване на диабет тип 2 в еднояйчни близнаци е 80% и около 40% от братя и сестри на пациента и 30% от деца или болни или са нарушен глюкозен толеранс.

Патогенезата на захарен диабет тип 2 зависи от нарушенията на секрецията на инсулин и от ефекта му върху целевите тъкани. Има три периода в развитието на болестта. В първия период се открива инсулинова резистентност, но нивото на глюкозата е нормално поради хиперинсулинемия. Във втория период инсулиновата резистентност става по-изразена и въпреки че хиперинсулинемията продължава да съществува, след хранене има хипергликемия. В третия период, секрецията на инсулин започва да намалява, се установява хипергликемия на гладно и други симптоми на захарен диабет.

Има мнение, че инсулиновата резистентност е първична и причинява компенсаторна свръхсекреция на инсулин. Но хиперинсулинемията може да доведе до развитие на инсулинова резистентност. Следователно, първичното разстройство може да бъде дисфункция на β-клетките. Предполага се, че при някои пациенти инсулиновата резистентност може да се дължи на засилен синтез в черния дроб на мазнините и тяхното натрупване в скелетните мускули. Окисляването на голяма маса мазнини разстройва синтеза на гликоген и използването на глюкоза. Ето защо затлъстяването, което засяга много пациенти с диабет тип 2, е причина за инсулинова резистентност. Но хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност могат да бъдат при пациенти, които не са със затлъстяване.

Намаляването на секрецията през третия период може да се дължи или на генетичен дефект, или на токсичен ефект върху β-клетките на излишък от метаболитни продукти (глюкоза и мастни киселини с дълга верига).

Понастоящем основният метаболитен дефект при захарен диабет тип 2 е нарушение на синтеза на гликоген. Абсорбцията на глюкозата от клетките не се променя, нито гликолизата, нито кислородното разцепване на глюкозата не се нарушават. При захарен диабет тип 2, масата на β-клетките при пациентите не се променя и масата на а-клетките се увеличава.

Генетични дефекти на функцията на β-клетките. Има форма на диабет с генетични дефекти на β-клетъчна функция, която включва ювенилен диабет тип 2 (MODY - Moturity начало-Диабет на Young). Доказано е, че в своята патогенеза основното значение е нарушаването на определени гени.

Установено е, че тази болест има три варианта, причинени от три мутации:

  1. мутация на HNF4A гена, намиращ се в дългото рамо на 20-ия хромозом (MODY вариант 1)
  2. мутация на хексокиназния ген, разположен на късата рамо на 7-ия хромозом (MODY 2 вариант),
  3. мутация на TCF-1 гена, разположен на дългата ръка на 12-ия хромозом (MODY 3 вариант).

Развитието на заболяването се комбинира с моногенен дефект във функцията на клетките. Тази форма на диабет е наследена автозомно доминантна и се характеризира с умерена хипергликемия и липса на наклонност към кетоацидоза.

Генетични дефекти в действието на инсулина. Такива генетични дефекти могат да доведат до семейни случаи на диабет тип 2. Това включва случаи, които се появяват при образуването на мутантни или анормални инсулини:

  • "Чикагски инсулин" е мутация на инсулин, в която фенилаланинът в позиция В25 е заменен с левцин;
  • "Лос Анджелис инсулин", в чиято молекула фенилаланин в позиция В24 е заменен с левцин;
  • "Уакаяма инсулин", в молекулата на който в позиция АЗ аминокиселината валин е заменена с левцин.

Това създава развитието на диабет с митохондриалната генни мутации, което води до синдром на MELAS проявява митохондриална миопатия, млечна ацидоза, енцефалопатия, инсулт епизоди и тип 2 диабет. В клиниката може да бъде с различна тежест хиперинсулинемия и хипергликемия.

Заболявания на ендокринния панкреас: хроничен панкреатит, fibrokalkuleznaya pancreatopathy, кистозна фиброза и други неоплазия - диабет придружени с патологичен процес, който включва значителна част от жлезата и неговите нарушения характеризиращ екзокринна недостатъчност и отделителната функция на бета-клетки.

Ендокринопатии. Чрез ендокринопатии, придружени от развитие на захарен диабет включват феохромоцитом, акромегалия, синдром на Кушинг, глюкагонома, хипертиреоидизъм. Причината за диабет през ендокринопатия е хиперсекреция на хормони, които са изразени kontrinsulinovyh действие. Към тази група принадлежи хипергликемия при инфаркт на миокарда, заболяване изгаряне, травми и други животозастрашаващи състояния, включващи секреция на катехоламини и глюкагон.

Диабет, предизвикан от лекарства или химикали. Много лекарства и токсични вещества смущават глюкозен толеранс и диабет индуцират: хормонални агенти, а-адренергични и Р-адренергични агонисти, бета-блокери, диуретици, антихипертензивни средства, аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства и други.

Инфекция. Вирусните инфекции в новата класификация се изолират в отделна група фактори, водещи до унищожаване на β-клетките и способни да причинят развитие на захарен диабет. Вероятно вирусната теория на патогенезата на захарен диабет трябва да бъде изяснена. Но при диабет тип 1, вирусна инфекция може да бъде приписана на външни фактори.

Гестационен диабет (диабет на бременни жени). Наблюдава се при 2 - 3% от бременните жени, които преди това не са диабетици, обикновено през последния триместър на бременността. Основната причина за диабета е повишаването на инсулиновите нужди по време на бременността и липсата на секреция от β-клетките. Хипергликемията може да доведе до перинатална смъртност и до развитие на вродени малформации. Поради това е важно да се диагностицира болестта своевременно и да се извършва лечение до раждането. След раждането плазменото глюкозно ниво при повечето жени е нормално, но при някои пациенти е възможно да се развие диабет за 5-15 години.

Захарният диабет тип 1 обикновено започва преди 35 години. Може би развитието на болестта на възраст 45 и повече години. Но при повечето от тези пациенти първият клиничен синдром може да бъде диабетна кетоацидоза, което е причина за хоспитализацията им. Класическите симптоми (полиурия, полидипсия и полифагия) при много пациенти се появяват внезапно в рамките на няколко дни. Типична бърза загуба на телесно тегло.

Концентрацията на плазмения инсулин се понижава и глюкагон се увеличава. Диагностичната стойност е определянето на нивото на гликозилиран хемоглобин А в кръвта, която в малко количество (по-малко от 6%) се открива при здрави хора. При хипергликемия съдържанието му се увеличава и надхвърля 10%.

Захарен диабет тип 2 започва, обикновено след 40 години. Симптомите растат постепенно, понякога заболяването се открива случайно по време на кръвен тест по време на профилактично изследване. Много пациенти са с наднормено тегло.

Концентрацията на плазмения инсулин в диабет тип 2, за разлика от диабет тип 1 е нормална или повишена, но не се съобрази с по-високо съдържание на глюкоза в плазмата, г. Е. има относителен недостиг на инсулин. При пациенти с диабет тип 2 не е диабетна кетоацидоза, но може да се развие хиперосмоларна кома.

Международният комитет на експертите на Асоциацията на американския диабет предлага следните диагностични критерии за захарен диабет.

  1. Класическите симптоми на захарен диабет (полиурия, полидипсия, необяснима загуба на тегло) и концентрацията на глюкоза в плазмата на венозна кръв, взета при произволно време от 11,1 mmol / l и повече.
  2. Концентрацията на глюкоза в плазмата на венозна кръв на празен стомах (най-малко 8 часа на гладно) е 7.0 mmol / l и повече.
  3. При стандартен двучасов тест за орален глюкозен толеранс (PTH), концентрацията на глюкоза в плазмата на венозна кръв е 11,1 mmol / L и повече 2 часа след приема на глюкоза (1,75 g / kg, но не повече от 75 g под формата на воден разтвор).

Захарният диабет тип 2 е съпроводен от нарушен липиден метаболизъм, който трябва да се има предвид, когато се обмисля компенсирането на метаболитните процеси, които определят развитието на съдови усложнения. Европейската група от експерти по проучване на захарния диабет препоръчва критериите за оценка на степента на нарушение на липидния метаболизъм при пациенти със захарен диабет тип 2, които са представени в таблицата.

Специални методи за лечение на диабет тип 1

Понастоящем панкреасът или неговият сегмент се трансплантират, нормализирайки плазменото глюкозно ниво и лечение на захарен диабет при 85 до 90% от реципиентите. Тази операция се извършва само при пациенти с диабет тип 1, усложнени от тежка диабетна нефропатия и само в комбинация с бъбречна трансплантация, последвана от имуносупресивна терапия.

Използва се трансплантация на изолирани островчета на панкреаса или В-клетките. Но този метод е по-малко ефективен от панкреаса и бъбречната трансплантация. Разработване на методи за получаване чрез генно инженерство и клетка insulinosekretiruyuschih neostrovkovyh клетки (епидермални клетки) с въведения ген регулиране на експресирането на инсулин в зависимост от концентрацията на глюкоза в плазмата.

В ранните стадии на захарен диабет тип 1 се извършва лечение с имуносупресори. Прилагайте циклоспорин, който елиминира хипергликемията и необходимостта от инсулин. Но ефектът е краткотрайно и това лечение е свързано с висок риск от усложнения.

Усложненията са разделени на остри и хронични. Острите усложнения включват диабетна кетоацидоза, хиперосмоларна и хипергликемична кома. Хроничните усложнения се развиват след няколко години от началото на заболяването (15-20 години) и се превръщат в основна причина за инвалидност и смърт на пациентите. Прочетете повече за това в следващата статия.

  • Болести на кръвта
  • Болести на бъбреците и пикочните пътища
  • Ревматични заболявания
  • Болести на храносмилателната система
  • Болести на черния дроб и жлъчните пътища
  • Заболявания на дихателната система
  • Болести на ендокринната система
  • Болести на хипоталамо-хипофизната система
  • Болести на надбъбречните жлези
  • Болести на щитовидната жлеза
  • Нарушения на паращитоидните жлези
  • Болести на половите жлези
  • Захарен диабет
  • Болести на кожата

Частичното цитиране на статии е разрешено, при условие че е посочена директна и индексирана хипервръзка към сайта.

Пълното копиране на статии е разрешено само при получаване на писмено разрешение от администрацията на сайта.

Още Статии За Диабет

Захарният диабет е заболяване на ендокринната система, поради липсата на инсулин в организма.В резултат на това се повишава кръвната глюкоза, което води до метаболитно разстройство и постепенно поражение на практически всички функционални системи в човешкото тяло.

Диабетът на захарта е 6.7? Долната граница на нормата за концентрация на кръвната захар при здрави възрастни е 3,3 единици, а горната граница не трябва да надвишава 5,5 единици.

Ако човек е здрав, тогава панкреасът му произвежда необходимото количество инсулин за контролиране на кръвната захар. Когато този неуспешен механизъм се провали, диабетът започва да се развива.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар