loader

Основен

Диагностика

Ретинални заболявания

Пролиферативната ретинопатия е последният етап от увреждането на ретината.

Нека първо да разберем какво е разпространението.

пролиферация (от латински проле - поколение и фео - мечка) процесът на неоплазма на клетките чрез тяхното размножаване чрез разделяне. Този термин е приложим както за нормални, физиологични процеси, така и за патологични, които възникват при различни заболявания.

В резултат на пролиферацията може да се образува нова тъкан. В случай на пролиферативна ретинопатия, тази нова тъкан ще бъде малък кръвоносен съд и плътна съединителна тъкан.

Тъй като преминаването на кръв през съдовете в ретината, започват да растат нови малки съдове, които са нормални тук. И изглежда добре, има нови съдове за хранене на ретината, но опасността е, че те са "слаби" - те имат крехка, долна съдова стена.

При много различни увреждания, например, рязко повишаване на кръвното налягане, повишено физическо усилие, те лесно се повреждат и могат да доведат до масивни кръвоизливи.

Ако кървенето се случи точно пред ретината и затваря централната (макулна) зона на ретината, това ще доведе до рязко намаляване на зрението.

В случай на кръвоизлив в стъкловидното тяло (както вече бе споменато по-горе, стъкловидното тяло е прозрачен гел, който изпълва окото) това ще доведе до много значителни вреди на зрението, за да се възстанови, което ще бъде възможно само с помощта на операция. Това състояние се нарича hemophthalmus.

Симптоми на хемофталмия:

▪ внезапно размиване на зрението

▪ появата в полето на зрението на плаващи неравности под формата на петна, паяжини, ленти.

Поради недохранване на ретината, появата на ексудати (изливи), нараства плътна съединителна тъкан (подобна на белега на кожата на мястото на тежка травма или изгаряния). Една част от нея е прикрепена към ретината, а другата към тънък филм, обграждащ стъкловидното тяло. Когато се намали, може да възникне отделяне на ретината, което се нарича тракция - най-сериозното усложнение на диабетната ретинопатия (на снимката към статията - визуална картина на пациента с отделяне на ретината). За съжаление, загубата на зрение в това състояние често е необратима.

Симптоми на отделяне на ретината:

▪ появата на сянка или воал в очите

▪ Ако отделянето на ретината улавя макулата, сянката ще бъде точно пред окото.

С развитието на пролиферативна ретинопатия:

▪ трябва да се наблюдава с офталмолог на всеки три месеца

▪ По-добра превенция - тесен гликемичен контрол, съответстващ на индивидуалните целеви стойности на кръвната глюкоза и гликирания хемоглобин

▪ контрол на кръвното налягане и липидограми (не само общ холестерол)

▪ появата и прогресията на ретинопатията на всеки етап показва незадоволителен контрол на гликемията и риск от развитие на други хронични микроваскуларни усложнения на захарен диабет.

Но ако има рязко влошаване на зрението, лекарят трябва да се свърже незабавно, дори ако сте били на рецепцията доста наскоро!

Напомняме ви, че нашата цел не е да ви изплашим, а само да Ви информираме и да ви напомним защо е толкова важно да се стремите към диабет!

Как да се лекува ретинопатията на очите при захарен диабет

Информация за диабетна ретинопатия: какви са разликите между активната и неактивната фаза? Как да се лекува, какви са симптомите и как се извършва диагнозата?

Разследваме патологията, която може да доведе до сериозни последствия за ретината.

Какво представлява диабетна ретинопатия?

Диабетната ретинопатия е една от най-важните големи усложнения на диабета. При това заболяване ретината страда, отговорни за трансформацията на светлинните потоци в нервните импулси.

Увреждането започва от нивото на малките кръвоносни съдове, капилярите, доставящи на ретината хранителни вещества, което води до чувствителни към светлина клетки, умиращи от "глад".

Диабетната ретинопатия може да се развие както при диабет тип 1, така и при диабет тип 2.

Това може да доведе до увреждане!

Тези, които страдат от това заболяване и по принцип страдат от захарен диабет с усложнения, могат да кандидатстват за обезщетения за инвалидност.

Механизми на развитие на диабетна ретинопатия

Появата на диабетна ретинопатия води до промяна в стената на ретиновите капиляри, т.е. тези малки кръвоносни съдове, които пренасят кръв към ретината.

По-специално, това се случва:

  • Клетъчна загуба: напр. клетките на съдовия ендотелиум и клетките, които обграждат ендотелните клетки.
  • Уплътняване на капилярите: основната мембрана на капилярите, която води до стесняване на артерията и ограничаване на кръвообращението.
  • Промяна на връзките между клетките: загубата или разрушаването на връзките между ендотелните клетки причинява отслабване на стената на съда и последващото образуване на оток на нивото на ретината.

Рискови фактори и последици от диабетна ретинопатия

Всички диабетици са изложени на риск от диабетна ретинопатия. Въпреки това, съществуват някои рискови фактори, които увеличават вероятността от тази патология.

Сред рисковите фактори, които имаме:

  • Продължителност на диабетната болест: Предполага се, че диагнозата на диабет в 30-годишен мъж, след пет години, той има 20% шанс за развитие на ретинопатия, след десет години, тази вероятност нараства до 40-50%, а 15 - повече от 90%. Следователно, колкото по-дълга е продължителността на заболяването, толкова по-голям е рискът от ретинопатия.
  • Лошо контролиран диабет: това означава, че нивото на захарта често достига граничните стойности. Това се случва, когато пациентът не прилага адекватна терапия или не иска да промени начина си на живот.
  • Наличие на други рискови фактори: Едновременното наличие на рискови фактори като пушене, алкохол, хипертония и диета с високо съдържание на мазнини, увеличаване вероятността от диабетна ретинопатия, защото тези елементи повредят артериалната стена.

Етапи на ретинопатията: пролиферативни и непролиферативни

Диабетната ретинопатия може да бъде разделена на етапа на прогресиране, който се увеличава с увеличаване на тежестта на патологията.

скривам два основни етапа:

Непролиферативна ретинопатия: нарича се също така проста и не толкова тежка форма на ретинопатия. Характеризира се с образуването на микроаневризми, т.е. разширяването на стените на съдовете, което води до тяхното отслабване и възможното образуване на кръвоизливи в ретината и оток на макулата.

Експитацията също се появява, поради което тази форма се нарича ексудативна, причинена от изтичане на течност от съдовете поради нефункционални нарушения в стената. Такъв ексудат на първия етап има твърд тип, т.е. той се състои от мазнини и протеини, като фибрин.

Пролиферативна ретинопатия: това е най-напредналият и най-тежък етап, който се характеризира с наличието на допълнителни кръвоносни съдове, които са образувани, за да блокират увредените.

Ексудат на този етап има лек тип, напомнящ на памучни отпадъци, и се образува по време на исхемия в различни области на ретината влакна и натрупване ендоплазмения материал, преминаващ през повреден ендотела.

Новите съдове, образувани за кръвоснабдяването на исхемичните зони, са с много крехки стени и лесно се разрушават, което води до кръвоизлив. Също така се образува белезна тъкан върху ретината поради постоянното разкъсване на тези съдове, което може да определи набраздването на ретината и нейното отделяне.

Симптоми на диабетна ретинопатия

Симптомите на тази промяна в ретината обикновено се появяват в късните стадии на заболяването и могат да бъдат специфични или универсални, свързани с общото състояние на диабета.

Сред симптомите, тясно свързани с диабетната ретинопатия, имаме:

  • Намалено зрение: се случва бавно и постепенно, така че да не се забелязва веднага.
  • Нарушения в полето на видимост, което се комбинира с отслабване на зрението.

Диабетът има и други очни симптоми, които ще наложат проявленията на ретинопатията:

  • Облак на обектива или катаракта: това прави визията по-малко ясна и това може да представлява проблем за диагнозата, тъй като не е възможно правилно да се вземе предвид ретината.
  • Появата на глаукома: водещо до увреждане на оптичния нерв поради хипертония в очните капиляри.

Как да забавите прогресирането на ретинопатията

Контролът и лечението на диабетна ретинопатия е много важно за пациента, който желае да поддържа зрението.

Лекарства за диабетна ретинопатия

Сред новите медикаментозни терапии, които се използват за лечение на диабетна ретинопатия, трябва да се отбележи интравитреалната инжекция. С тази терапия лекарството се инжектира в стъкловидното пространство с игла, което намалява образуването на нови кръвоносни съдове.

От най-често използваните:

  • Анти-VEGF препарати: тази категория включва Avastin и Lucentis.
  • кортикостероиди: триамцинолон и дексаметазон. Те се използват поради силното противовъзпалително действие, което намалява образуването на отоци.

За да подобрите визията, можете да използвате Очила и лещи, които филтрират светлината и подобряване на условията на осветление.

Хирургично лечение при тежки случаи

Хирургичната терапия се използва при всички тежки случаи на диабетна ретинопатия, когато терапевтичните курсове не са успели.

Има два вида хирургия, които могат да се използват:

  • Фотокоагулация с лазер: това лечение има ефективност от 80%, предотвратява отделянето на ретината, предотвратява усложненията и спира развитието на болестта, но не може да върне качеството на зрението.
  • витректомия: интервенция, която включва отстраняването и изрязването на стъкловидното тяло и повдигането на запазената част от ретината. Тя се извършва под обща анестезия.

Диабетната ретинопатия, независимо от сцената, е много коварно заболяване, което винаги води до големи проблеми. Ето защо, ако сте болни от диабет, винаги да държите зрението си под контрол чрез чести проверки с офталмолог.

Как диабетът засяга очите

Захарен диабет Е болест, която е опасна за дългосрочните усложнения. За много хора с диабет, особено през първите няколко години на заболяването, това изглежда абсурдно. Какви усложнения може да бъде, ако се чувствам добре, нямам болка и аз контролирам захарта като цяло, не е лошо? Но статистиката е, че повечето хора вече имат някои усложнения по време на диабет тип 2. Не можете да ги почувствате, но това не отменя факта на тяхното присъствие и невидима за момента прогресия.

Високите нива на кръвната захар или резките колебания увреждат най-деликатните и уязвими структури на тялото - тънки и чувствителни съдове. Те доставят ретината на очите, големите съдове, микроструктурите в бъбреците и нервите. Влошаването на тези капиляри води до развитието на диабетна ретинопатия (ретината лезия), диабетна нефропатия (увреждане на бъбреците), диабетна полиневропатия (лезия на периферните нерви).

В тази статия ще говорим диабетна ретинопатия.

Може да се приложи логичен въпрос: Защо трябва да знам всичко това?

Или: Това е грижата на лекарите навреме, за да идентифицират усложненията и да работят с тях.

Разбира се, приносът на ендокринолог или офталмолог е изключително важен. Но нека да бъдем обективни, здравето ви трябва първо. Лекарят може да ви каже, че имате нещо нередно, може да препоръчате лечение. Но никой, освен вас, няма да отиде на процедури, рутинни прегледи или лечение. Много е важно да знаете от Вие се занимавате и че може да бъде направено Вие самият, да си помагам запазете зрението.

На всеки етап от развитието на диабетна ретинопатия е важно да работим заедно не само с ендокринолога и офталмолог, но и със самия пациент. Защото е невъзможно да се помогне на човек, който не разбира какво се случва с него и не знае какво да прави с него.

И сега малко теория, без нея, в медицината, никъде. Това не отнема много време и ще научите много за това, какво може да направи високото ниво на кръвната захар с тялото. Първо, ще разберем какво е ретина.

Какво представлява ретината на окото?

Човешкото око е структура с огромна структура и функция. Той не просто "вижда". Той превръща светлината, влизаща в нея, отразена от предметите, в електрически импулс.

Този импулс след това минава покрай зрителния нерв, пресича с електрически импулс от другото око в района на зрителния хиазма и продължава по-нататък, тилната кора, има обработка, при което получената информация. И тя е тук, в тилната кора, формирана от нашето възприятие на това, което виждаме в действителност.

Това е невероятен, многоетапен процес, който дори не осъзнаваме. Така е ретината светлината, идваща отвън, се трансформира в електрическа енергия на нервните импулси.

Retin A облицовка на очната ябълка отвътре и има дебелина само 22 мм, която е поставена вече 10 слоя с различна структура и функция на клетките. И сега си представете колко малки кръвоносните съдове доставят това чудо!

Тези съдове са силно чувствителни към колебания не само на захар, но и на кръвното налягане.

Съгласно състоянието на съдовете на ретината, може да се прецени състоянието на съдовете на целия организъм. Според съвременните диабетолози състоянието на съдовете на ретината може също така да предвиди развитието на усложнения на захарен диабет от страна на нервната система.

Значителен ефект върху състоянието на тези кръвоносни съдове има високо ниво на кръвната захар (повече от 8-9 mmol / l) или значителни колебания на захар през целия ден (напр. 15 до 3.5 mmol / l и обратно).

И сега ще проследим всички етапи на развитие на усложнения и промени, настъпили върху ретината при захарен диабет. Това е необходимо, за да знаете какво се случва или ще се случи с очите ви и какво може да се направи с него.

Класификация на диабетната ретинопатия

Диабетната ретинопатия има три степени на тежест:

  • Непролиферативна ретинопатия Дали е обратим етап, който може да продължи няколко години или напълно да изчезне с дългосрочно поддържане на кръвната захар, кръвното налягане и холестерола;
  • Пред-пролиферативна ретинопатия - "точка без връщане", етап, в който вече не е възможно да се върне към здравословно състояние на окото, но е възможно да се забави прогресирането на усложненията чрез провеждане на специално лечение;
  • Пролиферативна ретинопатия - етап на тежки усложнения. За да се справите с тях, трябва редовно да се подлагате на преглед на фонда и, ако е необходимо, доста бързо, да провеждате специално лечение в офталмологичните центрове. На този етап най-често се получава частична или пълна загуба на зрение.

Непролиферативна диабетна ретинопатия

При действието на високата кръвна захар, стената на микроелементите в ретината претърпява различни промени. В резултат на тези промени той става нееднороден и на някои места се изтънява. В тези места може да се образува микроаневризми - места на локално разширение на съдовата стена. Грубо казано, те са като херния на велосипед или гума за кола.

Микроаневризмите са най-уязвимите части на съдовете, защото тяхната стена е много тънка. И където е тънка, там също е разкъсана. Разкъсването на микроанусизма води до образуване на кръвоизливи в ретината или, по научен начин, "кръвотечения".

В зависимост от калибъра на кръвоносните съдове и микроорганизми, кръвоизливите могат да варират в размери от микроскопични до сравнително големи, като значително намаляват зрението. Но на етапа на непролиферативна ретинопатия кръвоизливът е малък и често прилича на малки червени точки или удари.

Ако стената на съда става по-тънка, че е по-лошо от това си бариерна функция и през него на ретината започват излъчваха кръвни компоненти като липиди (холестерол). Те се намират на ретината, образувайки така наречените "твърди ексудати". В случай на лице, повишени нива на холестерол, особено ако тя се увеличава за сметка на бедните фракции (LDL, триглицериди) на твърди ексудати се получава много или те започват да се увеличи по обем, разредена ретината и уврежда неговата функция. С нормализирането на нивата на холестерола тези промени постепенно изчезват.

Удължено диабет некомпенсирани поток, микроскопични артерии, които доставят кръв за прекратяване на ретината да функционира, "пръчка" (има оклузия на артериоли), и в тези места, където се образуват зони исхемия, т.е. зони, които не са получили кръвта, Тези промени се наричат ​​"меки ексудати".

Пред-пролиферативна диабетна ретинопатия

Ако нивото на кръвната захар продължава да е високо или да се променя значително през деня, нейният увреждащ ефект върху съдовете на ретината се увеличава. В резултат на това има аномалии в структурата на артериите, те се свързват с промяна в състоянието на вените, които стават ясни, нагънати и кървят кръвта от ретината по-лошо.

Броят и размерът на микроорганизми, ексудати и кръвоизливи в ретината се увеличават. Броят на исхемичните области на ретината се увеличава.

Както казват офталмолозите, препролиферативната ретинопатия става "Точка на връщане". Оттук нататък патологичните процеси в окото започват да следват собствените си закони, които не могат да бъдат повлияни от проста корекция на нивото на захарта или холестерола. Това се дължи на факта, че в резултат на прогресирането на васкуларните лезии върху ретината се образуват зони, в които няма кръвоснабдяване - исхемични зони, и тялото се опитва да го поправи по всякакъв начин. В резултат на това области с липса на адекватно кръвоснабдяване започват да произвеждат фактори, които причиняват растежа на нови кръвоносни съдове - неоваскуларизация.

Пролиферативна диабетна ретинопатия

От момента, в който новите захари започват да растат, процесът преминава в последния етап - пролиферативна (от думата пролиферация, което означава растежа на телесната тъкан чрез разделяне на клетките). Изглежда, че това е лошо, защото ако се образуват нови кръвоносни съдове, кръвоснабдяването ще бъде възстановено. Да, само проблемът е, че техният растеж бързо е извън контрол. Те покълват, където е необходимо и където не е необходимо, включително например в областта на предната камера на окото, където те се намесват в изтичането на течност и предизвикват развитие на глаукома (повишено вътреочно налягане).

На новообразуваните кръвоносни съдове не е много издръжлив и често повредени, което води до доста голям кръвоизлив в ретината и стъкловидното (желе-подобен вещество, което изпълва очната ябълка всичко вътре). В зависимост от размера на хеморагията се получава частична или пълна загуба на зрение. Това се дължи на факта, че светлината просто не може да премине през гъста дебелина на кръвта към ретината.

В местата на кръвоизливи или недостатъчно кръвоснабдяване, съединителната тъкан започва да покълва (от нея, например, формата на белези). Тя може да израства не само в ретината, но и да расте до стъкловидното тяло. Това изобщо не е добро, защото това може да доведе до отцепване на ретината от тягата. Тоест, стъкловидното тяло буквално привлича тънка и гъвкава ретина, която се люспи от мястото на нейното привързване, като губи връзката си с нервните окончания. В резултат на това има частична или пълна загуба на зрение - всичко зависи от степента на лезията. Това е така, защото ретината след отделянето престава да циркулира и умира след известно време.

Накратко, на този етап всичко е лошо и загубата на зрение е въпрос на време или финансови и временни инвестиции в собственото здраве.

Изследване на фонда

Посочените по-горе етапи преминават последователно едно след друго. редовен изпити на фонда са необходими само за да разберете състоянието на ретината си и да не пропускате момента, в който все още можете да направите нещо, за да предотвратите или забавите прогресирането на усложненията.

Можете да видите ретината и нейните съдове при изследване на фонда. Това изследване се извършва от офталмолог. За да го направите качествено, първо трябва да капете очите си с капки, които разширяват зеницата - това ще ви позволи да получите по-голям изглед и да видите всички промени в фонда.

Очно дъно Очите са структури, които включват ретината с нейните съдове, диска на оптичния нерв, корозията на окото.

Често в клиниките офталмолозите просто оценяват зрителната острота и измерват вътреочното налягане. Не забравяйте обаче, че ако имате диабет, в най-добрия си интерес е да знаете какво е състоянието на ретината Ви. Не разчитайте на труда да напомня на офталмолога за вашето заболяване и че е време да проведете изследване на фонда с разширената ученичка. След изследването, в зависимост от състоянието на ретината, лекарят ще определи честотата, с която ще трябва да се подлагате на редовни прегледи. Тя може да бъде веднъж годишно, а може би - най-малко 4 пъти в годината - всичко зависи от всеки отделен случай.

В някои случаи, за да се изясни естеството на съдовите промени, флуоресцентна ретинална ангиография.

Това изследване се провежда в специализирани офталмологични клиники. Флуоресцентна ангиография разкрива невидими при нормални промени гледане съдови, степен на оклузия, недостатъчно кръвоснабдяване зона помага да се разграничи от Микроанеуризми кръвоизливи, пропускливостта на кръвоносните съдове се определи точното местоположение и новообразуваните съдове.

Лечение на диабетна ретинопатия

В зависимост от етапа на диабетна ретинопатия, подходът към лечението се различава.

Непролиферативна диабетна ретинопатия

Това е най-благоприятният етап за лечение. Не се налага често посещение на офталмолога, вземане на скъпи лекарства или хирургическа интервенция.

На този етап основното е нормализиране нивото на кръвната захар. Целевите стойности на гликемията ще бъдат определени специално от Вашия лекар.

Също така е важно да се нормализира нивото кръвното налягане, защото високото кръвно налягане, както и високата захар, увреждат микроелементите на ретината. Това се случва с малко по-различен механизъм, но в отделение с описаните по-горе промени в съдовете на ретината има още по-негативен ефект.

Друга важна точка е холестерол изравняване. В края на краищата, както е написано по-горе, тя може да се депозира върху ретината и вследствие на това да намали зрението. Ако имате висок холестерол, трябва да предприемете мерки, за да го намалите. Това е корекцията на храненето и приема на специални лекарства, статини, които намаляват нивото на лошия холестерол и повишават нивото на доброто.

Пред-пролиферативна ретинопатия

На този етап има само един метод за предотвратяване на прогресирането на усложненията: лазерна коагулация ретината. Тя позволява, грубо казано, да се "каетеризират" исхемичните части на ретината, т.е. тези, в които няма кръвообращение, така че по-късно те да не разграничават факторите на съдовия растеж. Основното нещо е да се харчи всичко навреме и изцяло, т.е. през цялата ретина.

Доказано е, че правилно извършената лазерна коагулация на ретината позволява да се предотврати преходът на препролиферативния етап в пролиферативния стадий. Това е, че помага да се спаси зрението в бъдеще.

Пролиферативна ретинопатия

Да започнем с доброто. Понастоящем в Русия е регистрирано лекарство, което предотвратява неоваскуларизацията на ретината!

Това лекарство от групата инхибитори на съдовия ендотелен растежен фактор и се нарича Lucentis (ранибизумаб). Това е единственото в момента налично лекарство, което ви позволява да забавите досега необратими и застрашаващи окото процеси. И най-накрая имаме достъп до него!

С негова помощ е възможно да се спре неконтролируемия растеж на нови плавателни съдове.

Лечението може да се извърши отделно от ранибизумаб или в комбинация с лазерна коагулация на ретината, подходът, както вече беше споменато, е индивидуален.

В случай че човек има често кървене в стъкловидното тяло или ретината или ако количеството на кървенето е много високо, може да е необходимо витректомия - отстраняване на промененото стъкловидно тяло с последваща замяна с физиологичен разтвор или специални полимери.

Видението е една от най-важните функции на нашето тяло. Трябва да го оценявате и да се обичате толкова много, че нямате време да кажете не на зависимости, нито да си вземате ръка и да се грижите за вашето здраве.

Да, се развиват усложнения. Но, както е писано по-горе, в резерва има доста дълъг период от време, когато те все още могат да бъдат обърнати. Основното нещо е да не се приближавате до "точка без връщане". И ако е твърде късно и ретинопатията е започнала да напредва - правете всичко необходимо, за да го забавите, спазвайки медицинските препоръки и извършването на необходимото изследване и лечение навреме.

Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия - първична лезия с mikroangionatiya предкапилярните артериоли, капиляри и посткапилярни венули с възможност за включване на по-големи калибър съдове. Ретинопатията се проявява чрез микроваскуларна оклузия и перколация. Клинично диабетната ретинопатия може да бъде:

  • фон (непролиферативен), при който патологията е ограничена в рамките на ретината;
  • пролиферативен, при който патологията се разпространява над повърхността на ретината или извън нея;
  • Предпролиферативна, характеризираща се с неизбежна пролиферативна форма.

Захарният диабет е често разстройство на метаболизма, което се характеризира с продължителна хипергликемия различна степен на тежест, вторичен развива в отговор на намаляване на концентрацията и / или действието на ендогенен инсулин. Захарният диабет може да бъде зависим от инсулина или независим от инсулин, в противен случай определен като диабет тип 1 или 2. Диабетна ретинопатия е по-често при захарен диабет тип 1 (40%) в сравнение с диабет тип 2 (20%) под основните причини за слепота при хора на възраст от 20 до 65 години.

Рискови фактори за диабетна ретинопатия

Продължителността на диабета е важна. захар При откриването на диабет при пациенти на възраст под 30 години вероятността от развитие на диабетна ретинопатия след 10 години е 50%, а при 30 - 90% от случаите. Диабетната ретинопатия рядко се наблюдава през първите 5 години на диабет и по време на пубертета, но се среща при 5% от пациентите с диабет тип 2.

Недостатъчният контрол върху метаболитните процеси в тялото е доста честа причина за развитието и прогресията на диабетната ретинопатия. Бременността доста често насърчава бързата прогресия на диабетната ретинопатия. Предразполагащите фактори включват също така недостатъчен контрол на основното заболяване преди бременността, драматично започване на лечение в ранните стадии на бременност и развитието на прееклампсия и течен дисбаланс. Артериалната хипертония с недостатъчна контрола води до прогресиране на диабетната ретинопатия и развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия при захарен диабет тип 1 и тип 2. Нефропатията с остър ход води до влошаване на хода на диабетната ретинопатия. Обратно, лечението на бъбречната патология (напр. Бъбречна трансплантация) може да бъде придружено от подобрение на състоянието и добър резултат след фотокоагулация. Други рискови фактори за диабетна ретинопатия са тютюнопушенето, затлъстяването, хиперлипидемията.

Ползи от интензивен метаболитен контрол

  • Забавено развитие на диабетна ретинопатия, но не и превенция.
  • Забавяне в прогресията на латентната диабетна ретинопатия.
  • Намаляване на скоростта на преход на препролиферативна диабетна ретинопатия до пролиферативна.
  • Намаляване на честотата на оток на макулата.
  • Намалена нужда от лазерна коагулация.

Патогенезата на диабетната ретинопатия

Патогенезата на ретинопатията се основава на патологични процеси в съдовете на ретината.

  • капиляри. Промените им са представени чрез загуба на перицити, изтъняване на основната мембрана, увреждане и пролиферация на ендотелиални клетки. хематологичните нарушения са представени чрез деформация и увеличено формиране на симптома на "монети", намаляване на гъвкавостта и агрегацията на тромбоцитите, което води до намаляване на кислородния транспорт.

Последствието от липсата на перфузия на ретиналните капиляри е неговата исхемия, която първо се появява на средната периферия. Две основни прояви на хипоксия на ретината включват:

  • артериовенозни шънтове, придружени от изразена оклузия ("изключване") на капилярите в посока от артериолите към венулите. Не е ясно дали тези промени се представят от нови съдове или от отварянето на вече съществуващи съдови канали, така че те често се наричат ​​вътрешноревинни микроваскуларни аномалии.
  • неоваскуларизацията се счита причината за действието на ангиопоетични вещества (растежни фактори), образувани в хипоксичната тъкан на ретината, когато се опитват да я реваскулират. Тези вещества допринасят за неоваскуларизация на ретината и оптичния диск, а често и ирисите (ирис рубеоза). Известни са редица фактори на растежа, но най-важният е фактор на растежа на съдовия ендотелиален растеж.

Разпадането на вътрешната хематоретинална бариера води до изтичане на плазмени компоненти в ретината. Физическото изчерпване на стените на капилярите води до меки сакрални изпъкналости на съдовата стена, определени като микроануристи, с възможно изпотяване или запушване.

Проявлението на повишена съдова пропускливост е развитието на вътрешноревинни кръвоизливи и отоци, които могат да бъдат дифузни или локални.

  • дифузният оток на ретината е резултат от изразено разширяване на капилярите и просмукване;
  • локалният оток на ретината е резултат от фокално изтичане от микроанусизъм и разширени капилярни места.

Хроничният локален оток на ретината води до отлагането на твърд ексудат в областта на прехода на здравата ретина и едемата. Експитациите, образувани от липопротеини и макрофаги, пълни с липиди, заобикалят региона на микроваскуларното просмукване под формата на пръстен. След прекратяване на просмукването те или претърпяват спонтанна абсорбция в околните запазени капиляри, или са фагоцитозирани; процесът продължава няколко месеца и дори години. Хроничното изтичане води до увеличаване на ексудатите и отделянето на холестерол.

Какво те притеснява?

Непролиферативна диабетна ретинопатия

Микроаневризмите са локализирани във вътрешния ядрен слой и принадлежат към първите клинично обусловени разстройства.

  • леки, закръглени, червени точки, които първо се появяват временно от фова. Ако те са заобиколени от кръв, те не могат да се различават от точковите кръвоизливи;
  • асимилация на трипсиновата ретина при диабетна ретинопатия с перифонови микроорганизми:
  • микроаневризми с високо съдържание на клетки в клетките;
  • PHAG разкрива деликатни хиперфлуоресцентни точки, които не са потвърдени с микроаневризми, чийто брой обикновено е по-голям от офталмоскопично видимите. В късните фази се наблюдава дифузна хиперфлуоресценция, дължаща се на изтичане на течността.

Твърдите ексудати се намират във външния плексиформен слой.

  • восъчна форма, жълти фокуси с относително различни краища, образуващи агрегати и / или пръстени в задния стълб. В центъра на пръстена на твърдите ексудати (пръстеновиден ексудат) микроаневризмите често се определят. С течение на времето броят и размерът им се увеличават, което представлява заплаха за фовеята с възможно участие в патологичния процес;
  • PHAG разкрива хипофлуоресценцията, причинена от блокирането на фоновата флуоресценция на хороида.

Отокът на ретината се локализира основно между външните плексиформни и вътрешните ядрени слоеве. По-късно вътрешният плексиформен слой и слоят от нервни влакна могат да бъдат включени до цялата дебелина на ретината. По-нататъшното натрупване на течност във фовеята води до образуването на киста (цистичен оток на макулата).

  • Отокът на ретината се определя най-добре чрез изследване на светеща лампа, използваща леща Goldmann;
  • PHAG разкрива късна хиперфлуоресценция, причинена от изтичане на ретиналните капиляри.
  • Вътре-ретиналните кръвоизливи се появяват от венозните краища на капилярите и се намират в средните слоеве на ретината. Тези кръвоизливи са точковидни, имат червен цвят и неопределена конфигурация;
  • в слоя на нервните влакна на ретината кръвоизливът възниква от по-големи повърхностни прекапиларни артериоли, което определя формата им под формата на "пламъчни езици".

Тактика на лечението на пациенти с непролиферативна диабетна ретинопатия

Пациентите с непролиферативна диабетна ретинопатия не се нуждаят от лечение, обаче е необходим ежегоден преглед. В допълнение към оптималния контрол върху диабета е необходимо да се вземат предвид придружаващите фактори (артериална хипертония, анемия и патология на бъбреците).

Пред-пролиферативна диабетна ретинопатия

Появата на признаци на застрашаваща пролиферация с непролиферативна диабетна ретинопатия показва развитието на препролиферативна диабетна ретинопатия. Клиничните признаци на диабетна ретинопатия препролиферативна показват прогресивна ретинална исхемия, откриваеми в FLG под формата на интензивно земя gipofluorestsentsii neperfuziruemoy ретина ( "изключено" капиляри). Рискът от прогресиране до пролиферация е пряко пропорционален на броя на фокалните промени.

Клинични признаци на препролиферативна диабетна ретинопатия

Памукоподобните фокуси са локални области на инфаркт в слоя на нервните влакна на ретината, причинени от запушване на прекапиларни артериоли. Прекъсването на аксоплазматичния ток с последващо натрупване на транспортирания материал в аксоните (аксоплазмична стазия) дава на белите бели нюанси.

  • атрибути: малък, белезникаво, памучно като огнища повърхност, покриваща долната лежащи кръвоносните съдове, клинично дефинирана само в postekvatorialnoy област на ретината, където дебелината на нерва влакна слой достатъчно за визуализация;
  • PHAG разкрива локална хипофлуоресценция, причинена от блокирането на фоновата флуоресценция на хороида, често придружена от съседни региони на неперфузирани капиляри.

Интраретинни микроваскуларни аномалии представени шънтове от ретината артериоли да венули, които заобикалят капилярно легло, така че често се определя в близост до местата за прекъсване на потока на капилярна кръв.

  • признаци: нежни червени ленти, свързващи артерии и венули, които приличат на местни части от плоски, новообразувани ретинални съдове. Основната отличителна черта на вътресъдовите ретинални микроваскуларни нарушения е тяхното местоположение в ретината, невъзможността за пресичане на големи съдове и липсата на изпотяване на PHAG;
  • PHAG разкрива локална хиперфлуороценоза, свързана със съседни области на прекъсване на капилярния кръвоток.

Венозни смущения: разширение, бримки, сегментиране под формата на "мъниста" или "мъниста".

Артериални нарушения: свиване, признак на "сребърна жица" и заличаване, което им придава подобие на запушването на клона на централната артерия на ретината.

Тъмни петна на кръвоизлив: хеморагични инфаркти на ретината, разположени в средните слоеве.

Тактики при лечението на пациенти с предпролиферативна диабетна ретинопатия

Когато препролиферативна диабетна ретинопатия изискват специално наблюдение, поради риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия, фотокоагулация обикновено не се посочва, освен в случаите, когато не е възможно да се наблюдава динамиката на окото на колега или виждане е, загубени поради пролиферативна диабетна ретинопатия.

Диабетна макулопатия

Основната причина за увреждане на зрението при диабетици, особено при диабет тип 2, е фовеален оток, натрупване на твърди ексудати или исхемия (диабетна макулопатия).

Класификация на диабетна макулопатия

Местна ексудативна диабетна макулопатия

  • признаци: ясно ограничено удебеляване на ретината, придружено от пълен или непълен пръстен от твърди ексудати на perifovealnyh;
  • PHAG разкрива късно локална хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване и добра перфузия на макулата.

Дифузна ексудативна диабетна макулопатия

  • признаци: дифузно удебеляване на ретината, което може да бъде придружено от муковисцидоза. Заличаването с изразен оток понякога прави невъзможно локализирането на фувеята;
  • БАХ разкрива множество място giperfluorestsentsiyu микроаневризми и края на дифузно giperfluorestsentsiyu поради propotevanie, което е по-силно изразена в сравнение с клиничен преглед. При наличието на кистозен макуларен оток се определя кръпка под формата на "листенце на цвете".

Исхемична диабетна макулопатия

  • признаци: намалена зрителна острота със сравнително запазена фовея; често се свързва с препролиферативна диабетна ретинопатия. Възможно е да се открият тъмни кървещи петна;
  • PHAG разкрива непроницаемите капиляри във фовеята, чиято тежест не винаги съответства на степента на намаляване на зрителната острота.

Други области на не-перфузионни капиляри често се срещат в задния стълб и в периферията.

Смесената диабетна макулопатия се характеризира със симптоми на исхемия и ексудация.

Клинично значим оток на макулата

Клинично значимият оток на макулата се характеризира със следното:

  • Ретинален едем в рамките на 500 μm от централния фовее.
  • Твърдите ексудати се намират в рамките на 500 μm от централната фовея, ако са придружени от удебеляване на ретината около нея (което може да се простира отвъд 500 μm).
  • Ретинален едем в рамките на 1 DD (1500 μm) или повече, т.е. всяка зона на оток трябва да попада в рамките на 1 DD от централния фовее.

Клинично значимият оток на макулата изисква лазерна фотокоагулация независимо от зрителната острота, тъй като лечението намалява риска от загуба на зрение с 50%. Подобряването на визуалните функции е рядко, така че лечението е показано за профилактични цели. Необходимо е да се проведе PHAG преди лечението, за да се определят областите и размерите на потенето. откриване на неперфузирани капиляри във фовеята (исхемична макулопатия), което е лош прогностичен признак и противопоказание за лечението.

Локално lazerkoagulyatsiya включва прилагане lazerkoagulyatov mikrososuditye микроаневризми и смущения в централната пръстен на твърди ексудати локализирани в рамките 500-3000 микрона от фовеалната центъра. коагулат Размер - 50-100 микрона с продължителност 0,10 сек и достатъчен капацитет, за да се осигури леко обезцветяване или потъмняване на микроаневризми. Лечение огнища до 300 микрона от фовеалната центъра показано продължава с клинично значимо макулен едем, въпреки преди лечение и зрителна острота долу 6/12. В такива случаи се препоръчва времето за излагане да бъде съкратено до 0.05 секунди; б) решетка лазерна фотокоагулация се използва в присъствието на порции дифузно сгъстяващи на ретината, локализиран на разстояние по-голямо от 500 микрона от фовеалната центъра и 500 микрона - от временната ръб на зрителния нерв. Размерът на коагулатите е 100-200 микрона, времето на излагане е 0.1 сек. Те трябва да имат много светъл цвят, те се налагат на разстояние, съответстващо на диаметъра на 1 коагулат.

Резултати. Приблизително 70% от случаите е възможно да се постигне стабилизиране на зрителните функции, при 15% - има подобрение и в 15% от случаите - последващо влошаване. Разрешаването на отока се случва в рамките на 4 месеца, така че не е показано повторно лечение през този период.

Фактори за неблагоприятна прогноза

Твърди ексудати, покриващи ковчега.

  • Дифузен оток на макулата.
  • Кистозен оток на макулата.
  • Смесена ексудативна исхемична макулопатия.
  • Тежка ретинопатия по време на изследването.

Парспланата витректомия може да бъде показана за оток на макулата, свързан с тангенциално сцепление, който се простира от удебелена и компактна задната хиалоидна мембрана. В такива случаи лазерното лечение е неефективно за разлика от хирургичното отстраняване на макуларния тракт.

Пролиферативна диабетна ретинопатия

Наблюдава се при 5-10% от пациентите с диабет. При диабет тип 1 рискът е особено висок: честотата на заболеваемост е 60% след 30 години. Приносните фактори са каротидната оклузия, отдръпването на задната стъкловидна стена, миопията с висока степен и атрофия на оптичния нерв.

Клинични признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия

Признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия. Неоваскуларизацията е индикатор за пролиферативна диабетна ретинопатия. Разпространението на нови плавателни съдове може да се случи на разстояние до 1 DD от диска на зрителния нерв (неоваскуларизация диск площ) огън по протежение на основните съдове (неоваскуларизация е на диск). И двете опции са възможни. Установено е, че развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия се предхожда от неперфузия на повече от една четвърт от ретината. Липсата на вътрешна гранична мембрана около оптичния диск обяснява частично склонността към неоплазма в тази област. Новите съдове се появяват като ендотелиална пролиферация, най-често от вени; след това преминават дефектите на вътрешната гранична мембрана, те лежат в потенциалната равнина между ретината и задната повърхност на стъкловидното тяло, което ги поддържа.

РАН. За диагностика не е задължително, но разкрива неоваскуларизация в ранните фази на ангиограми и giperfluorestsentsiyu показва в по-късните етапи, поради активното багрило propotevanie на неоваскуларна тъкан.

Симптоми на пролиферативна диабетна ретинопатия

Тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия се определя чрез сравняване на площта, заемана от новообразуваните съдове, до зоната на диска на оптичния нерв:

Неоваскуларизация в района на диска

  • Умерено - размери, по-малки от 1/3 от ДД.
  • Изразено - размерът е повече от 1/3 от ДД.

Неоваскуларизация извън диска

  • Умерено - размерът е по-малък от 1/2 DD.
  • Изразено - размерът е повече от 1/2 DD.

Повишените новосъздадени съдове са по-малко подлежащи на лазерно третиране, отколкото плоските.

Фиброза, свързана с неоваскуларизация, Интересно е, че когато значителна влакнест пролиферация, въпреки малък шанс на кървене, има висок риск от сцепление отлепване на ретината.

Хеморагиите, които могат да бъдат предревиални (субгиалоидни) и / или вътре в стъкловидното тяло, са важен рисков фактор за намаляване на зрителната острота.

Характеристиките на повишен риск от значителна загуба на зрението през първите 2 години при отсъствие на лечение са, както следва:

  • Умерената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 26% от риска, който се понижава до 4% след лечението.
  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска без хеморагия е 26% от риска, който след лечение е намален до 9%.

Изразена неоваскуларизация на оптичния диск с надморска височина

  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 37% от риска, който след лечение е намален до 20%.
  • Изразената неоваскуларизация извън диска с кръвоизливи е 30% риск, който след лечението се понижава до 7%.

Ако тези критерии не са спазени, препоръчва се да се въздържа от фотококоагулация и да се изследва пациентът на всеки 3 месеца. В действителност обаче повечето офталмолози са прибягнали до лазерна фотокоагулация още при първите признаци на неоваскуларизация.

Усложнения на диабетна очна болест

При диабетна ретинопатия сериозни усложнения, които застрашават зрението, се наблюдават при пациенти, които не са подложени на лазерна терапия, или резултатите от него са незадоволителни или неадекватни. Възможно развитие на едно или повече от следните усложнения.

Те могат да бъдат в стъкловидното тяло или в ретрогиалоидното пространство (предретинални кръвоизливи) или в комбинация. Предрезидентните кръвоизливи са с форма на полумесец, образувайки ниво на разграничаване със задното отделяне на стъкловидното тяло. Понякога предретиналните кръвоизливи могат да проникнат в стъкловидното тяло. За резорбция на такива кръвоизливи, се изисква повече време в сравнение с предретиналните кръвоизливи. В някои случаи организирането и уплътняването на кръвта на задната повърхност на стъкловидното тяло става с образуването на "охрено оцветена мембрана". Пациентите трябва да бъдат предупредени, че кръвоизливът може да възникне от прекомерно физическо или друго напрежение, както и хипогликемия или пряко нараняване на окото. Често обаче се появява кръвоизлив по време на сън.

Отлепване на ретината на тракцията

Той се проявява с прогресивното намаляване на фиброваскуларните мембрани в големи участъци от синтез на стъкловиден ретинал. Задното отделяне на стъкловидното тяло при пациенти с диабет протича постепенно; обикновено е непълна, което се дължи на мощното сливане на кортикалната повърхност на стъкловидното тяло с области на фиброваскуларна пролиферация.

Следните видове стационарни витреоретинални сцепления водят до отделяне на ретината:

  • Антеропостериорните сцепление се случва, когато намаляването на фиброваскуларна мембрани, които се простират от сегмент плаващ, обикновено в комбинация с твърд васкулатура приоритетно към основата на стъкловидното тяло;
  • мостовото сцепление е следствие от намаляването на фиброваскуларните мембрани, които се простират от половината от задния сегмент до другия. Това води до напрежение в зоната на тези точки и може да доведе до образуване на опъващи ленти, както и до изместване на макулата спрямо диска или по друг начин, в зависимост от посоката на теглителната сила.

Други усложнения на диабетната ретинопатия

Замърсените филми, които могат да се развият на задната повърхност на ексфолирано стъкловидно тяло, издърпват ретината от горе надолу в зоната на времевите аркади. Такива филми могат напълно да покрият макулата с последващо влошаване на зрението.

  • Очите на дъното са непроменени.
  • Умерена препролиферативна диабетна ретинопатия с малки кръвоизливи и / или твърди ексудати на разстояние повече от 1 DD от фова.

Планирано насочване към офталмолог

  • Непролиферативна диабетна ретинопатия с натрупвания на твърди ексудати под формата на пръстен по основните времеви аркади, но без заплаха за фова.
  • Непролиферативна диабетна ретинопатия без макулопатия, но с намалено зрение за определяне на причината за нея.

Ранно насочване към офталмолог

  • Непролиферативна диабетна ретинопатия с натрупвания на твърди ексудат и / или кръвоизлив в рамките на 1 DD от фова.
  • Макулопатия.
  • Пред-пролиферативна диабетна ретинопатия.

Неотложно насочване към офталмолог

  • Пролиферативна диабетна ретинопатия.
  • Предрезидентен или стъкловиден кръвоизлив.
  • Rubyoz от ириса.
  • Отделяне на ретината.

Какво е необходимо да се изследва?

Лечение на диабетна ретинопатия

Лечението с лазерна фотокоагулация panretinal претендира да предизвика инволюция на новообразувани кръвоносни съдове и да се предотврати загуба на зрението поради кръвоизлив в стъкловидното тяло или сцепление отлепване на ретината. Обемът на лечението зависи от тежестта на пролиферативна диабетна ретинопатия. С умерено разбира заболяване коагулира прилага последователно един от друг при ниска мощност и с по-изразено по време на или рецидив разстояние между коагулира трябва да бъде намалена, и мощност - увеличение.

По-добре е офталмолозите за начинаещи да използват панфундоскоп. което дава по-голямо увеличение в сравнение с огледалото на Goldmann с три огледала. тъй като при използването на последната е по-голяма вероятността от неуспешна фотокоагулация с нежелани последствия.

  • Размерът на коагула зависи от използваната контактна леща. С леща Goldmann, размерът на коагула трябва да бъде 500 μm, докато с пан-фитоскоп - 300-200 μm;
  • Времето на експониране е 0.05-0.10 секунди с мощност, която позволява да се прилагат леки коагуланти.

Първоначалното лечение на диабетна ретинопатия се извършва с чертеж 2000-3000 коагулира в дисперсна начин в посока от задния сегмент, обхващащ периферията на ретината в една или две сесии, panretinal лазерна фотокоагулация ограничена от една сесия е свързано с повишен риск от усложнения.

Обемът на лечението по време на всяка сесия се определя от прага на болката на пациента и способността му да концентрира вниманието. Повечето пациенти имат достатъчно локална анестезия с капки за очи, но може да има нужда от анастезия с парабулар или под череп.

Последователността на действията е, както следва:

  • Стъпка 1. До диска; надолу от долната аркада.
  • Стъпка 2. Защитната бариера около макулата се произвежда, за да се предотврати опасността от смущения върху стъкловидното тяло. Основната причина за стабилна неоваскуларизация е неадекватното лечение.

Признаци на инволюция са регресия на неоваскуларизация и появата zapustevshih съдове или фиброзна тъкан, намаляване на разширени вени, ретинална хеморагия абсорбция и намаляване на бланширане диск. В повечето случаи на ретинопатия без отрицателна динамика се поддържа стабилна визия. В някои случаи, препролиферативна диабетна ретинопатия повтаря въпреки първичен задоволителен резултат. В тази връзка е необходимо да се възстанови изследване на пациентите с интервал от 6-12 месеца.

Коагулацията на панкреатина засяга само васкуларния компонент на фиброваскуларния процес. В случай на регресия на новообразуваните съдове с образуване на фиброзна тъкан, не е показано повторно лечение.

Лечение за рецидиви

  • повтаряща се лазерна коагулация с прилагане на коагулати в интервалите между предварително произведени точки;
  • Криотерапията в предния участък на ретината е показана, когато не е възможно да се извърши повторна фотокоагулация поради лошо визуализиране на фонда, дължащо се на непрозрачност на средата. В допълнение, тя позволява да се засегнат областите на ретината, които не са претърпели panretinal лазер коагулация.

Необходимо е пациентите да обяснят, че panretinal лазерното коагулиране може да причини дефекти в областта на зрението в различни степени, което е валидно противопоказание за шофиране на моторно превозно средство.

  • Стъпка 3. От предната част на диска; завършване на интервенцията в областта на задния стълб.
  • Стъпка 4. Лазерна коагулация на периферията до края.

В значително изразени пролиферативна диабетна ретинопатия, се препоръчва да се получат смущения в долната половина на ретината, както и в случай на кръвоизлив в стъкловидното тяло настъпва затваряне на тази област, което прави невъзможно да се продължи лечението.

Последователни тактики за управление

Наблюдението обикновено е 4-6 седмици. В случай на тежко неоваскуларизация около диска може да отнеме няколко сесии с общо коагулира до 5000 или повече, независимо от факта, че пълното премахване на неоваскуларизация трудно да се постигне и може да се наложи в началото хирургично лечение.

Още Статии За Диабет

Пациентите с диабет изискват дневен прием на инсулин. За да се улесни въвеждането на лекарството, бяха създадени специални медицински устройства с различни съвети.

При настъпването на здравословни проблеми тяло сигнализира за появата на някои симптоми. Слабост, умора, dolgozazhivayuschie рани, сърбеж по кожата, жажда и обилно, сухота в устата, повишен апетит - причина да отида в лабораторията и направи изследване на кръвта.

От незапомнени времена в Русия основната храна е ряпа, при кореноплодни растения, които съдържат голям брой витамини, полезни за организма. Рапицата с диабет (ДМ) укрепва имунната система, нормализира метаболитните процеси, понижава нивата на кръвната захар.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар