loader

Основен

Причини

Диабетна ретинопатия: етапи, симптоми и лечение

Диабетната ретинопатия е лезия на съдовете на ретината на очната ябълка. Това е сериозно и много чести усложнение на диабета, което може да доведе до слепота. Усложнения на зрението се наблюдават при 85% от пациентите с диабет тип 1 с опит от 20 или повече години. Когато открива диабет тип 2 в средна възраст и по-големи, малко повече от 50% от случаите те веднага идентифицират съдови лезии, които се хранят зачервени очи. Усложненията на диабета са най-честата причина за нови случаи на слепота сред възрастните на възраст между 20 и 74 години. Ако обаче редовно се преглеждате от офталмолог и се третирате внимателно, тогава с голяма вероятност можете да запазите зрението си.

Диабетната ретинопатия е всичко, което трябва да знаете:

  • Етапи на развитие на усложнения на диабета при зрението.
  • Пролиферативна ретинопатия: какво е това?
  • Редовни изследвания при офталмолога.
  • Лекарства за диабетна ретинопатия.
  • Лазерна фотокоагулация (изгаряне) на ретината.
  • Витректомията е хирургическа операция на стъкловидното тяло.

В по-късен етап проблемите с ретината заплашват напълно да изчезнат. Следователно, пациентите с пролиферативна диабетна ретинопатия често се възлагат лазерна коагулация. Това лечение, което ви позволява дълго време да забавите появата на слепота. Дори повече% от диабетици имат признаци на ретинопатия на ранен етап. През този период заболяването не причинява зрителни смущения и се открива само когато се гледа от офталмолог.

Понастоящем продължителността на живота на пациентите с диабет тип 1 и 2 се увеличава, тъй като смъртността, дължаща се на сърдечносъдови заболявания, се намалява. Това означава, че диабетната ретинопатия ще има време да се развие в повече хора. В допълнение, проблемите с очите обикновено се съпровождат от други усложнения на диабета, особено диабет и бъбречни заболявания.

Причини за проблеми с очите при диабет

Не са установени точни механизми за развитие на диабетна ретинопатия. В момента учените изследват различни хипотези. Но за пациентите това не е толкова важно. Основното е, че рисковите фактори вече са известни и можете да ги контролирате.

Вероятността от развитие на проблеми с очите при диабет бързо се увеличава, ако:

  • хронично повишена кръвна глюкоза;
  • кръвното налягане е по-високо от нормалното (хипертония);
  • тютюнопушенето;
  • бъбречно заболяване;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • Рискът от диабетна ретинопатия се повишава с възрастта.

Основните рискови фактори са повишена кръвна захар и артериална хипертония. Те са пред всички останали елементи от списъка с голям марж. Включително тези, които пациентът не може да контролира, т.е. неговата генетика, възраст и продължителност на диабета.

По-долу, на ясен език, обясняваме какво се случва с диабетната ретинопатия. Експертите ще кажат, че това е прекалено опростено тълкуване, но за пациентите е достатъчно. Така че, малките съдове, през които кръвта се влива в очите, се разрушават поради повишена кръвна захар, хипертония и тютюнопушене. Доставянето на кислород и хранителни вещества се влошава. Но ретината на окото консумира повече кислород и глюкоза на единица от теглото си, отколкото всяка друга тъкан в тялото. Следователно, той е особено чувствителен към кръвоснабдяването.

В отговор на гладуването на тъканите с кислород, тялото развива нови капиляри, за да възстанови притока на кръв към очите. Пролиферацията е разпространението на нови капиляри. Първоначалният, непролиферативен, стадий на диабетна ретинопатия означава, че този процес все още не е започнал. През този период са разрушени само стените на малките кръвоносни съдове. Това унищожаване се нарича микроанусизъм. От тях кръвта и течността понякога текат към ретината. Нервните влакна в ретината могат да започнат да се набъбват, а централната част на ретината (макулата) също може да започне да набъбва. Това е известно като оток на макулата.

Пролиферативният стадий на диабетна ретинопатия - означава, че растежът на нови съдове започва да заменя тези, които са били повредени. Анормални растежа на кръвоносните съдове в ретината, а понякога и нови кръвоносни съдове могат да растат дори в стъкловидното тяло - ясно желе-подобен вещество, което изпълва центъра на окото. За съжаление, новите съдове, които растат, са функционално низши. Стените им са много крехки и поради това кръвотечение се случва по-често. Кръвните съсиреци се натрупват, образува се фиброзна тъкан, т.е. белези в областта на кръвоизливите.

Ретината може да се разцепи и отдели от задната част на окото, това се нарича отлепване на ретината. Ако новите кръвоносни съдове попречат на нормалното протичане на течности от окото, налягането в очната ябълка може да се увеличи. Това от своя страна води до увреждане на оптичния нерв, който носи образи от очите ви към мозъка. Само на този етап пациентът има оплаквания от замъглено виждане, лошо нощно виждане, изкривяване на предмети и др.

Ако намалите кръвната си захар и след това я поддържате нормално и контролирате, така че кръвното Ви налягане да не надвишава 130/80 mmHg. рискът от не само ретинопатия, но и всички други усложнения на диабета е намален. Това трябва да насърчава пациентите да извършват добросъвестно терапевтични дейности.

Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия - специфичен ангиопатия, засягаща ретинални съдове и се развива дълго фона на захарен диабет. Диабетната ретинопатия има прогресивен ход: в началните етапи се наблюдава замъглено виждане, замъглено зрение и плаващи петна пред очите; в края на краищата - рязък спад или загуба на зрение. Диагноза включва консултация офталмолог и Диабетолог, офталмоскопия, биомикроскопия и visometry периметрия, ангиография, ретинални съдове биохимичен анализ на кръвта. Лечението на диабетна ретинопатия изисква системно лечение на диабета, корекция на метаболитните нарушения; с усложнения - интравитреално приложение на лекарства, коагулация с лазерна ретина или витректомия.

Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия е силно специфичен късно усложнение от диабет, както инсулин зависим и не-инсулин зависим тип. При офталмологията диабетната ретинопатия е причина за увреждане на зрението при пациенти с диабет в 80-90% от случаите. При хората с диабет слепотата се развива 25 пъти по-често, отколкото при другите представители на общото население. Заедно с диабетна ретинопатия, хората с диабет имат повишен риск от коронарна болест на сърцето, диабетна нефропатия и невропатия, катаракта, глаукома, оклузия на CAC и Централна военна комисия, диабетна крак и гангрена на крайниците. Затова проблемите на лечението на диабета изисква мултидисциплинарен подход, който включва участието на експерти в ендокринологията (диабетология), офталмолози, кардиолози, педикюристи.

Причини и рискови фактори

Механизъм на развитие на диабетна ретинопатия е свързано с увреждане на съдове на ретината (ретината кръвоносните съдове) тяхната повишена пропускливост, капилярна оклузия, появата и развитието на новообразуваната съдова пролиферация (съединителна) тъкан.

Повечето пациенти с дългосрочен диабет имат някои признаци на увреждане на очите. С продължителността на курса на диабета до 2 години диабетната ретинопатия е повече или по-малко открита при 15% от пациентите; до 5 години - при 28% от пациентите; до 10-15 години - в 44-50%; около 20-30 години - на 90-100%.

Най-важните рискови фактори, влияещи на честотата и степента на прогресия на диабетната ретинопатия включват продължителността на захарен диабет, хипергликемия нива, хипертония, хронична бъбречна недостатъчност, дислипидемия, метаболитен синдром, затлъстяване. На развитието и прогресирането на ретинопатия може да допринесе за пубертет, бременност, генетично предразположение, тютюнопушене.

С оглед на промените, развиващи се на фонда, се разграничават непролиферативна, предпролиферативна и пролиферативна диабетна ретинопатия.

Повишено, слабо контролирано ниво на кръвната захар води до увреждане на съдовете на различни органи, включително на ретината. непролиферативна съдове на ретината на диабетна ретинопатия етап стават пропускливи стени и чуплива, в резултат на точкови кръвоизливи, микроаневризми формация - местно торбовидни разшири артерии. Чрез полупропускливите стени от съдовете течната фракция на кръвта прониква в ретината, което води до оток на ретината. При участие в процеса на централната зона на ретината се развива макуларен едем, който може да доведе до намаляване на зрението.

В предпролиферативния стадий се развива развитието на ретинална исхемия, поради оклузия на артерии, хеморагични инфаркти, венозни смущения.

Пред-пролиферативната диабетна ретинопатия предхожда следващия пролиферативен стадий, който се диагностицира при 5-10% от пациентите със захарен диабет. Чрез фактор, допринасящ за развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия включват висока степен на късогледство, оклузията на каротидните артерии, задната отлепване на стъкловидното тяло, атрофия на зрителния нерв. В този етап, поради кислородния дефицит, който се тества от ретината, започват да се образуват нови съдове, за да се поддържа адекватно ниво на кислород. Процесът на неоваскуларизация на ретината води до повтарящи се предсърдни и ретровитални кръвоизливи.

В повечето случаи малките кръвоизливи в слоевете на ретината и стъкловидното тяло се разтварят самостоятелно. Въпреки това, с масивни кръвоизливи в кухината на очите (hemophthalmus) възниква необратимо фиброзно пролиферация в стъкловидното тяло, характеризиращ фиброваскуларна adnations и белези, което в крайна сметка води до теглителните отлепване на ретината. При блокиране на пътищата на изтичане на VGF се развива вторична неоваскуларна глаукома.

Симптоми на диабетна ретинопатия

Болестта се развива и прогресира безболезнено и малосимптомно - това е основната му хитрост. В непролиферативния стадий намаляването на зрението не се усеща субективно. Макулен едем може да причини замъгляване на видими предмети, затруднено четене или работа наблизо.

В пролиферативния стадий на диабетна ретинопатия, когато настъпва вътреочно кървене, пламъчните тъмни петна и воал се появяват пред очите, които след известно време изчезват сами. При масивни кръвоизливи в стъкловидното тяло има рязък спад или пълна загуба на зрение.

диагностика

Пациентите с диабет изискват редовно изследване на офталмолога, за да се открият първоначалните промени в ретината и да се предотврати пролиферативната диабетна ретинопатия.

За целите на скрининга на пациентите, диабетна ретинопатия се провежда visometry, периметрия, биомикроскопия предния сегмент на окото, биомикроскопия око с Goldmann леща, преминаваща очни структури тонометрия на Maklakov, офталмоскопия под мидриаза.

Най-голямата стойност за определяне на стадия на диабетна ретинопатия е офталмоскопичната картина. В непролиферативен етап ophthalmoscopically намери Микроанеуризми, "меки" и "твърди" ексудати, кръвоизливи. В пролиферативна фаза се характеризира с модел на фундуса интраретинално аномалии микроваскуларните (артериални шунтове, разширение и усуканост вени) и endoviteralnymi preretinal кръвоизливи, неоваскуларизация на ретината и оптичен диск, фиброзни пролиферация. За документиране на промените в ретината серия от снимки на фонда се правят с помощта на камерата на фонда.

Когато вместо офталмоскопия се използват opacties на лещата и стъкловидното тяло, ултразвукът на окото. За да се оцени безопасността или нарушаването на функциите на ретината и оптичния нерв, се извършват електрофизиологични изследвания (електро-ретинография, определяне на CFCM, електрокулография и др.). Гнойоскопията се извършва за откриване на неоваскуларна глаукома.

Най-важният метод за визуализация на съдовете на ретината е флуоресцентната ангиография, която позволява да се регистрира кръвния поток в хореоретиналните съдове. Алтернатива на ангиографията може да бъде оптичната кохерентна и лазерна сканираща томография на ретината.

За определяне на рисковите фактори за развитие на диабетна ретинопатия проучване нива на глюкоза в кръвта и урината, инсулин, гликиран хемоглобин, индикатори на липидите и др.; Бъбречни съдове UZDG, ехокардиография, ЕКГ, 24-часово наблюдение на кръвното налягане.

В процеса на скрининг и диагностика е необходимо да се идентифицират промените, които показват прогресията на ретинопатията и необходимостта от лечение, за да се предотврати намаляването или загубата на зрение.

Лечение на диабетна ретинопатия

Наред с общите принципи на лечение на ретинопатията, терапията включва корекция на метаболитните нарушения, оптимизиране на контрола върху нивото на гликемия, кръвно налягане, липиден метаболизъм. Ето защо на този етап основната терапия се определя като ендокринолог-диабетолог и кардиолог.

Подробен контрол на нивото на гликемия и глюкозурия, подбор на адекватна инсулинова терапия за захарен диабет; назначаването на ангиопротектори, антихипертензивни средства, антитромбоцитни средства и т.н. Интравитреални инжекции на стероиди се провеждат за лечение на оток на макулата.

Пациентите с прогресивна диабетна ретинопатия са показали, че извършват лазерна ретинална коагулация. Лазерното коагулиране може да потисне процеса на неоваскуларизация, да постигне унищожаване на съдовете с повишена чупливост и пропускливост, да предотврати риска от отделяне на ретината.

При лазерна хирургия на ретината с диабетна ретинопатия се използват няколко основни метода. Бариерен ретината лазерна фотокоагулация включва прилагане paramakulyarnyh коагулира тип "решетка", в няколко реда и посочена във формата на не-пролиферативна ретинопатия с оток на макулата. Фокалната лазерна коагулация се използва за каутеризиране на микроаневризми, ексудати, малки кръвоизливи, разкрити по време на ангиография. В процеса на панретинално лазерно коагулиране, коагулазите се прилагат в цялата област на ретината, с изключение на макулната област; Този метод се използва предимно в предпролиферативния стадий, за да се предотврати по-нататъшното му прогресиране.

В непрозрачността на оптичната среда на окото, алтернатива на лазерното коагулиране е транскриклната криоретинопексия, базирана на студеното разрушаване на ретината на ретината.

В случай на пролиферативна диабетна ретинопатия, остра сложно hemophthalmia, макулата или сцепление отлепване на ретината, витректомия прибягва да се извърши, по време на които кръвта се отстранява, самостоятелно стъкловидното са разчленени съединителната кабели, cauterizing съдове кървене.

Прогнозиране и превенция

Тежки усложнения на диабетна ретинопатия може да бъде вторична глаукома, катаракт, отлепване на ретината, hemophthalmus, значително намаляване на зрението, общо слепота. Всичко това изисква постоянен мониторинг на пациенти с диабет от ендокринолог и офталмолог.

Основна роля в превенцията на прогресията на диабетната ретинопатия се играе чрез правилно организирано наблюдение на кръвната захар и кръвното налягане, навременното приемане на хипогликемични и хипогликемични лекарства. Навременното осъществяване на превантивна лазерна коагулация на ретината допринася за спирането и регресията на промените в основата.

Пролиферативна ретинопатия на окото

Диабетната ретинопатия е сериозно и доста опасно усложнение при захарен диабет. Това заболяване засяга съдовете на ретината на окото и се проявява в повече от 85% от населението

симптоми

Най-често диабетната ретинопатия не причинява никакви симптоми преди зрението Ви да започне да се променя. Когато това се случи, ретинопатията обикновено е вече в тежък стадий. Едногодишно очно изследване може да помогне за откриването на диабетна ретинопатия достатъчно рано, за да се лекува и да се предотврати загубата на зрението.

Ако имате проблеми с зрението, незабавно се консултирайте с очен лекар (офталмолог, офталмолог или очентолог). Видимите промени могат да бъдат знак за тежки увреждания на очите ви. Тези промени могат да включват замъглено виждане, болка в очите, замъглено зрение или намалено зрение.

причини

Не са установени точни механизми за развитие на диабетна ретинопатия. В момента учените изследват различни хипотези. Но за пациентите това не е толкова важно. Основното е, че рисковите фактори вече са известни и можете да ги контролирате.

Вероятността от развитие на проблеми с очите при диабет бързо се увеличава, ако:

  • хронично повишена кръвна глюкоза;
  • кръвното налягане е по-високо от нормалното (хипертония);
  • тютюнопушенето;
  • бъбречно заболяване;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • Рискът от диабетна ретинопатия се повишава с възрастта.

Основните рискови фактори са повишена кръвна захар и артериална хипертония. Те са пред всички останали елементи от списъка с голям марж. Включително тези, които пациентът не може да контролира, т.е. неговата генетика, възраст и продължителност на диабета.

По-долу, на ясен език, обясняваме какво се случва с диабетната ретинопатия. Експертите ще кажат, че това е прекалено опростено тълкуване, но за пациентите е достатъчно. Така че, малките съдове, през които кръвта се влива в очите, се разрушават поради повишена кръвна захар, хипертония и тютюнопушене. Доставянето на кислород и хранителни вещества се влошава. Но ретината на окото консумира повече кислород и глюкоза на единица от теглото си, отколкото всяка друга тъкан в тялото. Следователно, той е особено чувствителен към кръвоснабдяването.

В отговор на гладуването на тъканите с кислород, тялото развива нови капиляри, за да възстанови притока на кръв към очите. Пролиферацията е разпространението на нови капиляри. Първоначалният, непролиферативен, стадий на диабетна ретинопатия означава, че този процес все още не е започнал. През този период са разрушени само стените на малките кръвоносни съдове. Това унищожаване се нарича микроанусизъм. От тях кръвта и течността понякога текат към ретината. Нервните влакна в ретината могат да започнат да се набъбват, а централната част на ретината (макулата) също може да започне да набъбва. Това е известно като оток на макулата.

Пролиферацията е разрастването. Пролиферативната ретинопатия означава, че растежът на новите кръвоносни съдове в очите е започнал. За съжаление, те са много крехки, склонни към кръвотечение.

Пролиферативният стадий на диабетна ретинопатия - означава, че растежът на нови съдове започва да заменя тези, които са били повредени. Анормални растежа на кръвоносните съдове в ретината, а понякога и нови кръвоносни съдове могат да растат дори в стъкловидното тяло - ясно желе-подобен вещество, което изпълва центъра на окото. За съжаление, новите съдове, които растат, са функционално низши. Стените им са много крехки и поради това кръвотечение се случва по-често. Кръвните съсиреци се натрупват, образува се фиброзна тъкан, т.е. белези в областта на кръвоизливите.

Ретината може да се разцепи и отдели от задната част на окото, това се нарича отлепване на ретината. Ако новите кръвоносни съдове попречат на нормалното протичане на течности от окото, налягането в очната ябълка може да се увеличи. Това от своя страна води до увреждане на оптичния нерв, който носи образи от очите ви към мозъка. Само на този етап пациентът има оплаквания от замъглено виждане, лошо нощно виждане, изкривяване на предмети и др.

Ако намалите кръвната си захар и след това я поддържате нормално и контролирате, така че кръвното Ви налягане да не надвишава 130/80 mmHg. рискът от не само ретинопатия, но и всички други усложнения на диабета е намален. Това трябва да насърчава пациентите да извършват добросъвестно терапевтични дейности.

Класификация и етапи

Има четири етапа на диабетна ретинопатия:

  • Етап 1 - само плавателните съдове се променят. В същото време визуалните функции не страдат.
  • Етап 2 - първоначална ретинопатия (вече наблюдавани промени в кръвоносните съдове и ретината). Визуалната острота във втория етап се намалява до 0.7-0.9. Причината за зрително увреждане е увреждането на съдовете на ретината и смъртта на нервните клетки. Във втория стадий на ретинопатия се появяват новообразувани съдове с непълна стена, броят на кръвоизливите се увеличава. В стъкловидното тяло се образуват шипове, които, набръчкани, ексфолират ретината. Визията се влошава и е много трудно да се възстанови на този етап.
  • Етап 3 - отбелязана ретинопатия: множество кръвоизливи в основата, тромбоза на малки венозни съдове; виждане е под 0,7.
  • Етап 4 се характеризира с прекомерно нарастване на тъканите, дължащо се на неоплазма на клетките. Появяват се новоформовани съдове на ретината и се наблюдава рязко влошаване на зрението.

лечение

По-долу, на ясен език, обясняваме какво се случва с диабетната ретинопатия. Експертите ще кажат, че това е прекалено опростено тълкуване, но за пациентите е достатъчно. Така че, малките съдове, през които кръвта се влива в очите, се разрушават поради повишена кръвна захар, хипертония и тютюнопушене. Доставянето на кислород и хранителни вещества се влошава. Но ретината на окото консумира повече кислород и глюкоза на единица от теглото си, отколкото всяка друга тъкан в тялото. Следователно, той е особено чувствителен към кръвоснабдяването.

В отговор на гладуването на тъканите с кислород, тялото развива нови капиляри, за да възстанови притока на кръв към очите. Пролиферацията е разпространението на нови капиляри. Първоначалният, непролиферативен, стадий на диабетна ретинопатия означава, че този процес все още не е започнал. През този период са разрушени само стените на малките кръвоносни съдове. Това унищожаване се нарича микроанусизъм. От тях кръвта и течността понякога текат към ретината. Нервните влакна в ретината могат да започнат да се набъбват, а централната част на ретината (макулата) също може да започне да набъбва. Това е известно като оток на макулата.
Пролиферацията е разрастването. Пролиферативната ретинопатия означава, че растежът на новите кръвоносни съдове в очите е започнал. За съжаление, те са много крехки, склонни към кръвотечение.

Пролиферативният стадий на диабетна ретинопатия - означава, че растежът на нови съдове започва да заменя тези, които са били повредени. Анормални растежа на кръвоносните съдове в ретината, а понякога и нови кръвоносни съдове могат да растат дори в стъкловидното тяло - ясно желе-подобен вещество, което изпълва центъра на окото. За съжаление, новите съдове, които растат, са функционално низши. Стените им са много крехки и поради това кръвотечение се случва по-често. Кръвните съсиреци се натрупват, образува се фиброзна тъкан, т.е. белези в областта на кръвоизливите.

Ретината може да се разцепи и отдели от задната част на окото, това се нарича отлепване на ретината. Ако новите кръвоносни съдове попречат на нормалното протичане на течности от окото, налягането в очната ябълка може да се увеличи. Това от своя страна води до увреждане на оптичния нерв, който носи образи от очите ви към мозъка. Само на този етап пациентът има оплаквания от замъглено виждане, лошо нощно виждане, изкривяване на предмети и др.

Ако намалите кръвната си захар и след това я поддържате нормално и контролирате, така че кръвното Ви налягане да не надвишава 130/80 mmHg. рискът от не само ретинопатия, но и всички други усложнения на диабета е намален. Това трябва да насърчава пациентите да извършват добросъвестно терапевтични дейности.

диагностика

За да се потвърди или отхвърли диагнозата "диабетна ретинопатия", е необходимо да се подложи на цялостно изследване на визуалната система. В офталмологичната клиника "Екцимер" диагностиката се извършва с помощта на комплекс от съвременни компютъризирани средства и позволява да се направи пълна картина на визията на пациента. Изпитването на пациенти с диабетна ретинопатия в допълнение към стандартните проучвания включва:

  • изследване на визуални полета (периметрия), за да се оцени състоянието на ретината на нейната периферия;
  • електрофизиологично изследване на жизнеспособността на нервните клетки на ретината и оптичния нерв;
  • ултразвуково изследване на вътрешните структури на окото - A-сканиране, B-сканиране
  • измерване на вътреочното налягане (тонометрия)
  • изследване на фонда (офталмоскопия)

Важно е да запомните, че хората с диабет трябва да посещават лекар-офталмолог най-малко веднъж на шест месеца и да преминат диагноза на зрението. Това е необходимо, за да може лекарят да може да диагностицира развитието на очни усложнения във времето и да започне лечението колкото е възможно повече!

Пролиферативен диабет

Наблюдава се при 5-10% от пациентите с диабет. При диабет тип 1 рискът е особено висок: честотата на заболеваемост е 60% след 30 години. Приносните фактори са каротидната оклузия, отдръпването на задната стъкловидна стена, миопията с висока степен и атрофия на оптичния нерв.

Клинични признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия

Признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия. Неоваскуларизацията е индикатор за пролиферативна диабетна ретинопатия. Разпространението на нови плавателни съдове може да се случи на разстояние до 1 DD от диска на зрителния нерв (неоваскуларизация диск площ) огън по протежение на основните съдове (неоваскуларизация е на диск). И двете опции са възможни. Установено е, че развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия се предхожда от неперфузия на повече от една четвърт от ретината. Липсата на вътрешна гранична мембрана около оптичния диск обяснява частично склонността към неоплазма в тази област. Новите съдове се появяват като ендотелиална пролиферация, най-често от вени; след това преминават дефектите на вътрешната гранична мембрана, те лежат в потенциалната равнина между ретината и задната повърхност на стъкловидното тяло, което ги поддържа.

РАН. За диагностика не е задължително, но разкрива неоваскуларизация в ранните фази на ангиограми и giperfluorestsentsiyu показва в по-късните етапи, поради активното багрило propotevanie на неоваскуларна тъкан.

Симптоми на пролиферативна диабетна ретинопатия
Тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия се определя чрез сравняване на площта, заемана от новообразуваните съдове, до зоната на диска на оптичния нерв:

Неоваскуларизация в района на диска

  • Умерено - размери, по-малки от 1/3 от ДД.
  • Изразено - размерът е повече от 1/3 от ДД.

Неоваскуларизация извън диска

  • Умерено - размерът е по-малък от 1/2 DD.
  • Изразено - размерът е повече от 1/2 DD.

Повишените новосъздадени съдове са по-малко подлежащи на лазерно третиране, отколкото плоските.

Фиброза, свързана с неоваскуларизация, Интересно е, че когато значителна влакнест пролиферация, въпреки малък шанс на кървене, има висок риск от сцепление отлепване на ретината.

Хеморагиите, които могат да бъдат предревиални (субгиалоидни) и / или вътре в стъкловидното тяло, са важен рисков фактор за намаляване на зрителната острота.

Характеристиките на повишен риск от значителна загуба на зрението през първите 2 години при отсъствие на лечение са, както следва:

  • Умерената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 26% от риска, който се понижава до 4% след лечението.
  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска без хеморагия е 26% от риска, който след лечение е намален до 9%.

Изразена неоваскуларизация на оптичния диск с надморска височина

  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 37% от риска, който след лечение е намален до 20%.
  • Изразената неоваскуларизация извън диска с кръвоизливи е 30% риск, който след лечението се понижава до 7%.

Ако тези критерии не са спазени, препоръчва се да се въздържа от фотококоагулация и да се изследва пациентът на всеки 3 месеца. В действителност обаче повечето офталмолози са прибягнали до лазерна фотокоагулация още при първите признаци на неоваскуларизация.

непролиферативен

Непролиферативната ретинопатия причинява микро аневризми в ретината на очите. Този тип се характеризира с появата на кръвоизливи с тъмен цвят. Те обикновено се намират в центъра на фонда или се намират по протежение на големи плавателни съдове. Капилярното легло на ретината страда най-много. Непролиферативната диабетна ретинопатия е най-малко тежката форма на усложнения на диабета, като лечението "преминава" повече или по-малко успешно в сравнение с други форми на заболяването.

В ранните стадии на ретинопатията е трудно да се диагностицира заболяването, така че пациентите обикновено се консултират с лекар, когато се появи ретинален пакет или кръвоизлив. В този случай зрителната острота може да остане сто процента до последния етап. В ранен стадий на развитие на заболяването, пациентите имат затруднения в четенето и мъглата, когато гледат обекти, разположени в далечината. В по-късните етапи способността за четене може напълно да изчезне, често пациентите виждат тъмно петно ​​в центъра на зрителното поле. За да помогне на този етап в развитието на ретинопатията може само хирургично лечение.

Основната причина за прехода на непролиферативната ретинопатия към пролиферацията е появата на неоплазми, които също се наричат ​​neovessels. Най-опасното е местоположението на несели в централната зона на ретината и до оптичния нерв, тяхното появяване е само първият стадий на заболяването. Отделянето или разрязването на ретината причинява пълна слепота. Лечението включва приемане на лекарства, диета, постоянен контрол от офталмолог и наблюдение на кръвното налягане.

препролиферативна

То се причинява от обостряне на ретиналната исхемия. Той се появява при образуването на редица фокали, подобни на вана. Голям брой малки кръвоизливи. Венозни аномалии (добре дефинирани съдове).
Микроваскуларни нарушения на ретината, под формата на анормална вазодилатация в процеса на реваскуларизация в отговор на исхемия.

лечение

  • Лазерната фотокоагулация на ретината - значително намалява прогресията на намаляване на зрителната острота и е особено ефективна при клинично експресирания оток на макулата.
  • Витректомията се препоръчва при пациенти с тежка пролиферативна диабетна ретинопатия, отлепване на тракционна ретина и кръвоизлив в стъкловидното тяло.
  • Лекарствена терапия.

Основният метод за лечение на диабетна ретинопатия е лазерната коагулация. Под въздействието на лазера увредените съдове на ретината са каутризирани. Това предотвратява изтичането на течност от съдовете в очната ябълка и стабилизира състоянието на пациента. Но подобряването на коагулацията при зрителни лазери причинява само, когато лечението се извършва в ранните етапи. В повечето случаи процедурата може да спре патологичния процес и да предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването. За съжаление, невъзможно е напълно да се лекува диабетна ретинопатия.

Съществуват и консервативни лечения за диабетна ретинопатия. Те включват употребата на медикаменти, които укрепват стените на кръвоносните съдове, подобряват кръвообращението в очите, стимулират резорбцията на кръвоизливи.

Основното е, че редовните наблюдения ще позволят да се диагностицира стадий на диабетна ретинопатия на ретината, която е по-лесна за лечение (когато има достатъчно лазер).

Народни средства за защита

Дребната помпа помага при ретинопатията. От свежи листа можете да направите сок и да пиете чаша дневно. Също така, листа от коприва могат да се добавят към зеленчукови салати, готвени супи.

В рецепти, често се открива алое. От него подгответе сока. Алое трябва да е на поне 3 години. Необходимо е да изберете най-плътните листа, леко нарязани, изплакнете добре, обвийте хартия, пергаментът е по-добър и задръжте в хладилника (долния рафт) за около 12 дни. След това се смилат листата и минават през миксер или месомелачка. Използвайки марля, издърпайте добре и филтрирайте през гъста тъкан, след това кипете в продължение на 3 минути. Сокът не може да се съхранява, той губи качествата си, затова го приготвяме преди самата употреба. Пийте една чаена лъжичка поне 3 пъти на ден, за предпочитане преди хранене в продължение на 30 минути. Също така, сокът може да се влива в очите за 2-3 капки през нощта. Но тук трябва да внимавате, да потапяте сока на алое в окото, само ако го препоръча лекар.

Добре е да се вземе полен (продава се в аптека без рецепта). Може да бъде до 3 пъти на ден за една чаена лъжичка. Отново, ако не сте алергични към прашец.

Вливането на невен е добро. Много е лесно да готвите: 3 чаени лъжички. невен (цветя), излейте половин литър вода (трябва да се врязва вода), се накисва в продължение на 3 часа и се източва. Пийте половин чаша най-малко 4 пъти на ден. Същата инфузия може да се измие очите.

Има рецепта за инфузия на боровинки: плодовете (1 супена лъжица) се изсипват с чаша вода (винаги вряща вода) и настояват за един час. Инфузията се консумира през целия ден.

Освен това соевите боровинки могат да помогнат при диабетичната ретинопатия при първите стадии на развитие.

Достатъчно е да се дава добър ефект тази колекция: корени от репей (предварително нарязани), кората и листата на върбата (също смлени), мента, листа от бреза, боровинки, орех, коприва, мечо грозде, Knotweed, боб листа. Всичко е взето на равни части и смесено добре, след това 1 супена лъжица. Съберете 0,5 литра вода (задължително вряща вода), настоявайте за един час. Пийте 0,5 чаши (не забравяйте да се напрягате) преди да ядете 3 месеца без прекъсване.

Предотвратяването на диабетна ретинопатия се състои преди всичко в постоянно наблюдение от лекаря и необходимата терапия. Освен това, периодично изследване на дъното на стомаха: пациенти с диабет без тежка ретинопатия се препоръчва на всеки шест месеца, и който показва признаци на ретинопатия - не по-малко от 1 път на 3 месеца. Помнете, всичко е във вашите ръце и се грижите за себе си!

Диабетна ретинопатия и непролиферативна диабетна ретинопатия (NDR)

Диабетна ретинопатия - нарушение в ретината на клетъчния метаболизъм на очите, на ретината кръвния поток и функцията на ретината капиляри в резултат на структурните, физиологични и биохимични промени, индуцирани от хронични високи нива на кръвната захар.

Класическите патофизиологични процеси, характерни за диабетна ретинопатия, включват:

  1. биохимични промени, засягащи клетъчния метаболизъм;
  2. намален кръвен поток на ретината;
  3. нарушена съдова саморегулация;
  4. загуба на перицити на ретината;
  5. изпъкналост на съдовата стена с образуването на микроануристи;
  6. затваряне на ретиналните капиляри и артериоли (водещи до исхемична ретина);
  7. повишена съдова пропускливост на ретиналните капиляри (понякога се проявява чрез ретинален оток);
  8. пролиферация на нови съдове (със или без кръвоизливи в стъкловидното тяло);
  9. развитието на фиброзна тъкан, което причинява сцепление на ретината, което води до нейната стратификация (ретинохишване) и / или отделяне.


Когато диабетът е засегнат не само на ретината на окото (диабетна ретинопатия), но и на другите му отделения и функции (без ретината). Следователно, за специфични диабетни очни лезии може да се използва терминът "диабетна офталмопатия" или "диабетични очни заболявания", който комбинира:

  • диабетна ретинопатия;
  • диабетна глаукома;
  • диабетна катаракта;
  • ерозии на диабетна корен;
  • диабетна ранна презибипсия;
  • размита или променлива визия;
  • мононевропатия на черепните нерви III, IV или V. Тъй като глаукома при захарен диабет може да бъде свързан с ретинопатия, неговите прояви са описани подробно по-долу.


Сравнително катаракта трябва да се отбележи, че това е 60% по-вероятно да развият диабет, отколкото в тези, които нямат, независимо от вида на диабета. Обратимите области на непрозрачност на лещата с диабет най-често се наблюдават при лоша компенсация за диабет. Така наречената диабетна катаракта двустранно с характерна промяна на лещата, която е свързана с продължителна и тежка хипергликемия в почти некомпенсиран диабет, днес рядко се среща при възрастни обикновено се дължи на навременното назначаване или коригиране на хипогликемична терапия. При хора с диабет в детска възраст това все пак е обща патология.
Загубата на окуломоторните нерви е свързана с проявата на диабетна невропатия и е описана в съответния раздел.
Най-голямо внимание се обръща на диабетната ретинопатия, тъй като това е едно от най-честите усложнения при диабета и се наблюдава при половината от пациентите. В допълнение, тя се превръща в основна причина за слепота и слепота сред хората в трудоспособна възраст.
При диабет диабетната ретинопатия се наблюдава малко по-често, отколкото при CD2, и е по-тежка. След 5-годишно заболяване, диабетната ретинопатия се развива при 23% от пациентите с диабет, а при 10 и 15 години - съответно 60 и 80%.
Рискът за пациент с диабет, заслепен, е 5-10%, а той е по-висок при CD1, отколкото при CD2.
Причината за ретинопатия е особено незадоволително компенсация на диабет: е пряко пропорционална на нивото свързани с глюкоза и А1с. Насърчаване на развитието на ретинопатия, хипертония, бъбречни заболявания, хиперхолестеролемия, анемия, далекогледство, операция на катаракта, възпалителни очни заболявания (увеит), бързо компенсация и дълго време значително декомпенсирано диабет. Когато LED1 прогресията на диабетната ретинопатия зависи от продължителността на диабет, ретинопатия ток етап юношеството, бременност, използването на диуретици и А1с. В DM2 за диабетна ретинопатия рискови фактори включват възраст, етап на диабетна ретинопатия, А1с ниво, диуретици, намаляване на вътреочното налягане, пушене и високо диастоличното кръвно налягане.

Клинични прояви на диабетна ретинопатия


В клиничната практика диабетната ретинопатия се разделя на непролиферативни (NPD) и пролиферативни (PDR). Освен това подразделянето на тези етапи на ретинопатията се различава до известна степен в руските стандарти от преобладаващите в чужбина, което е известно като ETDRS (ранно лечение на диабетна ретинопатия).
В зависимост от наличието и тежестта на лезията на ретината се изолира лека, умерено тежка, тежка и много тежка NDR. ДА са разделени на ранен стадий и с висок риск от слепота.

Непролиферативна диабетна ретинопатия (NDRP)


Лесно NDR
Най-ранните лезии, които могат да се видят при офталмоскопия, са микроалергии и кръвоизливи с малка точка, които не задължително придружават микроанусизма.
Офталмоскопично, двете лезии изглеждат като малки червени точки и често не могат да бъдат разграничени без специални техники, като флуоресцентна ангиография.
В тази връзка те обикновено са клинично считани за един вид увреждане, особено след като тяхната диференциация няма предимство при оценката на риска от прогресия на ретинопатията. В този стадий на заболяването, инвазивната флуоресцентна ангиография (PHAG) за диагностични цели не се провежда, освен ако няма макулен едем, който нарушава централното зрение. Микроаневризмите са издатини на съдовата стена, вероятно поради слабостта на капилярната стена поради загуба на перицит или поради повишено вътрекапилярно налягане, дължащо се на ендотелна пролиферация.
Твърдите ексудати са друга типична проява на непролиферативна ретинопатия. Те изглеждат като малки бели или жълтеникаво-бели отлагания, обикновено с ясни граници и са локализирани в средните слоеве на ретината. Техният генезис е отлагането на липиди, проникващи през микроаневризма или чрез променената стена на съда. Твърди ексудати могат да бъдат наблюдавани на всеки етап от NRE или PDD.
Първоначалните прояви непролиферативен ретинопатия не предизвиква никакви симптоми на мнение, ако не се комбинира с макулен едем (оток на макулата), и при липсата на адекватна очен рутинен преглед (вж. По-долу) не може да бъде дългосрочен диагноза. Трябва да се отбележи, че 20% от пациентите с диабет тип 2 по време на откриване на диабет открити никакви признаци на диабетна ретинопатия.
Ако не се развие макулен едем, редовността на наблюденията на офталмолозите при пациенти с лека степен на НДУ е 1 път годишно. Тъй като руската класификация не разпределя лека степен на NRE, препоръчва се руски стандарти да наблюдават пациента на този етап на непролиферативна ретинопатия поне 2 пъти годишно.


Умерено изразено NRE
Този етап се характеризира с по-изразени промени в основата, които засягат не само промени в съдовата и периваскуларната тъкан, но вече са резултат от относителната ретинална хипоксия и нарушения на кръвообращението. Ретиналните кръвоизливи и микроаневризмите са по-чести. Има ранни прояви на разширяване на калибъра на вените под формата на изкривяване на съдовете и неравномерни промени в калибъра. Промените в калибъра на вените могат да бъдат причинени от забавяне на кръвния поток, слабост на съдовата стена или хипоксия.
Друга характерна проява за този етап е т.нар. Интраретинални микроваскуларни аномалии (IRMA). Това са малки бримки от малки съдове, които обикновено излизат от стената на голяма артерия или вена и вероятно представляват ранен стадий на неоплазма на вътресъдовите съдове. Патогенезата на IRMA е свързана с компенсаторния отговор на съдовете на ретината към първоначалните прояви на хипоксия и хемодинамични разстройства.
Меките ексудатите (памук, hlopkovidnye) се съдържат като светли (бели петна) без ясни граници, може да се появи на този етап и са microinfarction стаза axoplasmatic индуциран ток в слой на ретината нервни влакна.
В този по-тежък стадий на DR, пациентът трябва да бъде наблюдаван от очите два пъти годишно, което съвпада с руските стандарти, където средната степен на непролиферативна DR не се отличава.


Тежки или много тежки NED
В този етап, силно експресиран непролиферативна промени, които включват chetkoobrazye вена, IRMA и / или множество, подредени в групи,.melkie забелязан кръвоизлив и ретината микроаневризми през. На този етап значителна част от капилярите не функционира, което е съпроводено с нарушаване на кръвоснабдяването на ретината. При слабо задоволителни кръвни нива се развива хипоксия на ретината, което стимулира, както се вярва, образуването на нови съдове на ретината.
Красивите бели лезии, обикновено описвани като леки ексудати, някога бяха считани за много характерни признаци на този стадий на ретинопатия. Когато се окажат изолирани, това може да е лош прогностичен признак за развитието на ретинопатията.
Характерни промени на този етап показват висок риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR), в резултат на широкото ретинална исхемия, въпреки че изрично растеж на новообразуваните кръвоносни съдове, все още не се вижда. Без адекватно лечение на не-пролиферативна ретинопатия риск на преход в ПДР е на този етап от 45-50% през следващите 2 години и 75% през следващите 5 години. Във връзка с това в руската класификация този етап се нарича препролиферативен.
На този етап е необходима спешна консултация със специалист по лечението на диабетна ретинопатия, за да се реши въпросът за необходимостта от лазерна коагулация. Особено, ако пациентът е с тежка прогноза в фактори (например, хипертония, бъбречни заболявания или бременност) или ако пациентът създава впечатлението за не спазване, не склонни към редовните посещения при офталмолог, човече. На етапа преди разпространението на руските стандарти се препоръчва пациентите да посещават офталмолога най-малко 3-4 пъти годишно.


Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR)
Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR) е тежка ретинопатия и се характеризира с образуването на нови кръвоносни съдове на зрителния нерв и / или в рамките на един диаметър на диска на зрителния нерв (неоплазми Васа Диск NSD) и / или извън зрителния нерв, т.е. други сайтове (неоплазми Други локализации, NLD) vitrialnymi или preretinal кръвоизливи и / или пролиферация на фиброзна тъкан, включващи ретината и стъкловидното тяло.
Пролиферативната ретинопатия се развива при 25 и 56% от пациентите с CD1 след съответно 15 и 20 години и често е асимптоматична до достигане на етап, при който няма ефективно лечение. С CD2 пролиферативна ретинопатия в първите 4 години на заболяването се развива при 3-4% от пациентите, след 15 години - при 5-20% и при 20 години> 50%. По този начин, CD2 пролиферативната ретинопатия е по-често по време на диагностиката или се развива по-често в първите години от заболяването, отколкото при CD1.
Новообразуваните кръвоносни съдове се разпространяват по повърхността на ретината или задната повърхност на стъкловидното тяло и в някои случаи образуват клъстери, приличащи на храсти, клони на дървета, проникващи в стъкловидното тяло.
Те са крехки и лесно счупени, което причинява предретинални или витриарни кръвоизливи, т.е. увеличава риска от кръвоизливи в задната част на окото. Съдовете могат да избухват спонтанно, когато пациентът извършва тежки физически упражнения, с умора, кашляне, кихане или дори по време на сън. Неоангиогенезата се съпровожда от развитието на фиброзна тъкан, което спомага за появата на тракти с последващо отделяне, ретинален пакет, тракционна макулопатия.
Препоръчва се да се използват т.нар. Високорискови (PVR) параметри на загубата на зрение в клиничната практика. Ако тези нарушения се открият, рискът от загуба на зрението се повишава до 30-50% в рамките на 3-5 години от времето на откриване, ако не е осигурено адекватно лечение - фотокоагулация. Пациентът с PAS е кандидат за незабавна фотокоагулация, което е желателно да се проведе в дните след откриването на TPR. Курсът на PDR обикновено е прогресивен с променливи етапи на активност и ремисия.


Диабетен макуларен едем
Диабетен макуларен едем (DMO) - натрупване на течност и / или удебеляване на ретината в областта на макулата (макулата). DMO може да бъде придружено от появата на твърди ексудати в областта на макулата, нарушение на кръвоснабдяването в съдовите аркади и развитие на всеки етап от диабетната ретинопатия.
Зрителната острота може да бъде намалена, особено ако е включена централната част на макулната зона (централна вдлъбнатина) и може да остане висока за дълго време, ако промените са малко периферни спрямо централната вдлъбнатина.
Макулен едем е трудно да се диагностицира с директна офталмоскопия, тъй като не осигурява стереоскопичното виждане, необходимо за откриване на удебеляване на ретината. За да се диагностицира DMO, фондът се изследва с увеличена зеница стереоскопично (бинокулярно) с прорязана лампа и лещи (контакт и без контакт). Стереоскопичните изображения на фонда и оптичната кохерентна томография са важни допълнителни методи за разследване на съмнителни DMOs. Флуоресцентната ангиография често се използва за определяне обема и метода на лечение - лазерокоагулация (фокална или мрежеста) или витреоретинална хирургия.
Твърди липидни ексудати - образуването на жълтеникаво бяло, често с отражение, депозитите на кръг или неправилна форма, разположени във вътрешността на ретината в макулата региона обикновено, много често придружават макулен едем. Може би отлагането на ексудати под формата на пръстен. В тази връзка, откриване на твърди липидни ексудати в макулата трябва да бъде причина за незабавно специално офталмологичен преглед, тъй като активен и своевременно лечение (лазерна фотокоагулация и др.) Ще предотврати възможна загуба на зрение в DME.


Различават се следните варианти на оток на макулата:

  1. фокална (локална);
  2. дифузен;
  3. исхемична;
  4. смесена.


Фокалният оток е разделен на клинично значим оток на макулата (KZMO), който има следните симптоми:

  • сгъстяването на ретината се намира в рамките на 500 g от центъра на макулата;
  • твърдите ексудати се намират в рамките на 500 g от центъра на макулата със съседно удебеляване на ретината;
  • удебеляване на ретината, по-голям от един диаметър на оптичния диск, всяка част от която е в рамките на един диаметър на диска от центъра на макулата.


Спешната преглед и лечение е по-малко от критериите за откриване на риск от слепота с ПДР, в допълнение, пациентът трябва да се консултират със специалист по лазерна терапия за диабетна ретинопатия през последния месец.
Когато пациент развие клинично значим оток на макулата, се препоръчва фокална лазерна коагулация. Лазерното коагулиране с типа "решетка" се използва в редица случаи с дифузен оток.
Целта на лазерното коагулиране на ретината е да поддържа зрителната острота. Това се постига чрез блокиране или ограничаване на натрупването на течност в ретината, както и чрез осигуряване на реабсорбция от вече натрупаната ретина.
Лазерното коагулиране DMO намалява както риска от загуба на зрението с 50-60%, така и риска от развитие на макуларен оток на ретината в случай на последваща евентуална панретинална лазерна коагулация с PDR.


глаукома
Глаукома на отворения ъгъл на gtsa (първична глаукома) се среща при диабетици с 1,2-2,7 пъти по-често, отколкото сред общата популация. Неговата честота се увеличава с възрастта и продължителността на диабета. Лечението на наркотици е доста ефективно и не се различава от обичайното при хора без диабет. Използват се традиционни хирургични методи за лечение на глаукома.
Симптом диабетна пролиферативна ретинопатия - новообразуваните кръвоносни съдове на ириса и ъгъл на наклона на предната камера, където блокиращо роговицата и ириса. Създадена в мястото на нов съединителна тъкан или съдове новообразуваните съдове се могат да блокират течност изтичане от окото, което води до повишаване на вътреочното налягане (неоваскуларна глаукома), болка и загуба на зрението. Развитието на неоваскуларна глаукома може да предизвика операция на очната ябълка.


Организиране на офталмологично изследване на пациент с диабетна ретинопатия
Ранната диагноза и лечението на диабетна ретинопатия е изключително важна за прогнозата, но не повече от половината от пациентите с диабет получават адекватна офталмологична помощ.
Ретината промени, които са типични за диабетна ретинопатия, често локализирани в поглед директно монокулярно офталмоскоп. В тази връзка, директен окуляр офталмоскоп - прост и достъпен метод за изследване - може да се използва като предварително и задължително метод за изследване на пациенти със захарен диабет. Особено в случаите на ограничени здравни ресурси в региона. Разкрити от този прост метод за всяка характеристика на диабет промени ретинопатия - причина за сезиране на пациентите до специализирана и редовни прегледи от офталмолог или оптометрист, специализирана в диагностиката на диабетната ретинопатия. Показано е, че не-специалист в очни заболявания пропуска значителни прояви на ретинопатия, особено ако игнорира предпоставка проучвания - зеницата дилатация. Трябва да се отбележи, че тежки ретинални промени (включително пролиферативен) могат да бъдат локализирани и далеч от погледа директен окуляр офталмоскоп. В тази връзка, при първата възможност всеки пациент с диабет трябва да бъде подложен на мащабен офталмологичен преглед.
Проявите на ретинопатия, разкрити с помощта на индиректна офталмоскопия, корелират добре с действителното състояние на ретината и служат като препоръка за оперативен преглед на пациента. Но ако този метод не разкрива промени в фонда, това не освобождава пациента от планиран напреднал офталмологичен преглед, при който могат да се идентифицират очните лезии, характерни за захарен диабет.
Пациентите с диабет след 3-5 години след началото на заболяването и пациентите с диабет тип 2 от диагнозата на заболяването трябва да бъдат подложени на годишен подробен преглед от офталмолог, който включва:

  • общо външно изследване на очите и определяне на тяхната мобилност;
  • определяне на зрителната острота на всяко око и, ако е необходимо, избор на коригиращи лещи, включително астигматични;
  • измерване на вътреочното налягане;
  • биомикроскопско изследване, използващо прорязани лещи и стъкловидни лампи;
  • изследване на ретината чрез монокулярни преки и бинокулярни косвени методи след диализа на учениците;
  • офталмоскопия, използваща срязана лампа, насочена към диагностицирането на оток на макулата;
  • с подозрение за неоваскуларизация и за диференциална диагноза на глаукома - изследване на ъгъла на предната камера на окото, периферията и централните части на ретината с помощта на контактни лещи.


Пациента срещу всички прояви на оток на макулата, тежка непролиферативна (препролиферативна) ретинопатия, или всяка пролиферативна ретинопатия трябва незабавно да се консултира с очен лекар с опит в лечението на диабетна ретинопатия (ретината специалист). Допълнителен преглед се предписва за специални показания. Тя включва ретината снимки (фотографски), които са използвани за документиране на наранявания, интравенозно флуоресцентна ангиография и измерване зрително поле (периметрия) и оптична кохерентна томография на ретината на.
Същността на метода на ангиографията е, че флуоресцентното багрило се инжектира в улнната вена, което прави фотодинамиката на съдовата мрежа на ретината. Това позволява кръвообращението на ретината да се оценява върху ретиналните изображения, получени с помощта на високоскоростна фотография. Обикновено и двете очи се изследват едновременно след еднократно инжектиране на боята.
Флуоресцентната ангиография е клинично полезен метод за планиране на лечението по метода на фотокоагулация на оток на макулата. Въпреки че диагностиката е по-чувствителна от офталмоскопията или цветните снимки на фонда, минималните промени, установени с този метод, са рядко критични за избора на метод за лечение. В тази връзка, интравенозната флуоресцентна ангиография не трябва да се използва като скринингов тест за годишно проучване на пациент с диабет.
Руските стандарти представени поетапно диагностика и лечение на диабетна ретинопатия, което показва здравните услуги наблюдават напредъка на диабетната ретинопатия. Идентифициране на рисковите групи на диабетна ретинопатия, ендокринолог (диабет специалист) и офталмологични изследване, определяне на етапа на диабетна ретинопатия, идентифициране на фактори на риска от загуба на избор на специфичен метод за нейното лечение - очен лекар. Имайте предвид, че задачата не е ендокринолог разширяване на зениците изследване и своевременно насочване на пациента с диабет към очен лекар. Необходимостта да се консултира с очен лекар определя от продължителността на заболяването, планът за изследване, както и оплакванията на пациентите виждане или замъглено виждане, е възможно при смяна или интензификация на хипогликемична терапия.

лечение


Важно е да се поддържа нормалното артериално налягане при пациенти с ретинопатия и максималната стойност на гликемията да е близка до нормалната, тъй като в противен случай нейната прогресия се ускорява. Тъй като дислипидемията стимулира образуването на твърди ексудати, е необходимо да се контролира нивото на липидите при тези пациенти. Основният метод за лечение на диабетна ретинопатия е лазерната или светлинна фотокоагулация и при определени показания - витреоретинална хирургия.


фотокоагулация
При пациенти с пролиферативна ретинопатия откриване на настройките висок риск (ОДУ) на слепота, след panretinal фотокоагулация (лазерна фотокоагулация) е стандартната медицинска процедура, тъй като намалява развитието на слепота в следващите 5 години след лечението 50%. Ако всички пациенти с PVR panretinal получени фотокоагулация, би било възможно да се предотврати тежка загуба на зрението при много пациенти. Целта на фотокоагулация е да се забави или да спре напредването на ПДР, насърчаване на регресия на новообразуваните кръвоносни съдове, предотвратяване хеморагични усложнения и ефекти на сцепление на ретината, в крайна сметка да спаси зрението.


Реакцията на панретиналната фотокоагулация варира в зависимост от състоянието на ретината и общото състояние на пациента и се проявява:

  1. регресия на активната неоваскуларизация;
  2. стабилизиране на процеса без по-нататъшно развитие на неоваскуларизация;
  3. прогресия на неоваскуларизацията;
  4. пристъп на витрални кръвоизливи;
  5. предизвикване или усилване на оток на макулата; и / или
  6. повишена мътност на лещата.

Състояние, което се развива след фотокоагулация, разпределени на Руската класирането в отделен етап - "регрес след lazerokoagulyatsii за прокурор", и в този случай, на изпит офталмолог трябва да се извършва 3-4 пъти в годината, ако няма доказателства за по-често проследяване. Но дори пациентите, които успешно са претърпели лазерна коагулация, може по-късно да се нуждаят от многократни курсове или витректомия.
Въпреки това, не само ОДУ са индикация за фотокоагулация с пролиферативна ретинопатия, но също така и други прояви на диабет, които се обсъждат Reti-националната специалистите във връзка с Диабетолог и болни и включват вида на диабет, степента на прогресия на ретинопатия, състояние на друг очната ябълка предстоящата операция на катаракта, присъствието на оток на макулата, общото състояние на пациента, и т.н.
Пациент, подложен на панретинална фотокоагулация, трябва ясно да разбере какво може да се очаква от него по отношение на зрението му. Често целта му е преди всичко да предотвратява сериозна загуба на зрението, а не незабавното му подобрение. Освен това, в някои случаи след тази процедура се развива загуба на периферно и / или нощно зрение.
Фокалната (локална) фотокоагулация се използва за лечение на диабетен оток на макулата или, ако е необходимо, за по-нататъшно засягане на друга ограничена зона на ретината. Той намалява честотата на загубата на зрение от диабет макуларен едем до 50% през следващите 3 години след лечението.
Руските стандарти и обърна специално внимание на диабет компенсация на процеса отношения и lazerokoagulyatsii ретината, както е в тежка декомпенсация на диабет и диабетна ретинопатия, бързо по време на месец подобрена компенсация може да доведе до развитието на диабетна ретинопатия и влошаване на зрителната острота.


витректомия


Тази хирургична техника се използва за лечение на:

  1. hemophthalmus;
  2. сцепление и тракция-ексудативно отделяне на ретината;
  3. тракова стратификация на ретината;
  4. троска макулопатия;
  5. огнеупорен макуларен едем;
  6. с високорискови PDR при пациенти с тежък диабет.


В случаи на нарушаване на прозрачността на лещата, витректомията се комбинира с едновременно отстраняване на лещата.


Лекарствена терапия
Аспирин (650 mg / ден), потискащ агрегацията на тромбоцитите, теоретично трябва да предотврати развитието на диабетна ретинопатия. Но в международно мултицентрово клинично проучване на ETDRS, аспиринът не повлиява риска от ретинопатия и следователно не може да се използва при лечението на DR.
Руските стандарти също така заявяват, че употребата на ангиопротектори, ензими и витамини при диабетна ретинопатия е неефективна и не се препоръчва за неговото лечение.
Заедно с това се провежда интензивно изследване за други лекарства за лечение на диабетна ретинопатия. Много от тях се фокусира върху подтискане на растежните фактори като съдов ендотелен растежен фактор (VEGF, съдов ендотелен растежен фактор), който се смята, че причинява оток на макулата и ретината неоваскуларизация. Сред тях, рекомбинантен човешки моноклонално антитяло бевацизумаб (Avastin) и тяхното изменение Ranibi-zumab (Lucentis). Тези лекарства се използват като интравитални инжекции. В него се подчертава тяхната потискащ ефект върху неоваскуларизация вторична глаукома, която се открива допълнителни възможности за хирургично отстраняване на заболяването.
Друга група от лекарства, насочени към коригиране на биохимични промени, което индуцира диабет. Те включват изследване на протеин киназа С инхибитори, Celebrex (Celebrex), инхибитори на инсулин-подобен растежен фактор I (соматостатин) и витамин Е. Положителният ефект на соматостатина и на витамин Е в началния етап не е намерено клинични проучвания. Въпреки това, по отношение на протеин киназа С инхибитор рубоксистаурин (рубоксистаурин) успя да някои положителни резултати в клинични изпитвания фаза III - тя намалява риска от загуба на зрението при пациенти с непролиферативна ретинопатия етап. Но клиничните изпитвания с него все още не са завършени, т.е. Тя не може да се използва в клиничната практика.
Много лечения, включително интегринови антагонисти, витреолиза, металопротеинази, инхибитори на алдоза редуктазата и т.н., са само в началния етап на клиничните изпитвания.

Още Статии За Диабет

По време на раждане, рискът от гестационен диабет се развива. Това нарушение създава сериозна заплаха както за бъдещата майка, така и за детето.

Захарният диабет е заболяване, което трябва постоянно да бъде наблюдавано, така че да не причинява усложнения в организма. За тази цел диабетиците редовно провеждат тест за кръвна захар, използвайки специално мобилно устройство за измерване на глюкоза.

Рецепти, използващи листа, кората и бъбреците от бъбреците, са широко известни и се използват. Сокът от дървото в началото на пролетта служи като възстановителна помощ. Важно е да го събирате не по варварски начин.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар