loader

Основен

Усложнения

Ранни и късни усложнения при диабет

Диабетът причинява много промени в живота на човек, сред които нарушение във всички органи. Неизбежно се развиват усложненията на захарния диабет. И когато се развиват - зависи от начина на лечение и от това доколко точно се извършва профилактиката.

Какви са усложненията?

loading...

Последствията от диабета са разделени на ранни и късно. Под ранните или остри, разберете усложненията, които се появяват бързо в отговор на рязкото понижение или повишаване на кръвната глюкоза. Основният признак за появата на такова остро състояние е кома.

По-късно усложнения на захарния диабет възникват в резултат на увреждащия ефект на хипергликемия върху съдовете и нервната тъкан. Съдови усложнения от диабет, ангиопатия, или, в зависимост от калибъра на повредените съдове са разделени в макроангиопатия - поражението на големите артерии, и микроангиопатия - малките артерии, капиляри.

Когато се засягат малки съдове (микроангиопатия), очите и бъбреците страдат. Когато става въпрос за макроангиопатия при диабет, възникват проблеми от сърцето, мозъка и периферните тъкани.

Неврологичните усложнения на захарен диабет или невропатия, заедно с ангиопатия, водят до синдром на диабет, който включва много симптоми.

Остри усложнения

loading...

Кома при диабет се развива в отговор на крайния спад на кръвната захар. Тези условия са опасни за човешкия живот. Някои смятат, че нивото на диабетна захар може да се повиши, но не е така. Има честа кома на фона на хипогликемия.

Хипогликемична кома

Когато нивото на захарта намалява толкова много, че мозъчните клетки нямат енергия, възникват симптоми на предстояща кома. Това състояние може да се случи срещу нормални или повишени стойности на глюкозата (например 10 mmol / l), ако се получи "капка" от 30-25 mmol / l. Тази хипогликемия се нарича фалшива. Истинската хипогликемия се характеризира с кръвна захар под 3.3 mmol / l.

И двете форми на хипогликемия при диабет възникват поради следните причини:

  • неадекватна инсулинова терапия или прием на хипогликемични средства;
  • нарушение в диетата;
  • упражнения без достатъчен прием на въглехидрати;
  • пост;
  • употребата на алкохолни напитки;
  • приемане на лекарства (аспирин, сулфонамиди, литиеви препарати, бета-блокери).

Симптомите на хипогликемията се характеризират с редица специфични симптоми, които са представени по-долу.

  1. Изпотяване, е локално (главата, горната част на тялото) или в тялото. Честотата на този симптом достига 80%.
  2. Тревожите също са много чести (до 70% от случаите), отбелязани от пациентите. В същото време има усещане за вътрешно треперене, треперене на крайниците, треперене на брадичката.
  3. Тахикардия (бърз сърдечен ритъм) без видима причина.
  4. Силно чувство за глад.
  5. Измама на областта около устните.
  6. Гадене.
  7. Усещане на страх и безпокойство.

Тези симптоми предхождат мозъчните прояви, поради което предприетите медицински мерки през този период могат да предотвратят развитието на кома. След тези признаци има мозъчни симптоми: главоболие, загуба на внимание, дезориентация, сънливост, превръщане в загуба на съзнание и кома.

Опасността се крие в кома поражения на мозъчната тъкан, както и в създаването на опасни ситуации, когато човек губи съзнание по време на хипогликемия (на водача по време на движение, но води до височина без защита есен).

Хипергликемична кома

Комата, причинена от значително повишаване на нивото на глюкозата, се разделя на кетоацидоза (кетоацидоза), хиперосмоларна, млечна киселина.

Кетоацидозата се причинява от повишаване на глюкозата и метаболитните продукти - кетони, които имат отровен ефект върху организма. Причината за това условие е:

  • инфекция (грип);
  • липса на лечение или неточност в него;
  • травма;
  • хирургични интервенции;
  • нарушения в диетата;
  • лекарствена терапия и така нататък.

Хиперосмоларната кома, която също се дехидратира, се развива, когато кръвта с повишена осмоларност "тегли" течност от клетките на тялото, като по този начин ги дехидратира. Всичко това се случва срещу недостиг на инсулин. Причините за развитието на този тип кома са в много отношения подобни на тези на кетоацидозата, плюс това включва всички заболявания, които водят до загуба на течност при захарен диабет.

Типичните знаци, които предхождат кома, са следните:

  • разпределяне на голямо количество урина (до 8 литра);
  • най-силната жажда (консумация до 8 литра вода на ден);
  • обща слабост, умора, главоболие;
  • когато се променя кръвната глюкоза, резултатът надвишава 16,5 mmol / l;
  • кожата и лигавиците са изсушени, намалява се бронз;
  • Постепенно (няколко дни) се наблюдават признаци на нарушено съзнание и се появи кома.

Горните симптоми са типични както за кетоацидоза, така и за хиперосмоларни състояния, но има и разлики:

  • с кетоацидоза, Kussmaul диша (рядко, шумно, дълбоко);
  • кетоацидозата се придружава от миризмата на "кристални ябълки" от пациента;
  • с кетоацидоза има пристъпи на "остра корема";
  • когато хиперосмоларността е по-често халюцинации, парализа и пареза, смущения в говора;
  • температурата се повишава с хиперосмоларна кома.

Лактоцидотичната кома се развива много рядко, по-често в комбинация с други форми на кома при диабет. Настъпва на фона на намаляването на доставката на кислород в тъканите за сърдечна патология, недостатъчност на дихателната система, анемия, загуба на кръв, наранявания и инфекции. Провокира хроничен алкохолизъм с млечна киселина, възраст над 65 години, физическа активност. Симптомите са подобни на други кома, но няма кетони в урината и висока хипергликемия.

Късни усложнения

loading...

В резултат на поражението на съдовия слой има нарушение на нормалния трофизъм на различни тъкани. Преди всичко, органите като бъбреците, очите, сърцето, мозъка са засегнати.

бъбреци

Диабетната нефропатия е усложнение на бъбреците, което се развива, когато бъбречната васкулатура се повлияе. Резултатът от това заболяване е провалът на бъбречната функция, който се развива 10-25 години след проявата на диабет.

Бъбреците са засегнати, когато настъпят следните състояния:

  • лошо контролирани нива на захарта;
  • нарушение на липидния метаболизъм;
  • артериална хипертония;
  • тютюнопушенето;
  • опит с диабет.

Когато капилярите на бъбреците престанат да функционират, шлаките и отпадъчните продукти се натрупват, отравяйки тялото. С течение на времето стената на бъбречните съдове губи целостта си, в резултат на което полезните вещества започват да се отделят в урината.

Лицето се чувства лошо и лабораторните данни съответстват на това състояние. Отбелязва се, че:

  • слабост и умора;
  • загуба на тегло;
  • намален апетит, гадене;
  • очевиден едем, който постепенно "нараства";
  • кожата е сива, слаба;
  • Амонячната миризма се определя от устата;
  • работата на всички системи е нарушена от тялото.

Предотвратяването може да предпази бъбреците от усложнения. Необходимо е непрекъснато да се поддържа нивото на захарта не повече от 9 mmol / l, редовно да се наблюдава освобождаването на протеина в урината, нивото на кръвното налягане, да не се нарушава диетата.

очи

Диабетната ретинопатия е резултат от влиянието на хипергликемията върху съдовете на окото, докато ретината е засегната. Това е ретината, която е отговорна за възприемането на визуални образи, защото на нея се намират рецепторите на зрителния орган. Нарушаването на функцията на тази структура може да доведе до пълна слепота.

Следните фактори могат да ускорят развитието на ретинопатията:

  • хипертония;
  • бременност;
  • старост;
  • продължителност на диабета;
  • тютюнопушенето;
  • когато бъбреците вече са претърпели;
  • нарушение на липидния метаболизъм.

Ако има първи признаци на нараняване на окото, тогава болестта е отишла твърде далеч. Пациентът се оплаква от намалена зрителна острота, мухи, петна в полето на зрението, удвояване и т.н.

За да помогне в този случай може само превенция: наблюдение от офталмолог поне веднъж годишно, "задържане" на захар по-малко от 9 ммол / л, лечение на високо кръвно налягане, обмяната на веществата, премахване на тежки товари.

Диабетна стъпало

Краката с диабет страдат от невропатия и ангиопатия. Нарушаването на трофичните води до евентуално развитие на признаци, които са включени в понятието "синдром на диабетно стъпало". Човек започва да се оплаква от подобни проблеми с краката си:

  • Трудно е да ходиш;
  • болката в краката е по-лоша в покой;
  • има криза, "провал" при ходене;
  • Глупави крака или печене;
  • на краката се появяват язви;
  • фрактури на крака и деформация;
  • петна по краката.

Профилактиката е от голямо значение при диабетното стъпало. В допълнение към стандартните мерки (контрол на захарта, лекарски контрол), така че няма проблеми с краката, диабетът трябва внимателно да следи състоянието им. Не можете да скочите, да посетите сауни, да носите обувки с токчета, да отрежете зърна и да третирате самородените нокти, ожулвания и възпаления, не можете да ходите боси.

Човек с диабет, особено тези със значителен опит на тази патология трябва да купуват специализирани обувки, да се носят чорапи само памук или вълна, консултирайте се с вашия лекар, ако някакви признаци на проблеми с краката. Тази превантивна поддръжка ще спомогне за удължаване на активната жизнена дейност. Повече подробности за синдрома на диабетното стъпало могат да бъдат прочетени в статията "Как да се предотврати развитието на синдрома на диабет."

Сърце и мозък

Сърцето е засегнато от вида на исхемичното заболяване, което може да доведе до миокарден инфаркт със съответните симптоми. Резултатът от макроангиопатията е и удар на мозъка.

Съществуват редица усложнения от захарен диабет, които могат да се прочетат подробно на този сайт.

Късни усложнения при захарен диабет

loading...

Номер на лекцията 11. Късни усложнения на захарния диабет

Късните усложнения на диабета включват диабетна ангиопатия. Диабетната ангиопатия е генерализирана васкуларна лезия, която се простира и до двата малки съда и до съдове със средна до голяма калибър.

С поражението на малки съдове, като артерии, венули и капиляри, се развива микроангиопатия. При лезии на средни и големи калибрени съдове се развива макроангиопатия. Микроангиопатиите водят до развитие на диабетна нефропатия и ретинопатия. При макроангиопатията са засегнати съдовете на сърцето, мозъка и главните съдове на долните крайници. Основната роля на развитието на диабетна ангиопатия принадлежи на хипергликемия. Опасни са продуктите на гликозилацията. Тяхното действие е да промени структурата и метаболизма на телесните протеини, предимно протеините на клетъчните мембрани. Това води до удебеляване и увеличаване на пропускливостта на последното. Също така продуктите на гликозилиране повишават производството на цитокини, които на свой ред активират клетъчната пролиферация и хиперплазия, увеличават тромбогенезата поради повишената агрегация на тромбоцитите. При диабетна ангиопатия се образува супероксиден анион. Това вещество инактивира азотния оксид, което води до нарушение на съдовата ендотелна функция. Тези промени предизвикват намаление на ендотела да причини вазодилатация, повишена съдова пропускливост и заболявания на кръвта реологични свойства, което води до развитието на хемостаза и тромб формация.

1. Диабетна нефропатия

Диабетна нефропатия - специфичен увреждане на бъбреците при диабет, което е придружено от морфологични промени в капилярите и артериоли на гломерули, което води до тяхното запушване склеротични промяна, прогресивно намаляване на изтичане на бъбречната функция и развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

Първоначалните признаци на диабетна нефропатия се откриват след 5 до 10 години от началото на захарния диабет. Това усложнение е основната причина за смъртта при диабет тип 1.

Съществуват редица механизми в развитието на диабетната нефропатия. Под влияние на постоянна хипергликемия, гломеруларният артериос е разширен. Поражението на бъбречните съдове предизвиква удебеляване на основната мембрана, нарушение на бъбречната перфузия и вследствие на това повишаване на кръвното налягане. Тъй като има дилатация на довеждащите артериоли и тонусът на изхвърлянето се увеличава, вътрешно-церебралното налягане нараства, което се прогресира под влияние на увеличаване на обема на първичната урина. Повишеното налягане в гломерулите води до промяна в кръвоносните съдове и паренхима на бъбреците. Нарушена пропускливост на бъбречния филтър, който се проявява микроалбуминурия, а след това протеинурия. Прогресирането на процеса води до развитие на гломерулосклероза, която се проявява чрез хронична бъбречна недостатъчност.

Диабетната нефропатия се характеризира с няколко етапа: микроалбуминурия, протеинурия, хронична бъбречна недостатъчност. Степента на микроалбуминурия и протеинурия при нормален преглед не се диагностицира.

Степента на микроалбуминурия се характеризира с увеличаване на отделянето на албумин в урината от 30 до 300 mg на ден. При общия анализ на урината протеинът не се открива. Характерната клинична картина на този етап не се развива. В някои случаи може да има леко повишение на кръвното налягане.

Степента на протеинурия се характеризира с увеличаване на отделянето на белтъци в урината на повече от 300 mg на ден. Първо, в урината се откриват само албумини, т.е. протеинурията е селективна. С прогресията на заболяването селективността на протеинурията намалява, което се проявява чрез екскрецията на големи дисперсни протеини - глобулини в урината. Ако протеинурията е повече от 3,5 g на ден, това показва развитие на нефротичен синдром. Клинично се проявява като оток, локализиран на лицето. Повишеното кръвно налягане се развива при 65-80% от пациентите, като се увеличава както систолното, така и диастолното кръвно налягане. Артериалната хипертония при диабетна нефропатия е стабилна и липсва чувствителност към антихипертензивни лекарства. Нефротичният синдром води до развитие на диспротеинемия и в хода на прогресия до хипопротеинемия.

От момента, когато установен постоянен протеинурия, отклонение в скоростта на гломерулна филтрация е по-малко от 80 мл / мин, намаляване на способността за концентрация на бъбреците, което води до gipoizostenurii и след това да се повиши нивото на креатинин и урея в кръвта. Това е стадий на хронична бъбречна недостатъчност. На този етап всички симптоми, характерни за хронична бъбречна недостатъчност, се добавят към протеинурията. Този етап има прогресивен курс, чийто процент може да бъде различен.

Степента на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на нуждата от организъм за екзогенен инсулин. Този факт се обяснява с намаляване на активността на инсулиназата, както и с намаляване на свързването на инсулин с плазмените протеини, дължащо се на хипопротеинемия. Клинично този етап се проявява чрез увеличаване на склонността към хипогликемични състояния. За тяхната профилактика е необходимо да се намали приложената доза инсулин и същевременно да се увеличи съдържанието на въглехидрати в храната. Най-мощният фактор в прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност е артериалната хипертония. В повечето случаи на този етап има различни възпалителни процеси на пикочната система, като възходящ пиелонефрит и т.н.

Лабораторни и инструментални методи за диагностика

Първите два етапа на диабетна нефропатия, диагностицирани в случай на откриване на микроалбуминурия, когато две или повече изследвания на урината, на албуминурия е 30-300 мг / ден. Тези фигури характеризират етапа на микроалбуминурията. Степента на протеинурия се диагностицира, ако количеството албумин е повече от 300 mg на ден. В диабетна нефропатия е увеличаване на скоростта на гломерулната филтрация, което се определя с използване Reberga проба.

В същото време скоростта на гломерулна филтрация е повече от 140 ml в минута. Степента на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с масивна протеинурия над 3,5 g на ден, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия.

За да се постигне положителен ефект, е необходимо да се започне лечение в първия стадий на диабетна нефропатия. Целта на терапията на този етап е да нормализира нивото на кръвното налягане. Избраните лекарства са ACE инхибитори.

Препаратите от тази група нормализират индексите на артериалното налягане и също така намаляват вътрешно церебралното налягане и пропускливостта на базалните мембрани на гломерулите. Използваните лекарства са еналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обикновено се извършва монотерапия. В случай на нормално ниво на кръвното налягане, лекарства от тази група също са предписани, но в малка доза. Също така, в първия етап, суодексид, лекарство от групата гликозаминогликани, е възложено да поправи увредените базови гломерули мембрани.

Лечението на протеинурия трябва да включва назначаването на инсулин при пациенти с диабет тип II, назначаването на диета с намалено количество сол в случай на хипертония. Лечението на хипертонията също се прилага медицински от ACE инхибитори. Обикновено монотерапия с тези лекарства. Нивото на артериално налягане, което трябва да се постигне, е 130/85 mm Hg. Чл. В случай на неефективност на монотерапия с АСЕ инхибитори, се извършва допълнителна терапия с калциеви антагонисти, например верапамил или дилтиазем.

В допълнение, може да определи? Блокери (атенолол), диуретици (фуроземид), антагонисти на ангиотензин (лозартан) рецептори.

Терапията при развитието на хронична бъбречна недостатъчност се определя от нейния етап. Разграничаване на консервативния етап и терминал. Консервативният етап се характеризира със скорост на гломерулна филтрация от 30-60 ml / min. Основното нещо в този етап е спазването на диетата. В случай на артериална хипертония количество сол е ограничено до 3 грама на ден, количеството на въглехидратите трябва да се увеличи, за да покрие разходите за енергия. От лекарствата на този етап, инсулинът, ACE инхибиторите са задължителни. За корекция на разстройства на липидния метаболизъм, прилагани симвастатин, обмяната на калций-фосфор - карбонат или калциев ацетат, киселина-база положение, а именно ацидоза - натриев бикарбонат. Ако е необходимо, тогава лекарства, използвани за лечение на анемия, както и сорбенти. В случай на краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, която се характеризира с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация е по-малко от 15 мл / мин, лечението се извършва в специализирани нефрологични болници. Методите на лечение са хронична хемодиализа или перитонеална диализа. Ако има нужда и възможност, се извършва трансплантация на бъбреците.

2. Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия - повреди капиляри, артериолите и венулите на ретината, което проявява развитието на микроаневризми, кръвоизливи, присъствието на ексудативни промени. А също така и разпространението на новообразуваните кораби. Има три етапа на диабетна ретинопатия: непролиферативна, предпролиферативна, пролиферативна.

При захарен диабет се наблюдава стесняване на съдовете, което се съпровожда от развитието на хипоперфузия. Има дегенеративни промени в кръвоносните съдове с образуването на микроаневризми. С развитието на хипоксията се забелязва съдова пролиферация, в резултат на която се развива мастната дегенерация на ретината и отлаганията на калциевите соли в нея. Отлагането на липиди в ретината води до образуването на плътни ексудати. Появата на пролифериращи се съдове е придружена от образуването на шънтове, чието функциониране кара ретината да се разширява, което утежнява нейната хипоперфузия. Изгражда се така нареченият феномен на кражбата. Това води до прогресиране на ретиналната исхемия, в резултат на което се образуват инфилтрати и белези. Когато процесът е изчезнал, може да се получи отделяне на ретината. Разкъсванията на аневризмите, хеморагичните инфаркти и масовото съдово инвазия водят до кръвоизливи в стъкловидното тяло. Ако пролиферацията на съдовете на ириса се развие, това води до вторична глаукома.

Клиничната картина зависи от етапа на диабетна ретинопатия. Непролиферативният стадий се характеризира с появата на микроаневризми, кръвоизливи с малка точка и твърди ексудативни огнища в ретината. Има оток на ретината. Хеморагиите на ретината се намират в центъра на основата или по дължината на големите вени и са представени с малки точки, удари или тъмни петна със закръглена форма. Ексудатите обикновено се локализират в централната част на фонда и имат жълт или бял цвят.

Предпролиферативният стадий се характеризира с появата на изразени колебания в калибъра на съдовете на ретината, тяхното дублиране, синузитност и нервност. Има голямо количество ексудати, както твърди, така и меки. Характерно е появата на голям брой кръвоизливи в ретината, докато някои от частите са лишени от кръвоснабдяване поради тромбоза на малки съдове. Пролиферативният стадий се характеризира с образуването на нови съдове в ретината, които са тънки и крехки. Това води до чести повторни кръвоизливи в ретината. С напредването на този етап се забелязва покълване на новообразуваните съдове в стъкловидното тяло.

Тези промени водят до хемофталмия и образуване на витреоретинални нишки, което води до отделяне на ретината и развитие на слепота. Новите съдове, образувани в ириса, често причиняват вторична глаукома.

За потвърждаване на диагнозата на диабетна ретинопатия е необходимо да се извършат редица изследвания, както обективни, така и инструментални. Методите за изследване включват външно изследване на очите, определяне на зрителната острота и зрителни полета, изследване с използване на светеща лампа на роговицата, ирис и ъгъл на предната камера за определяне на нивото на вътреочното налягане. В случай на непрозрачност на стъкловидното тяло и лещата се извършва ултразвук на окото. Ако е необходимо, се извършва флуоресцентна ангиография и фотографиране на фонда.

Основният принцип при лечението на това усложнение е да се постигне компенсация за метаболитните процеси при захарен диабет. За предотвратяване на слепота се извършва фото коагулация с лазерна ретина. Тази техника може да се използва на всеки етап от диабетната ретинопатия, но най-големият ефект се постига, когато се използва в ранните етапи. Целта на тази техника е да спре функционирането на новообразуваните съдове на ретината. Ако диабетната ретинопатия вече е достигнала пролиферативния стадий, може да се използва методът на трансконюнктивна криокоагулация. Ако диабетната ретинопатия се усложнява от хемофталмията, тогава е възможно витректомията на всеки етап - отстраняване на стъкловидното тяло и витреоретиналните нишки.

3. Диабетна невропатия

Диабетната невропатия включва поражение на централната и периферната нервна система при захарен диабет.

Има следната класификация (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Сензорна моторна невропатия:

2) фокална (мононевропатия) или полифокална (краниална, проксимална моторна, мононевропатия на крайниците и багажника).

2. Автономна (автономна) невропатия:

1) сърдечно-съдова (ортостатична хипотония, синдром на сърдечно дервиране);

2) стомашно-чревен (атония на стомаха), билиарна дискинезия, диабетна ентеропатия);

3) урогенитал (с нарушена функция на пикочния мехур, с нарушение на сексуалната функция);

4) нарушение на способността на пациента да разпознава хипогликемията;

5) увредена функция на ученика;

6) нарушение на функцията на потните жлези (дистална анхидроза, хиперхидроза при хранене).

Ключовата връзка в патогенезата на това усложнение е хроничната хипергликемия. Има три теории за развитието на диабетна невропатия.

Теория на полиолиноинозитола. Според нея, в резултат на хипергликемия, се наблюдава значително увеличение на концентрацията на глюкоза в нервите. Тъй като глюкозата в излишък не се подлага на пълен метаболизъм, тя допринася за образуването на сорбитол. Това вещество е осмотично активно. В резултат на увеличаването на концентрацията на сорбитол в нерва, активността на натриево-калиевата ATPase намалява. Този факт причинява подуване на аксоните, както и други структури на неврона с прогресивен характер.

Теория на ендонеуралната микроангиопатия. В резултат на микроангиопатията на съдовете на нервите се развива хипоксия на аксоните, което на свой ред води до метаболитни нарушения и микроциркулация.

Проявата на диабетна невропатия зависи от нейния тип според класификацията.

при сензорна невропатия Първоначално има нарушение на вибрационната чувствителност. Идентифициране на това заболяване се извършва като се използва калибриран камертон, който е монтиран на главата на първия тарзалната костта. Диагнозата се основава на усещането на вибрираща визуална вилка за пациент. Най-честите симптоми на дисталния формата на усложнения от диабет е появата на изтръпване и парестезии в долните крайници. Обикновените оплаквания са усещанията за студенина в краката, които, когато са палпирани, са топли. Сензорната моторна невропатия се характеризира с появата на синдром на неспокойни крака. Този синдром се състои в комбинацията от повишена чувствителност към появата на парестезии през нощта. Болките в краката често се появяват през нощта.

С напредването на патологията тези усещания се появяват в ръцете, както и в гръдния кош и корема. При дълъг ход на заболяването умират малки болезнени нервни влакна, което се проявява чрез спонтанното спиране на болката в крайниците. Сензорната моторна невропатия може да бъде придружена от хипоестезия, чиято проява е загуба на чувствителност от вида "снаряжение и ръкавици". В случай на нарушение на свойствената чувствителност, се отбелязва развитие на сензорна атаксия, което се състои в затруднено движение и нарушаване на координацията на движението. Тъй като има нарушение на чувствителността към болката, пациентите често не забелязват малки наранявания на крака, които след това лесно се заразяват. В случай на мононевропатия, в повечето случаи се засягат лицевите, анормалните и седалищните нерви.

Сърдечно-съдова форма. При автономна невропатия, самият вулгарен нерв е засегнат от първото, което води до увеличаване на симпатиковото влияние върху сърцето. Тези промени обясняват развитието на покойната тахикардия. Прогресирането на процеса води до поражение на симпатиковата нервна система, което се проявява чрез леко понижение на тахикардцията. Всички тези промени в инервацията на сърдечния мускул водят до нарушаване на адаптацията му към физическо натоварване.

Стомашно-чревна форма Диабетната невропатия се развива в резултат на липсата на холинергична регулация на функцията на стомашно-чревния тракт. Клинично, тази форма се проявява чрез атония на хранопровода, развитие на рефлукс-езофагит, има пареза на стомаха, при която може да настъпи забавяне и ускоряване на изпразването му. В резултат на нарушения на чревната подвижност има редуване на диария и запек. В допълнение, има нарушение на екзокринната функция на панкреаса. Често се развива слюноотделяне, както и дискинезия на жлъчните пътища, което увеличава тенденцията да се образуват камъни.

Урогенитална форма е следствие от разпространението на патологичния процес върху сакралния плексус. Това нарушена регулация на функцията на урогениталния тракт. Клинично, тази форма на диабетна невропатия може да се прояви чрез атония на уретерите на пикочния мехур, рефлукс или стагнация на урината, повишена тенденция към инфекция на пикочната система. При 50% от мъжете се появява еректилна дисфункция, ретроградна еякулация и също така има нарушение на болезнената инервация на тестисите. При жените може да има нарушение на овлажняването на влагалището.

Нарушена способност за разпознаване на хипогликемията. Обикновено хипогликемията води до спешно отделяне на глюкагон в кръвния поток. Неговото начално освобождаване се получава в резултат на парасимпатиковата стимулация на панкреатичните островчета. Впоследствие освобождаването на глюкагон се дължи на механизмите на хуморалната регулация. С развитието на диабетна невропатия има отпадане на глюкагон, дължащо се на първия механизъм. Симптомите, които са предшественици на хипогликемията, също са отбелязани. Всички тези разстройства водят до факта, че пациентът губи способността да разпознава приближаващата хипогликемия.

Диабетната невропатия се съпровожда от нарушена функция на зеницата, която се проявява чрез синдром на Argyll-Robertson или нарушено адаптиране на зрението на тъмно.

Нарушаването на функцията на потните жлези се развива в резултат на нарушение на подхранването на кожата с трофична природа. Тъй като функцията на потните жлези пада, кожата става суха - възниква анхидроза.

Лечението на това усложнение се извършва на три етапа. Първият етап е постигане на компенсация на метаболитните процеси при захарен диабет. За тази цел се извършва интензивна инсулинова терапия. Вторият етап от лечението е да стимулира възстановяването на увредените нервни влакна. За тази цел се използват препарати от липоева киселина и витамини В.

Под въздействието на препарати от липоева киселина се възстановява енергийният баланс в нервните образувания и се предотвратява по-нататъшното им увреждане. Първоначално лекарството се прилага интравенозно капково в доза от 300-600 mg / ден. Продължителността на тази терапия е 2-4 седмици. След това преминете към таблетната форма на лекарството в доза от 600 mg / ден в продължение на 3-6 месеца. Третият етап се състои в провеждането на симптоматична терапия, която зависи от формата на диабетна невропатия.

4. Синдром на диабет

синдром на диабетно стъпало - патологично състояние на крака при диабет, което се случва на фона на периферните нерви, кожата и меките тъкани, костите и ставите, и се проявява с остри и хронични язви, костно-ставните увреждания и гнойни некротични процеси.

Има три форми на синдрома на диабетното стъпало: невропатично, исхемично и смесено (невроисхимично). 60-70% от случаите на развитие на синдром на диабетно стъпало са невропатична форма.

Невропатична форма. Първоначално, с развитието на диабетна невропатия, дисталните нервни участъци са засегнати, като най-дългите нерви са засегнати. В резултат на увреждането на вегетативните влакна, които са част от тези нерви, се развива недостиг на трофично импулсиране на мускулите, сухожилията, лигаментите, костите и кожата, което води до тяхната хипотрофия. Последицата от хипотрофията е деформацията на засегнатото стъпало. В този случай има преразпределение на натоварването на стъпалото, което се придружава от прекомерно увеличаване на натоварването на определени участъци. Такива области могат да бъдат главите на метатарзалните кости, които се проявяват чрез удебеляване на кожата и образуване на хиперкератози в тези области. В резултат на факта, че тези области на стъпалото изпитват постоянен натиск, меките тъкани на тези области се подлагат на възпалителна автолиза. Всички тези механизми в крайна сметка водят до образуване на улцерозен дефект. Тъй като има нарушение на функцията на потните жлези, кожата става суха и лесно се появяват пукнатини. В резултат на нарушено усещане за болка, пациентът може да не забележи това. В бъдеще се появява инфекция на лезии, което води до появата на язви. Тяхното образуване се насърчава от имунодефицит, възникващ по време на декомпенсация на захарен диабет. Патогенните микроорганизми, които в повечето случаи заразяват малки рани, са стафилококи, стрептококи и бактерии от чревната група. Развитието на невропатичната форма на диабетното стъпало е придружено от нарушение на тонуса на съдовете на долните крайници и отварянето на артериовенозни шънтове. Това се случва в резултат на дисбаланс между инициирането на съдовете с адренергична и холинергична природа. В резултат на разширяването на съдовете на стъпалото се развива подуване и повишаване на температурата.

Благодарение на отварянето на хиперперфузията на тъканта на шънт и феномена на кражбата се развива. Под влияние на крака може да се появи оток печалба компресия на кръвоносните съдове и исхемия на дисталните части на полите (симптом синьо пръст).

Клиниката се характеризира с три вида лезии. Те включват невропатична язва, остеоартропатия и невропатичен оток. Язвите най-често се намират в областта на подметката, както и в интервалите между пръстите на краката. Невропатичната остеоартропатия развива в резултат на остеопороза, остеолиза и хиперостоза, т. Е. Под влияние на дегенеративни процеси в костите и ставите на устройството крак. При невропатия могат да възникнат спонтанни фрактури на костите. В някои случаи тези фрактури са безболезнени. В този случай, палпацията на стъпалото отбелязва подуване и хиперемия. Унищожаването в апарата на костите и връзките може да отнеме доста време. Това обикновено се съпровожда от формирането на изразена костна деформация, която се нарича съединението на Шаркот. Невропатичният оток се развива вследствие на нарушена регулация на тона в малките съдове на крака и отварянето на шънтите.

Лечението включва няколко действия: за постигане на компенсация на диабет, антибиотична терапия, лечение на рани, крачетата и разтоварване, Хиперкератозата за отстраняване на част и специално подбрани, носещи обувки.

Компенсацията на метаболитните процеси при захарен диабет се постига с големи дози инсулин. Такава терапия за захарен диабет тип II е временна.

Терапията с помощта на бактериални лекарства се извършва съгласно общия принцип. В повечето случаи инфекцията с дефекти на краката се извършва от грам-положителни и грам-отрицателни коки, Е. coli, клостридии и анаеробни микроорганизми. По правило се предписва широкоспектърен антибиотик или комбинация от няколко лекарства. Това се дължи на факта, че патогенната флора обикновено се смесва.

Продължителността на този вид терапия може да бъде до няколко месеца, което се определя от дълбочината и разпространението на патологичния процес. Ако антибактериалната терапия се провежда дълго време, е необходимо многократно да се проведе микробиологично изследване, чиято цел е да се открият получените в резултат щамове, устойчиви на това лекарство. С невропатичен или смесен диабетичен крак е необходимо да се освободи до възстановяване.

С тази техника язвите могат да се излекуват в рамките на няколко седмици. Ако пациентът има фрактура или шарнир на Charcot, разтоварването на крайниците трябва да се извърши, докато костите бъдат напълно съединени.

В допълнение към тези методи, е задължително да се провежда лечение местно рана, включително лечение на язва ръбове, отстраняване на некротична тъкан в здрави и осигуряване на асептична повърхност рана. Разтворът на диоксид е широко използван 0.25 - 0.5% или 1%. Можете да използвате разтвор на хлорхексидин. Ако има плака върху повърхността на раната, която се състои от фибрин, се използват протеолитични средства.

Исхемична форма на синдром на диабет Той се развива, когато има нарушение на главния кръвоток в крайниците, което се случва при развитието на атеросклеротични лезии на артериите.

Покритията на кожата на засегнатото стъпало получават бледо или цианотичен цвят. В по-редки случаи, в резултат на разширяването на повърхностните капиляри, кожата придобива розово-червен нюанс. Разширението на тези съдове се извършва при исхемия.

С исхемичната форма на диабетното стъпало, кожата става студена на допир. Язви се формират на върха на пръстите на краката и на ръба на петата. Палпиране педис артерия и задколенните артерии и бедрената пулс става слаби или може да отсъства напълно, както е отбелязано в стеноза на кораба, която надвишава 90% от лумен. При аускултирането на големи артерии в някои случаи се определя систоличен шум. В много случаи тази форма на усложнение на диабета се характеризира с появата на симптоми на болка.

Инструменталните методи за изследване се използват за определяне състоянието на артериалния кръвен поток в съдовете на долните крайници. Чрез метода Доплер се измерва индексът на глезена-брахия. Този показател се измерва чрез съотношението на систолното налягане на артерията на стъпалото и брахиалната артерия.

Обикновено това съотношение е 1.0 или повече. При атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници се наблюдава спад на този индекс до 0,8. Ако индикаторът е равен на 0,5 или по-малко, това показва висока вероятност за развитие на некроза.

Освен Доплер, ако е необходимо, да извършва по-ниска крайници ангиография, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и ултразвук на кръвоносните съдове.

Точно както при невропатична форма, е необходимо да се постигне компенсация за захарен диабет. Поражението на долния крайник с определена форма на диабетно стъпало може да бъде с различна тежест.

Тежестта на процеса обикновено се определя от три фактора, които включват тежестта на стеноза на кръвоносните съдове, развитие на обезпечение кръвния поток на крайниците и състоянието на системата на кръвосъсирването.

Обичайният метод на лечение, който е предпочитан в исхемичната форма на диабетното стъпало, е операция за реваскуларизация. Тези операции включват: образуване на байпас анастомози и тромбендеректомия.

Можете също така да използвате минимално инвазивни хирургични процедури, те включват лазерно ангиопластика, перкутанна транслуминална ангиопластика и съчетаването на местни фибринолиза с перкутанна транслуминална ангиопластика и аспирация тромбектомията. В този случай, ако некротичните и язвени поражения липсват, ние препоръчваме ходене, това отнема 1-2 часа на ден, което насърчава развитието на циркулация на обезпечение в крайниците (трудова терапия) на. За предотвратяване на тромбоза се препоръчва употребата на аспирин в доза от 100 mg на ден и антикоагуланти. Ако вече има тромби, се използват фибринолитици. В случая, когато гной-некротичният процес с всеки вариант на диабетното стъпало е доста голям, се решава въпросът с ампутацията на долния крайник.

Основният метод за предотвратяване на развитието на синдром на диабетно стъпало е адекватното лечение на захарен диабет и поддържането на компенсация на метаболитните процеси на оптимално ниво. При всяко посещение при лекаря е необходимо изследване на долните крайници на пациента.

Такива прегледи трябва да се провеждат поне веднъж на 6 месеца. Също така е важно да се преподават пациенти с диабет, включително и правилата за грижа за краката. Необходимо е да се поддържа чистотата и сухотата на краката, да се поддържат топли вани за крака, да се прилагат кремове, за да се предотврати появата на пукнатини на кожата.

Усложнения на захарен диабет: лечение, превенция. Късни усложнения

loading...

Захарният диабет е патология, чиято същност е провалът на всички метаболитни процеси, особено в метаболизма на въглехидратите. Това заболяване е хронично и все още не е напълно излекувано, но е възможно да се контролира това патологично състояние на тялото. Това заболяване оставя отпечатък върху целия живот на пациента: той непрекъснато трябва да наблюдава собствената си диета, физическата активност и хигиената. Появата на всяко студено, банално чревно разстройство или стрес изисква незабавна консултация с ендокринолога и корекция на терапията. Освен това е необходимо постоянно да се следи нивото на кръвната глюкоза (норма 4.6-6.6 mmol / l) и гликозилиран хемоглобин (под 8%).

Такъв ритъм на живот и заядлив отношение към собственото си тяло, не е подходяща за всички, така че много диабетици смятат, че много по-важно да се "Чувствам се като нормален човек", само леко се ограничава, отколкото да се правят отстъпки за болестта. Въпреки това, за разлика от това "мнение" Просто искам да ви напомня, че преразглеждането на кардинал живеещи навици, редовни инжекции инсулин и "вкус" диета - много по-добър резултат, отколкото постоянното присъствие на незарастващи язви, бъбречна недостатъчност или загуба на зрение, които по един или друг начин, принуден да се пациент придържат към лечението и правото на храна, да се използват необходимите лекарства, но този подход към лечението ще бъде много пъти по-лоши от здравословното състояние на пациента.

Подкрепа за гликиран хемоглобин и глюкоза на необходимото ниво означава, че диабетът е преведен на категорията на заболявания, към които е приложимо обобщението - ". Определен начин на живот" Дори и след 15 години, а диабет не усложнява от редица вътрешни органи, бъбреците, нервната система и кожата, както и хората, запазват способността си да ходи бодро, добре да се види, да се мисли разумно, а не да се разгледа всеки милилитър на отделянето на урина на организмите.

Механизмът на възникване на усложнения

loading...

При диабет от страна на глюкоза, която трябва да проникне в клетките на мастните и мускулните тъкани, които съставляват 2/3 от общия брой на клетките в тялото остава в кръвта. С постоянно повишени нива на глюкоза без бързи промени, които имат способността да се създадат условия хиперосмоларитет (когато течността напуска тъкан и е свързан към кръвта, така преливащите съдове), води до унищожаване и увреждане на стените и органи съдове, които са снабдени с такива "разрежда" кръв. С този поток се развиват по-късни последици. Ако няма достатъчно инсулин, започва процесът на развитие на остри усложнения. Такива усложнения изискват спешна терапия, без която съществува риск от смърт.

При развитието на диабет от 1 тип организмът произвежда недостатъчно инсулин. Ако полученият дефицит на хормона не се балансира чрез инжектиране, усложненията започват бързо да се развиват и значително намаляват продължителността на живот на човек.

Диабет тип 2 е различен от първия, който притежава инсулин произвежда от тялото, но клетките не са в състояние да реагира адекватно на това. В такива случаи, лечението се провежда при използване на таблетки, които засягат тъканни клетки, тъй като те ще бъде насочена към инсулин, като резултат, нормализира обмяната на веществата, докато действията наркотици.

Острите усложнения при втория тип захарен диабет се развиват значително по-рядко. Най-често това се случва, че присъствието на тази коварна болест човек се учи не са широко известни симптоми - жажда или чести нощни посещения в банята (поради прекомерна консумация на вода), и когато те започват да се развиват късни усложнения.

Захарен диабет тип II се характеризира с това, че тялото не е чувствителна само на своя секрецията на инсулин, като инжектиране на хормона води до нормализиране на метаболизма. Затова си струва да припомним, че ако получавате антидиабетични средства и специална диета не е в състояние да поддържа нивата на кръвната захар в рамките на не повече от 7 ммол / л, по-добре е да изберете, заедно с Вашия лекар, е подходящата доза за инжектиране на инсулин, като се поддържат убождане си, отколкото да се намали значително продължителността на техния живот и да го качество чрез банално упоритост. Очевидно е, че това лечение може да бъде назначен само за компетентен ендокринолог, който е като се уверите, че диетата не е желаният ефект, а не просто да игнорира.

Остри усложнения

Този термин описва условията, които се развиват в резултат на рязко намаляване или увеличаване на нивата на кръвната глюкоза. За да се избегне смъртта, тези условия трябва да бъдат елиминирани своевременно. Условните остри усложнения се разделят на:

хипогликемична кома - намалена кръвна захар.

хипогликемия

Това е най-опасното условието незабавно отстраняване, тъй като продължителното отсъствие на глюкоза в достатъчни количества мозъчни клетки започнат да умират, което води до некроза на мозъчната тъкан.

Най-често развитието на това остро усложнение се получава в резултат на:

приемане на лице, което има захарен диабет, с напитка, съдържаща алкохол;

Излагане на пациента на тежко физическо натоварване, включително раждане;

ако човек, забравил или не искал да яде след въвеждането на инсулин или след хранене, е имало повръщане;

предозиране на инсулин (например, ако дозата на инсулин се изчислява от мащаб 100-точка и въвеждане се провежда с маркировка върху спринцовката звена 40, съответно, дозата е 2.5 пъти по-висока, отколкото е необходимо) или таблетки захароза, съдържащ;

инсулиновата доза не се регулира за вкарване на допълнителни лекарства, които могат да намалят нивата на глюкозата: тетрациклин и флуорхинолонните антибиотици ( "Офлоксацин", "левофлоксацин") серия, витамин В2, салицилова киселина, литиеви, калциеви препарати, бета-блокери ( "Korvitol", "Metoprolol", "Anaprilin").

В повечето случаи, хипогликемия се случва по време на първия триместър на бременността, веднага след раждането в случай на бъбречна недостатъчност с бъбречни заболявания, в случай на комбинация от диабет и надбъбречна недостатъчност с хипо състояние, срещу остра или хронична hepatosis хепатит. Хората, които страдат от диабет от първи тип, трябва ясно да се движите симптомите на хипогликемия, спешно да предостави помощ себе си, да приемете една доза бързо смилаеми и прости въглехидрати (мед, захар, захарни изделия). В противен случай, не го правете, е в съзнание, рязко разработени нарушения на съзнанието до сливането с кого, да се оттегли от които човек трябва да бъде не по-късно от 20 минути преди смъртта на кората на главния мозък, тъй като тя е много чувствителна към липсата на глюкоза като едно от основните енергийни вещества.

Това условие е много опасно, поради което всички здравни работници научават тази информация по време на обучението. Когато един човек е открит в състояние на безсъзнание, при липса на под ръка на метър и свидетели, които биха могли да се изяснят причините за човешкото приток в кома, наличието на болестта му, и така нататък, е необходимо на първо място да го въведете директно във вената на концентриран разтвор на глюкоза.

Хипогликемията започва с появата на:

Ако намаляването на глюкозата настъпи по време на сън, започва да се случва кошмар за един човек, той се разтреперва, мърмори объркването, вика. Ако такъв човек не се събуди и му пречи да се напие сладко решение, той постепенно ще заспи дълбоко, преди да попадне в кома.

При измерване на нивото на кръвната глюкоза с помощта на глюкомер, той ще падне концентрация под 3 ммол / л (хора, които от дълго време страда от диабет, са в състояние да се чувстват симптомите на хипогликемия, дори при наличието на нормални стойности 4,5-3,8 ммол / л). Струва си да се отбележи, че замяната на една фаза с друга е много бърза, така че е необходимо да се разбере ситуацията в рамките на 5-10 минути. Най-доброто решение е да се обадите на своя терапевт, ендокринолог или диспечер на линейки, като последна възможност.

Ако не се пие на този етап от сладката вода, не ядат сладки въглехидрати (не забравяйте, че сладките плодове не са подходящи, тъй като те съдържат фруктоза, но не и глюкоза) под формата на бонбони, захар или глюкоза (продава се в аптеките под формата на таблетки или на прах), се развива следващият етап на усложнения, при който е много по-трудно да се окаже помощ:

оплаквания от силен сърдечен ритъм, с палпиране на пулса, има също и увеличение на сърдечната честота;

оплаквания за появата на "мухи" или "мъгла" пред очите ви, двойно виждане;

прекомерна летаргия или агресия.

Този етап е много кратък. Въпреки това, роднините все още могат да помогнат на пациента, принуждавайки го да изпие сладка вода. Но трябва да се излее в решението само ако контактът с пациента все още не е загубен и вероятността за поглъщане е по-висока от вероятността за поппериване. Това се дължи на риска от навлизане на чужди тела в дихателните пътища и в тези случаи не се препоръчва използването на захар или сладкиши, по-добре е въглехидратите да се разтварят в малко количество вода.

кожата е покрита с лепкава пот, студена, бледо;

Това състояние на "власт над" вендузи само работници "Бърза помощ" или други доставчици на здравни услуги с присъствието на ръка на 4-5 ампули с 40% разтвор на глюкоза. Инжектирането трябва да се извърши във вена, докато само 30 минути са на разположение за оказване на такава помощ. Ако в рамките на не ще бъде направено за дадения период от една инжекция или количеството глюкоза, няма да бъде достатъчно, за да се повиши нивото на захар към нормалното долна граница е вероятно да се промени самоличността на дадено лице в рамките на: от постоянното дезориентация и неадекватността преди вегетативно състояние. В случая на пълна липса на облекчение в рамките на два часа кома развитие вероятност за смърт е висока. Причината за този резултат е енергийният глад, който води до кръвоизлив и подуване на мозъчните клетки.

Започнете лечението на хипогликемия у дома или на мястото, където пациентът е имал първите симптоми на понижаване на глюкозата. Продължете лечението в линейката и завършете в отдела за реанимация на най-близката болница (трябва да има отделение по ендокринология). Отказването на хоспитализация е много опасно, тъй като след хипогликемия пациентът трябва да бъде под наблюдение на лекар, също трябва да преразгледа и коригира дозировката на инсулин.

Ако човек е болен от захарен диабет, това не означава, че физическите дейности са противопоказани. Точно пред тях е задачата да се увеличи дозата на въглехидратите, консумирани от около 1-2 единици зърно, същите манипулации са необходими след тренировка. Ако пациентът планира пътуване или прехвърляне на мебели, например, което отнема повече от 2 часа във времето, трябва да намалите дозата "къс" инсулин с ¼ или ½. В такива ситуации, трябва също така своевременно да следите нивата на кръвната захар с глюкомер.

Вечерята с диабет трябва да съдържа протеини. Тези вещества имат способността да трансформират глюкозата за дълго време, като по този начин осигуряват "тиха" нощ без хипогликемия.

Алкохолът е враг за диабетици. Максималната допустима доза на ден е 50-75 грама.

Хипергликемично състояние

Има три вида кома и предкомани:

Всички гореописани остри усложнения се развиват на фона на повишени нива на глюкоза. Лечението се извършва в болница, най-често в отдела за интензивно лечение.

Това е едно от най-честите усложнения при диабет тип 1. Обикновено се развива:

след самоунищожаване на предписаните медикаменти;

след дълго подаване между дозите антидиабетни хапчета или инсулин, обикновено при поява на гадене и повръщане, треска, загуба на апетит;

с изостряне на хронично заболяване (всяко);

Недостатъчна доза инсулин;

развитие на остри възпалителни заболявания, особено ако са причинени от инфекциозен агент;

приема на хипогликемични средства или въвеждането на инсулин след изтичане на последния срок на годност;

в състояние на шок (в резултат на алергична анафилаксия, загуба на кръв, загуба на течност, масово разпадане на микроорганизми след приемане на антибиотик);

всяка операция, особено спешна;

При силен дефицит на инсулин, глюкозата не влиза в клетките и започва да се натрупва в кръвта. Това води до гладуване на енергия, което само по себе си е стрес за тялото. В отговор на такъв стрес започва потокът на "стрес хормони" (глюкагон, кортизол, адреналин) в кръвта. По този начин нивото на глюкозата в кръвта се увеличава още повече. Обемът на течната част на кръвта се увеличава. Тази ситуация се дължи на факта, че глюкозата, както беше споменато по-горе, е осмотично активно вещество, така че извлича вода, съдържаща се в кръвните клетки.

Увеличение на концентрацията на кръвната захар, дори и след увеличението, така че премахването на въглехидратите започва да се изпълнява през бъбреците. Въпреки това, те са подредени така, че заедно с глюкоза в урината продукция и електролити (калций, флуорид, калиев хлорид, натриев) са известни да продължи привличат вода. Следователно, тялото е изправено пред дехидратация, мозъкът и бъбреците започват да страдат от недостатъчно количество кръв. недостиг на кислород дава тялото сигнал за увеличаване на образуването на млечна киселина, като по този начин рН на кръвта започва да се премине към киселина страна.

Успоредно, тялото трябва да си осигури енергия, въпреки че има много глюкоза, но не може да достигне до клетките. Следователно, тялото активира процеса на разграждане на мазнините в мастните тъкани. Едно от последиците от доставянето на клетки с "мазнина" енергия е освобождаването в кръвта на ацетон (кетон) структури. Последните още повече окисляват кръвта и имат токсичен ефект върху вътрешните органи:

върху дихателната система, предизвиквайки нарушения на дишането;

върху стомашно-чревния тракт, предизвиквайки непоносимо повръщане и болезнени усещания, които сами по себе си приличат на симптомите на апендицит;

върху сърдечно-ритъмните смущения;

на мозъка - провокиращо депресия на съзнанието.

За кетоацидоза, старият поток се характеризира с четири последователни етапа:

Кетоза. Сухота на лигавиците и кожата, тежка жажда, повишаване на сънливостта и слабостта, появата на главоболие, намаляване на апетита. Обемът на отделената урина се увеличава.

Кетоацидоза. От пациента носи ацетон, той се разсейва, реагира на място, буквално "заспал на бягането". Артериалното налягане пада, има повръщане, тахикардия. Обемът на отделената урина намалява.

Предкома. Пациентът е много трудно да се събуди, докато често сълзи маси от кафяво и червено. Между атаките на гадене, можете да видите промяна в дихателния ритъм: шумни, чести. На бузите има руж. Когато докосвате корема, възниква болезнена реакция.

Кома. Пълна загуба на съзнание. От пациента мирише на ацетон, шумно дишане, бузи с руж, останалата част от кожата бледо.

Диагнозата на това състояние се състои в мерки за определяне на нивото на глюкозата в кръвта, също така е важно да се отбележи, че характерна черта е наличието в урината на кетони и захар. Кетонните тела могат да се определят дори и у дома, като се използват специални тест ленти, които се потапят в урината.

Лечението се провежда в интензивно отделение, и попълване означава недостиг на инсулин чрез кратко действащ лекарството, което непрекъснато се инжектира във вената в microdoses. Вторият основен етап на лечение е допълването на изгубената течност с помощта на богати на йони разтвори, които се прилагат интравенозно.

Това усложнение е характерно за жени и мъже в напреднала възраст, които страдат от диабет тип 2. Той се развива поради натрупването на натрий и глюкоза в кръвта - вещества, които предизвикват дехидратация на клетките и натрупването на тъканни течности в кръвта.

Хиперосмоларен комбинация кома също се случва, когато основните причини за дехидратация поради диария и повръщане поради ентеритни инфекции, загуба на кръв, панкреатит, остър холецистит, отравяне, получаващи диуретици. В същото време тялото трябва да страдат от недостиг на инсулин, което се утежнява от прилагането на хормони, интервенции, наранявания.

Това състояние има постепенно развитие в рамките на няколко дни или няколко десетки дни. Всичко започва с увеличаване на признаците на диабет: загуба на тегло, повишено количество урина, жажда. Има потрепвания на малки мускули, които постепенно се превръщат в конвулсии. Появяват се гадене и повръщане, столът е счупен.

През първия ден или малко по-късно има нарушения на съзнанието. Първоначално това е дезориентация, която постепенно се превръща в заблуда и халюцинации. По-късно има признаци, които приличат на енцефалит или инсулт: неволеви движения на очите, нарушения на говора, парализа. Постепенно човекът става практически непроницаем, появява се повърхностно и чести дишане, но няма миризма на ацетон.

Лечение на това условие е да се възстанови електролити и дефицит течност, и най-важното - инсулин трябва да се извършва за лечение на състояние, което доведе до хиперосмоларни диабетни усложнения. Терапията се провежда в интензивното отделение.

Това усложнение в повечето случаи се развива при хора, които страдат от диабет тип 2, особено ако са възрастни (над 50). Причината е повишаване на съдържанието на млечна киселина в кръвта. Това състояние възниква на фона на патологиите на белите дробове и сърдечно-съдовата система, при които тялото развива кислородно гладуване на тъканите, което продължава хронично.

Това усложнение се проявява като форма на декомпенсация на захарен диабет:

увеличаване на размера на разделената урина;

умора и слабост;

Възможно е да се подозира, че развитието на лактатна ацидоза се дължи на появата на мускулни болки, които се провокират от натрупването на млечна киселина в мускулните клетки.

По-бързо (но не толкова бързо, колкото хипогликемията) има нарушение на състоянието:

понижаване на кръвното налягане;

нарушение на сърдечния ритъм;

промяна в ритъма на дишането;

Това състояние може да доведе до внезапна смърт от сърдечна недостатъчност или респираторен арест, затова е необходима незабавна хоспитализация.

Диагностика и лечение на патологично състояние

За разграничаване този вид хипергликемична кома, възможно само в болнична среда, едновременно с диагноза пациентът получава спешна помощ под формата на инсулин приложение и разтвори, които съдържат електролити и течността да се въвежда калибриран разтвор количества сода (за алкализиране на кръв, намаляване на киселинността на рН), препарати за поддържане на сърдечната дейност.

Късни усложнения

Тези последици значително влошават качеството на живота, но те действат постепенно, развиват се много бавно.

Сред хроничните усложнения е обичайно да се разграничават две големи групи патологии:

Поражението на структурите на централната нервна система.

Поражението на съдовете, които хранят различните органи.

Обикновено такива усложнения се появяват след 20 или повече години от момента на появата на захарен диабет. Ако кръвта има високо ниво на глюкоза за дълго време, късно усложнения могат да се появят много по-рано.

ангиопатия

Това име има съдови усложнения, докато те са разделени на микро- и макроангиопатии. Основната роля в тяхното развитие се играе от повишената концентрация на глюкоза в кръвта.

микроангиопатия

Поражението на малките съдове (венули, артерии и капиляри), които осигуряват обмен на хранителни вещества и кислород, се нарича микроангиопатия. При тази група усложнения се изолират ретинопатия (съдово увреждане на ретината) и нефропатия (увреждане на бъбречните съдове).

ретинопатия

Това усложнение е по-малко или по-изразено при всички пациенти, страдащи от диабет, и в резултат води до нарушение на зрителната функция. Диабетната ретинопатия по-често от другите късни последици от диабета води до увреждане на пациента, което напълно лишава човека от зрението. Според статистиката, за всеки сляп, който е загубил зрението си по други причини, 25 слепи хора са слепи поради ретинопатия.

При продължително увеличаване на концентрацията на глюкоза в съдовете, хранещи се с ретината, става тяхното стесняване. Капилярите в същото време се опитват да компенсират съществуващото състояние, така че има локални сакрални изпъкналости, през които кръвта се опитва да обмени необходимите вещества с ретината. Това се случва доста лошо, затова ретината на окото страда от липса на кислород. Това "гладуване" води до натрупването на калциеви соли, както и на липиди, на мястото на които започват да се образуват уплътнения и белези. Когато такъв процес отива твърде далеч, ретината може да се отдели, което води до пълна слепота. Слепота може да бъде причинена и от глаукома и масивен кръвоизлив в стъкловидното тяло.

Това заболяване се проявява като постепенно намаляване на зрителната острота, намаляване на зрителното поле (трудно е да се види отстрани). По-добре е такова състояние да се разкрие на ранен етап, така че е препоръчително да мине през офталмолог, съд на ретината, ултразвук на окото веднъж на всеки шест месеца или една година.

Усложненията се срещат при ¾ от всички диабетици и представляват специфична лезия на отделителната система, а именно бъбреците. В резултат пациентът развива хронична бъбречна недостатъчност. От това усложнение, в повечето случаи хората умират, които имат диабет тип 1.

Първите признаци на бъбречно увреждане са специфични индикации при анализа на урината, които могат да бъдат открити след 5-10 години от момента на диагностициране на заболяването.

Развитието на нефропатията включва три етапа:

Микроалбуминурия. Субективните усещания отсъстват, може да има леко повишение на кръвното налягане. При анализа на урината, събрани на ден, имунотурбидиметрични, радиоимуноанализни и имуноанализни методи, се определя наличието на албумин.

Протеинурия. Този етап се свързва с високи загуби на протеини в урината. Недостигът на това вещество, което преди това държи течността в съдовете, води до освобождаването му в тъканите. По този начин започва да се развива подуване, особено на лицето. В допълнение, 60-80% от пациентите преминават артериална хипертония.

Хронична бъбречна недостатъчност. Количеството урина намалява, кожата придобива бледо цвят, стане суха, повишава се кръвното налягане. Често има епизоди на гадене с повръщане, освен това съзнанието страда и в резултат на това лицето става по-малко критично и ориентирано.

Това име е състояние, при което се дължи на влиянието на диабет в големи съдове започват да се формират атеросклеротични плаки. Така лезия съдове, които доставят кръв към сърцето (води до инфаркт на миокарда и стенокардия), стомах (мезентериална тромбоза), мозък (енцефалопатия и по-нататъшно развитие на инсулт), долните крайници (причинява гангрена).

Диабетната енцефалопатия се проявява чрез увеличаване на слабостта и спада в способността за работа, притискането на главоболието, загубата на памет, вниманието и мисленето, люлеенето на настроението.

долни крайници макросъдово първоначално проявява трудност стъпване на сутринта, което води допълнително до умора на мускулите на долните крайници, прекомерно изпотяване, както и студени крака. След това краката започват да се чувстват много студени, тъпи, повърхността на ноктите става белезникава, скучна. Началото на следващия етап води до насилие, тъй като става болезнено за един мъж да стъпи на краката си. Последният етап от усложнението е развитието на гангрена на долния крак, пръстите, стъпалата.

Ако има нарушения на кръвоснабдяването на краката, наличието на хронични трофични язви по кожата се развива в по-малка степен.

Поражението на нервната система

Патология, при която лезии възникват в части от периферната и централната нервна система - диабетна невропатия. Това е един от факторите, допринасящи за развитието на такова опасно усложнение на диабета като диабетно стъпало. Доста често диабетичното краче предизвиква ампутация на крака или крака.

Няма ясно обяснение за появата на диабетна невропатия. Някои експерти смятат, че поради повишаването на нивата на кръвната глюкоза се наблюдава подуване на тъканта на краката. Последното също причинява увреждане на нервните влакна. Други експерти смятат, че недостатъчното хранене на нервните терминали поради съдови увреждания е причината за тяхното поражение.

Това усложнение може да се прояви по различни начини, а проявленията зависят от вида на усложненията:

Кожната форма се проявява с голямо увреждане на потните жлези, което води до суха кожа.

Урогениталната форма се развива с увреждане на нервните клони в сакралния плексус. Това се проявява като нарушение на сплотеността на пикочния мехур и уретера, жените развиват вагинална сухота, мъжете имат по-лоша еякулация и ерекция.

Стомашно-чревната форма се проявява чрез нарушаване на процеса на преминаване на храната към стомаха, забавяне или ускоряване на подвижността на стомаха, което провокира влошаване на хранителната обработка. Съществува редуване на запек и диария.

Сърдечносъдовата форма се характеризира с тахикардия в покой, което води до нарушаване на способността да се адаптира към физическо натоварване.

Сензорната невропатия причинява нарушение на усещането, чувство на студ, особено на долните крайници. С напредването на държавата симптомите отиват в ръцете, стомаха и гърдите. Поради нарушение на чувствителността към болката, човек не може да забележи раните по кожата, това е особено опасно, тъй като при диабет кожата не се лекува добре и често се забива.

Невропатията е много опасно усложнение, тъй като нарушаването на способността за разпознаване на телесни сигнали води до влошаване на способността за усещане за появата на хипогликемия.

Синдром на диабет за ръце и крака

Този синдром се характеризира с комбинация от увреждане на костите и ставите, меките тъкани, съдовете на кожата, периферните нерви. Той се развива при 30-80% от хората, страдащи от диабет и може да се прояви по съвсем различни начини, в зависимост от формата на синдрома.

Невропатична форма

Развива се при 60-70% от пациентите, страдащи от диабетно стъпало и се проявява поради поражение на нервите, които са отговорни за прехвърлянето на импулси към тъканите на ръцете и краката.

Основният признак е сгъстяването на кожата в места с повишено напрежение (в повечето случаи това е площта на подметката между пръстите), след което възпалението се появява на кожата, а язвите се отварят. Появява се подпухналост на крака, то става горещо на допир, а ставите и костите на крака, които водят до спонтанни фрактури, също се появяват. В този случай не само язви, но и фрактури може да не са съпроводени от болезнени усещания поради нарушената проводимост на нервните импулси.

Исхемична форма

Причината за това усложнение е нарушаването на кръвния поток през големите съдове, които осигуряват храна на краката. В този случай кожата на краката става бледа или синкава, студената на допир. Язви са формирани на маргиналната повърхност и върховете на пръстите, които причиняват болезнени усещания.

Късни усложнения, които са специфични за различни форми на захарен диабет

Още Статии За Диабет

World Diabetes News, нови разработки, продукти.Обмяна на Actrapid на Novorapid - това си струва и как?Обмяна на Actrapid на Novorapid - това си струва и как? Вашето послание UTK »24.05.2006, 19:07

Въпреки факта, че първите технологии за производство на заместители на захарозата се появяват в началото на миналия век, ползите и вредите от заместителите на захарта за хората все още са обект на активна дискусия и дебат.

Принципите и ползите от сурова храна са известни на хората отдавна. Много диети се основават на тази техника. Някои лекари препоръчват диабетиците да практикуват сурова храна. Но поради необичайната диета и начина на готвене, само малък брой диабетици могат напълно да се придържат към режима, въпреки видимите и осезаеми ползи.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар