loader

Основен

Лечение

Какво е полидипсия: определение и описание

Полидипсия се разбира като симптом на някои болести, което се проявява от силна жажда. Човек може да пие голямо количество течност, която не е характерна за него. Понякога този обем достига 20 литра на ден, въпреки че нормата за възрастен е 2-2,5 литра на ден.

Причините за полидипсия не са еднакви във всички случаи. Причините за възникването му могат да бъдат загубата на течност от клетките, повишаване на телесната температура и в резултат на обилно потене, както и повръщане и диария.

В медицината има случаи, при които се появява полидипсия поради появата на хлорни съединения в човешката кръв, по-специално на натриев хлорид. Появата му в кръвта се дължи на повишаване на функцията на надбъбречната кора и увеличаване на производството на минералкортикоиди.

Полидипсия може да се появи на фона на сърдечни заболявания, набръчкани бъбреци или други патологични заболявания. Този симптом, като повишена жажда, е типичен за хората с диабет.

При захарен диабет пациентът се характеризира с друг симптом - полиурия, която е резултат от осмотично увеличаване на налягането на урината.

Полиурия като симптом на захарен диабет

Скоростта на освобождаване на урината през деня за здрав човек е около два литра. В някои случаи обемът на урината може да достигне 2,5 литра на ден. Полиурията е състояние, при което количеството урина надвишава 2,5 литра на ден.

Има временна и постоянна полиурия. Временната полиурия в повечето случаи се дължи на употребата на определени медикаменти.

Постоянната полиурия и нейните причини все още не са напълно разбрани. До момента обаче има 4 основни причини за възникването му.

  1. Изолиране на голямо количество урина с голямо съдържание на осмотични вещества или осмотична диуреза.
  2. Неспособността на човек да произведе необходимото количество антидиуретичен хормон.
  3. Намаляване на способността на бъбреците да се концентрират дори при нормално ниво на антидиуретичен хормон.
  4. Пие много течности.

При диабет полиурията е осмотична. Урината съдържа следните вещества:

  • глюкоза;
  • електролити;
  • нуклеинови киселини, продукти от разграждането на мазнини и протеини.

Полидипсия е характерен симптом на захарен диабет

С броя на течностите, пияни през деня, можете да определите тежестта на диабета, както и неговия начален стадий. Ако едно лице вече приема инсулинови препарати, значителното увеличение на приема на течности може да покаже повишение на захарта в организма.

С изразената природа на полидипсия, пациентът има нарушение на водно-електролитния баланс в тялото, може да има отоци и капки, ако бъбреците работят - конвулсии.

Полидипсия при захарен диабет се счита за вторичен симптом. Тя причинява обезводняване на тялото и натрупването на продукти на разлагане в кръвта.

Тези причини намаляват активността на жлезите, произвеждащи слюнка, в резултат на което човек чувства постоянна жажда и сухота в устата.

Тези два симптома оказват отрицателно въздействие върху нервната система на пациента. Има два начина за влияние:

  1. Reflex. Ефектът се осъществява чрез нервни окончания и рецептори, разположени в устната кухина, както и върху лигавицата на фаринкса, съдовете.
  2. Автоматично. Кръвта е наситена със соли и продукти от разлагането на веществата. На кръвоносната система те попадат във всички органи, включително тези, които действат върху рецепторите на мозъка. Според получените сигнали от мозъчната кора, човекът изглежда, че изпитва силна жажда и се опитва да я потуши.

Диагностика и лечение на полидипсия

Ако човек забележи, че пие много повече от нормалното и може да утоли жаждата му само за кратък период от време, това е причина да се обадите на лекар. При диагностициране на заболяване, чийто симптом е полидипсия, пациентът получава:

  • кръвен тест за съдържанието на захар и натриев хлорид;
  • кръвен тест за хормони;
  • Бъбречен ултразвук.

Ако полидипсията е симптом на захарен диабет, инжектирането на инсулин при първия вид захарен диабет ще помогне да се намали проявата му. При втория тип - приемане на медицински продукти, чието действие е насочено към намаляване на нивото на кръвната захар.

Важно! При диабет, за да намалите нивото на глюкозата и проявата на полидипсия, трябва да направите всичко, за да поддържате диета с повишена захар.

Лечението на тази патология е да се определи основното заболяване, довело до такъв симптом. Ако заболяването е определено правилно и лечението му е успешно, полидипсията става по-малко изразена или напълно изчезва.

Въпреки факта, че полидипсия е само симптом, но почти всички заболявания, които го причиняват, се нуждаят от лечение през целия живот и приемане на лекарства.

Ветеринарна клиника "Помощник на котки"

Безплатна консултация с ветеринарен лекар - ☎ +7 (499) 350-79-16

Полиурия и полидипсия: характерни признаци на заболявания на кучета

Някои болести по животните имат характерни черти. Във ветеринарната медицина се приемат признаци на симптоми, които имат ясна посока. Полиурията и полидипсията при кучета са класифицирани като такива. Полидипсия означава повишена жажда през деня: повече от 100 ml / kg. Полиурия - увеличена мощност на урината: повече от 50 ml / kg.

Здравите индивиди пият около 50-60 ml / kg вода на ден. Всичко зависи от температурата на околната среда, състава на храната, активността на кучето. На него се разпределят 20-40 ml урина / кг на ден. Балансът в консумацията и екскрецията на течността се извършва чрез бъбреците, хипоталамуса и хипофизната жлеза. Между полиурия и полидипсия има определен модел.

Обикновено вторичната полидипсия се развива на фона на бъбречни заболявания. Органите не могат да държат течността, прекалено много листа урина. Жаждата възниква като компенсация за загубата на вода. Първичната полидипсия се развива изключително рядко. И тогава с помощта на полиурия тялото се опитва да се отърве от излишната вода.
Знаците на полидипсия са много лесно разпознати. Кучето често изтича до купа с вода. Абсорбция на конвулсант в големи количества. Мозъкът е отговорен за този процес, има център на жаждата. С дисфункция на бъбреците, нарушения на водно-солевия баланс, центърът се стимулира и издава задача за спешно попълване на водата.

Причини за полиурия при кучета

Има две основни категории причини: физиологични и патологични. Първите включват моментите на висока температура, кучето е горещо, искам да пия повече. При стресова ситуация някои домашни любимци консумират повече течности. Активният начин на живот изисква повече вода. Обикновено описаните ситуации са краткотрайни, с отклонението на причината, приемането на течности се връща в нормално състояние. Друг въпрос са патологичните моменти, свързани с развитието на болестта.

Полиурия придружава следните заболявания:

  • С активен възпалителен процес - перитонит, пиометра.
  • Онкологични образувания - мастоцитом, лимфосарком.
  • Бъбречна недостатъчност.
  • Захарен диабет.
  • Неизправности в работата на щитовидната жлеза.
  • Синдром на Кушинг, синдром на Адисън.

За полиурия полидипсия се характеризира с предразположение към породата. Малките териери често страдат от синдрома на Кушинг. Доберманите често са изправени пред хепатит, а представителите на женската половина на племето на кучетата често са склонни към хиперкалцемия. Всички тези заболявания са придружени от прекомерно освобождаване на течност от тялото.

Повишено съдържание на калций в кръвта означава преход в чужбина от 2,6 mmol / l. За куче това показва прогресивно онкологично заболяване. Превишаването на допустимите стойности възниква при костни метастази. Породата Lhasa Apso има аномалии в бъбречната функция поради дисплазия.

Полидипсия като основна проява възниква в резултат на психологическа нестабилност. Може да придружава фебрилно състояние. При силна болка животното пие повече. Неврологичните проблеми допринасят за повишената жажда. Високото съдържание на сол в диетата води кучето до желанието да посещава често купа с вода.

Диагностика на полидипсия и полиурия

От голямо значение е колебливата колекция от анамнези. Важно е ветеринарният лекар да прави разграничение между уринарната инконтиненция и истинската полиурия. Инконтиненцията се проявява чрез периодично изтичане. Това може да се случи по всяко време на деня. Той се развива при кучета на средна възраст и по-големи. Той е широко разпространен в стерилизирани жени от големи породи.

При заболявания в долните части на пикочно-половата система животното често отива до тоалетната. Този симптом се нарича полакиурия. Лекарят събира информация за общото състояние на кучето, характеристиките на поведението по време на хранене. Прекаленият апетит показва диабет и помага при диагностицирането. Ранното лечение се взема предвид. Някои лекарства могат да доведат до полиурия. Например, хормони, диуретици.

Ако подозирате, че имате хронична бъбречна недостатъчност, обърнете внимание на някои симптоми. Болестта има три етапа: латентна, анусова, полиурична. Последният ще бъде придружен от характерен симптом на полиурия. Диурезата е повишена, има полидипсия, урината е прозрачна. Урината съдържа много вода. По-често се диагностицира дефицит при възрастните животни.

Повишената активност на надбъбречната жлеза води до развитие на синдрома на Кушинг. При повечето болни животни се отбелязват симптомите на полидипсия. Наличието на синдрома ще покаже увеличен черен дроб, частична плешивост, увиснал корем. Болестта на Адисън се отнася до хормонални заболявания. Тук възниква обратната ситуация - надбъбречните жлези са депресирани.

Намалява производството на алдостерон, кортизол, полови хормони. Алдостеронът подпомага задържането на вода в кръвта. При липсата му се развива вторична полиурия. Допълнителни симптоми: лош апетит, бавен сърдечен ритъм, слабост.

Собственикът се съветва да предостави информация за това колко често и много куче пие вода. Ако е възможно, измервайте количеството пиян. Също така трябва да събирате урина и да я вземете за анализ. По време на клиничния преглед ветеринарният лекар внимателно опипва стомаха на кучето. Диабетът е показан с увеличен черен дроб. На пиелонефрит ще се посочи голям размер на бъбреците.

Пиометрата лесно се идентифицира чрез увеличена матка или корем. Перитонитът се характеризира с напрежение в коремната стена. Повишените нива на калций ще дадат брадикардия. Проверявайте половите органи за освобождаване от отговорност. След това вземайте урина, кръвни тестове, провеждайте специализирани изследвания (рентгенови лъчи, узи). При теста за урината най-важният показател е специфичното тегло. Ако надвишава 1,03, кучето няма полиурия. Ако е по-малко от 1, вероятността е достатъчно висока.
Биохимичният анализ на кръвта дава пълна картина на процесите, протичащи в живия организъм. Ще се определят всички гнойни възпалителни заболявания.

Специалните изследвания ще визуализират визуално размера и структурата на вътрешните органи. За да се определи хиперкалцемия, се правят рентгенови лъчи на гръдната кухина, костите и мозъка. Целият набор от изследвания се провежда с единствената цел - да се установи истинската причина за полиурия. Тогава започва терапията.

лечение

Лечението зависи от диагнозата. Ето защо, ако имате странни симптоми, незабавно да покажете домашния любимец на ветеринарния лекар. Независимо, полидипсия няма да работи. Ако откриете проблеми с бъбреците, ако неспособността на последния да контролира диурезата, ще са необходими хормони. Синтетичното антидиуретично вещество изкуствено ще регулира процеса на екскреция на урината. И да контролира баланса между вода и сол.

При хиперкалциемия кучето трябва спешно да бъде показано на ветеринарния лекар. Състоянието е изключително опасно, може да доведе до смъртта на домашен любимец. Във ветеринарната клиника поставете капкомер с физиологичен разтвор. Задайте диуретици. Ако не е възможно да се установи точната причина за полидипсия, полиурия ще бъде препоръчителна поддържаща терапия.

полидипсия

Полидипсия е патологично силна жажда, която се потушава, като се консумират прекомерни количества вода.

съдържание

симптоми

Основният симптом на полидипсия е желанието за пиене. Обемът на пиенето на течности може да варира в зависимост от ситуацията от 3 до 20 литра на ден. След като пие вода, жаждата изчезва или става скучна само за кратко време. Тогава човек отново иска да пие, докато той може да усети силна сухота в устата си или "топлина" вътре.

Заедно с полидипсия има полиурия - увеличение на желанието за уриниране, което се съпровожда от освобождаването на голямо количество урина.

причини

Причините за полидипсия са физиологични и патологични. Първата група включва:

  • третото тримесечие на бременността;
  • тежка физическа работа при условия на висока околна температура;
  • прекомерна консумация на солени, сладки или пикантни ястия.

Тази жажда е временна и не изисква медицинска намеса.

Патологичните фактори, предизвикващи полидипсия, могат да бъдат свързани с аномалии във функционирането на централната нервна система или с промени в състава на кръвта и / или дехидратацията.

При някои органични заболявания на централната нервна система центърът за пиене се активира директно в мозъка и се развива психогенна (първична) полидипсия. Смята се за проява на такива състояния като шизофрения, различни неврози, хипоталамичен синдром и т.н.

Дехидратацията и промените в състава на кръвта предизвикват вторична (неврогенна) полидипсия, чийто механизъм на развитие се различава в зависимост от основната патология.

В един случай, дразненето на центъра за пиене се дължи на повишаване на количеството глюкоза в кръвта, което е характерно за захарен диабет. В друг - провокиращ фактор е значителната концентрация на натриев хлорид в кръвта. Това състояние е симптом на синдрома на Конн (хипералдостеронизъм), при който кората на надбъбрека произвежда твърде много алдостеронов хормон.

Полидипсия, свързана с дехидратацията, се развива, когато:

  • диабет insipidus - ендокринно заболяване, което е придружено от недостатъчно усвояване на водата от тъканите на тялото и от развитието на полиурия;
  • бъбречна патология - нефропатия, бъбречна недостатъчност, тубулопатия;
  • хипертермия с тежко изпотяване;
  • чревни инфекции, които се появяват при тежка диария и повръщане и т.н.

С течение на времето, с постоянна неврогенен или психогенна полидипсия води до нарушаване на водно-електролитния баланс, което води до оток, асцит, бъбречно заболяване и конвулсии.

диагностика

Тъй като полидипсията е симптом на различни заболявания, за диагностицирането се извършва комплексно изследване на пациента:

  • Ежедневната диуреза се оценява - освобождава се количеството урина. При високите си нива (5-20 л) се предполага захар или диабет insipidus.
  • Извършва се кръвен тест за определяне нивата на глюкозата и натриевия хлорид. При захарен диабет концентрацията на глюкоза на гладно е по-висока от 3.3-5.5 mmol / l.
  • Кръвта се изследва за хормоните на хипоталамуса и хипофизната жлеза.
  • Състоянието на бъбреците се определя чрез ултразвук, анализ на урина, биохимия на кръвта и други методи.

Първичната полидипсия се отличава от диабет инсипидус, използвайки теста на Картър-Робинс: пациентът се инжектира с разтвор на натриев хлорид, след което се оценява неговата диуреза. С психогенна полидипсия намалява, а при диабет - не.

лечение

Лечението на психогенна или вторична полидипсия е лечението на основните заболявания. Във всеки случай количеството на консумираната течност не е ограничено.

Не-диабетът изисква използването на синтетични заместители на хормона вазопресин под формата на таблетки, капки или спрей. Освен това, пациентите са показали инфузии на разтвор на вода и сол, литиеви препарати и диуретици на тиазидната група.

Полидипсия при диабет тип I преминава поради редовни инжекции на инсулин и при патология тип II - в резултат на приема на хипогликемични средства. Също така е необходимо да се следва диета.

Терапията на синдрома на Cohn се състои от хранене с натриево ограничение, приемане на калиеви лекарства, диуретици и други средства. В някои случаи се премахват една или две надбъбречни жлези.

Въздействието на психогенната жажда е възможно с помощта на фармакологична корекция на умствените патологии.

Лечението на полидипсия с билки и други народни средства не се препоръчва, тъй като фитотерапията не може да повлияе в достатъчна степен на причините за нея.

перспектива

Полидипсията в повечето случаи преминава или значително намалява с подходящо лечение на основното заболяване. Почти всички патологии, които причиняват повишена жажда, изискват лекарства за цял живот.

За диабет insipidus и poludipsia-polyuria

Много лекари с диабет insipidus (ND) се считат за незначителна болест, която е напълно противоположна на захарния диабет. Синдромът на полидипсия-полиурия (ПП) също се нарича общ симптом на заболяване, което няма право на живот освен болестта.

Това отношение към тези две патологични състояния може да се е развило поради ниското му разпространение - само няколко хилядни от процента. В същото време PP не се счита за достатъчен за широко обсъждане.

Въпреки подобно отношение НД набира скорост и броят на хората, засегнати от тази патология, нараства.

Всъщност симптоми на диабет insipidus и ПП са вид огледала на това, което се случва в нервната система и пикочната система. С времето да се диагностицират тези състояния, това означава да се започне правилното лечение, което ще доведе до лечение и няма да позволи на патологичния процес да повреди органите и системите на пациента.

Идентифицирайте проблема

Тези две заболявания се придружават и са много сходни един с друг. При тези заболявания се нарушава концентрационната функция на бъбреците поради нарушаване на производството на хормона вазопресин или антидиуретичния хормон (ADH). ADH се синтезира в хипоталамуса и се секретира от невроендокринните клетки на органа след натрупване в задния лоб в кръвта.

ADH води до увеличаване на обратната абсорбция на водата от събирателните тръби на нефрона, която се връща обратно в кръвния поток. Ако ADH недостатъчното количество вода за реабсорбция не се появи в правилното количество и има симптом на полиурия, и с нея, полидипсия, т.е. жажда.

Полиурия се счита, че е възникнала, ако урината е освободена повече от 2 литра на 1 кв. Км. m телесна площ на ден или 40 ml / kg / ден.

Класификация на PP и LP

Централен диабет insipidus (CND)

  1. Недиабетът е наследствен генетичен;
  2. Дисфункционално-диспластично ND;
  3. Функционално НД при кърмачета, гестагенни ND;
  4. хипоталамуса neuroinfection тумор площ и хипофизата, мозъчна травма, туморни метастази, неврохипофизата, исхемия, хипоксия или кръвоизлив, грануломатоза;: Органичният
  5. Идиопатични, т.е. причините за появата им, са неизвестни.

Бъбречно НД (HDPE)

  1. Нарушена осмотичното всмукване в събирателните канали на бъбреците поради бъбречни лезии (нефрит, amiloidlz, нефроза), ятрогенна произход и симптоматично (например, диета, бедна на протеин и сол, глюкозурия, хиперкалцемия);
  2. Увреждане на чувствителността на събирателните тръби към вазопресин поради различни геномни дефекти, дължащи се на уропатия след запушване на уринарния тракт поради увреждане на лекарствата.

Първичен или психогенен PP (PPP)

  1. Психогенни във връзка с шизофрения;
  2. Ятрогенното. Лекарят препоръчва да се използва повече течност, поради приемането на лекарства, които причиняват жажда и сухота в устата;
  3. Dipsogeniya. Налице е намаляване на прага на чувствителност на рецепторите на жаждата;
  4. Идиопатична RFP.

Разтворител РР (SPP)

  1. Излишък в тялото на електролитите (NaCL, NaHCO3);
  2. В организма има много не-електролитни вещества, като глюкоза, диуретици, декстрани);
  3. Нарушаване на задната абсорбция на солеви разтвори в тубуларната бъбречна система.

Патогенетични механизми на CND

Основните патогенетични механизми са дефицитът на вазопресин или ADH и нарушение в структурата на ADH молекулата.

В момента учените вярват, че първият механизъм се прилага много по-често. Въпреки това, заслужава да се отбележи, че днес не е възможно да се разделят функционалните и органични варианти на CND.

Най-често се прави на органични храни ЗЗК обща патология, свързана с увреждане на хипоталамус-хипофиза регион, който е не само травма на главата, но също така и най-различни неврохирургични процедури. Например, с отстраняването на хипофизната жлеза ПП е трудно, но прогнозата е като цяло благоприятна. Много по-лошо се очаква след лъчева терапия на тумори в хипоталамо-хипофизната региона (MGO) на мозъка, тъй като има много висока чувствителност на излъчване на съседните важни структури на мозъка.

GGO може да се повреди и в резултат на хипоксия, хеморагия и исхемия поради саркоидоза, туберкулоза, еозинофилен грануломатоза, но причинява тези заболявания са сравнително редки.

Някои експерти споменават имунопатологичния характер на ЦНС, т.е. развитието на автоимунен процес.

Характеристики на патогенезата на HDPE

Причините за HDPE са много, но само два патогенетични механизма. Това намаление на осмотичния градиент в събирателните тръби и нарушаването на чувствителността на рецепторите към ADH.

Отбелязваме, че някои случаи на развитие симптоми на диабет insipidus Бъбречната етиология може да бъде с многократно причинно естество и може да се осъществи чрез два патогенетични механизма. По този начин, тази ситуация ще направи диагнозата по-трудна и в този случай ще бъде трудно да се избере подходящ режим на лечение.

Особености на ПЧП патогенезата

SPT Отнася се до психогенна болест, но не забравяйте, че повишен прием на течности, а понякога може да бъде свързано с климатичните условия, както и етнически моменти и социални аспекти на живота, както и заболявания, които се развиват сухота в устата и лигавицата.

В патогенезата има два етапа: полиурията е първата компенсаторна поради консумацията на голямо количество течност и след това тя става независим симптом, тъй като електролитите се измиват от тялото. В този случай се наблюдава дехидратация, кръвното налягане и обемът на циркулиращата кръв може да намалее, възниква неутолима жажда.

Характеристики на патогенезата на разтворителя PP

Първите два варианта на КРС са причинени от екскрецията на големи количества излишък от електролити и неелектролити в кръвта от бъбреците. При NGN се наблюдава понижаване на ре-абсорбцията на вода и това състояние се нарича осмотична диуреза. Например, тази опция може да възникне, когато урината се екскретира с глюкоза, когато се консумират големи количества сол, сода или други подобни разтворители.

симптоматика

Всички варианти на PP се проявяват по същия начин:

  • жажда;
  • полидипсия;
  • Полакиурия или често уриниране;
  • Полиурия или голямо количество урина.

Основните симптоми често са свързани със суха кожа и лигавици, хипертония или хипотония, периферен или пълен оток, разстройство на мускулите, конвулсивен синдром.

Свързаните с това заболявания могат да ретушират основната картина на ПП, така че диагнозата е доста сложна. За да се определи окончателната диагноза, е необходима диференциална диагноза с други патологични състояния.

Трудностите в диагностиката също са свързани с наличието на факта, че симптоми на диабет insipidus и ПП имат изтрит характер, а при възрастните хора чувствителността на хипоталамуса на жаждата е рязко намалена, така че всички основни симптоми ще отсъстват или намазват.

Ако човек консумира повече от 20 литра вода на ден по свое желание, това се счита за знак на ПП.

Диагностични критерии

При ЦНС лабораторните признаци са по-изразени. За да се установи диагнозата, е достатъчно в биохимичния анализ да се определи осмоларността на кръвта, която се повишава, хипернатриемия. В допълнение, урината ще бъде с ниска осмотичност и ниска плътност.

CPR може да се разпознае съвсем просто, тъй като анамнезата помага в това, мрежата на пациента неотдавна е била в състояние да вземе прекомерно количество сол или вътре, или парентерално. Полиурията може да бъде не повече от 5 литра на ден, а жаждата и дехидратацията често отсъстват. Диагнозата се потвърждава от повишеното съдържание на глюкоза, калций, натрий, карбамид и бикарбонат в урината.

Всички симптоми на трите форми на полиурия са почти идентични, затова се използва функционално-фармакологичен тест за диагностика, който се извършва по следния начин:

  • Пациентът се претегля в деня на процедурата;
  • Извършва измерване на кръвното налягане и сърдечния ритъм;
  • Определяне на осмоларитета на кръвта и урината;
  • След тези препарати пациентът е забранен да пие течност. Можете да ядете само със суха храна;
  • Всички изброени по-горе параметри се фиксират всеки час;
  • Ако телесното тегло на пациента намалее с 3% и ако жаждата стане непоносима, тестът се спира.

При нормалното физиологично състояние на организма, осмоларността на урината и кръвта се сравнява в рамките на 3-4 часа. При отрицателен първичен резултат пробата се инжектира с дезмопресин и след час се определя отново осмоларността на урината. При пациенти с описани патологични състояния осмоларността нараства с почти половината.

Независимо от ефективността на тази проба, не винаги е възможно да се идентифицира вариантът на заболяването, дължащ се на множество етиологични и патогенетични моменти.

За да се изясни формата на болестта, прибягвайте до бактериологични, морфологични, имунологични, серологични методи на изследване. Процесът на диагностициране на ПП и НД е доста сложен и отнема време.

Как да се лекува ПП?

От горното следва, че липсата на вазопресин играе важна роля в образуването на РР и НД. Ето защо, лечението на наркотици се основава на употребата на лекарства с десмопресин. Това лекарство е синтетичен род на вазопресин, синтезиран в хипофизната жлеза. Дезмопресин действа по-селективно от ADH, в резултат на което не повишава кръвното налягане и не спазмолизира мускулатурата на стомашно-чревния тракт. В момента няма недостиг на аналози на десмопресин. Дозата на лекарството във всеки случай се избира стриктно индивидуално и няма общоприет подход към лечението на ND и РР.

Възможно е да се използва карбамазепин в дози от 200 до 60 mg два пъти дневно за лесен поток от LPC.

Хидрохлоротиазид 500-1000 mg дневно се използва, ако се развие симптоми на диабет insipidus нефрогенен произход. Това лекарство се използва заедно с нестероидни противовъзпалителни средства.

Ако пациентът страда от тежка форма на ПЧП, освен психотропните лекарства, е необходимо да се използва храна, богата на сол и протеин. Поради това е необходимо да се правят инфузии със солеви и белтъчни разтвори.

Несъмнено във всеки случай полиурия-полидипсия е необходимо да се използва пълен арсенал от диагностични средства, за да се установи патогенно правилна диагноза и да се предпише ефективно лечение.

Полиурия и полидипсия при кучета

Полиурия и полидипсия са често срещани при малки домашни любимци.

Полиурия - увеличение на обема на урината: дневното количество урина надвишава 50 ml / kg на ден.

Полидипсия - повишена жажда: прием на течности над 100 ml / kg / ден.

Здравите кучета обикновено пият 50-60 ml / kg / ден, в зависимост от съдържанието на влага в храната, температурата и влажността на околната среда и нивото на тяхната активност. Нормалното производство на урина е приблизително 20-40 ml / kg / ден или алтернативно 1-2 ml / kg / час. Балансът между загубата и консумацията на вода се поддържа от взаимодействието между хипоталамуса, хипофизната жлеза и бъбреците.

Най-често проблемът възниква, когато бъбреците губят способността си да съхраняват вода: възниква прекомерно производство на урина. В тези случаи повишената жажда компенсира загубата на течност (вторична полидипсия). Много по-рядко, полидипсията е първична и полиурия се явява като компенсаторен механизъм, необходим за отстраняване на излишната течност.

Причини за първична полидипсия

  • Поведенчески (психогенна полидипсия).
  • Треска.
  • Енцефалопатия.
  • Pain.
  • Неврологични нарушения.

Първична полиурия

  • осмотична диуреза
    • Захарен диабет.
    • Първична бъбречна глюкозурия.
    • Синдром на Fanconi.
    • Пост-обструктивна полиурия.
  • Липса на ADH - централен диабет insipidus
    • Вродено разстройство.
    • Травматичен произход.
    • Неопластични.
  • Бъбречна нечувствителност към AGD - нефрогенен диабет insipidus
    • Първичен нефрогенен (рядък) диабет insipidus.
    • Вторичен нефрогенен диабет insipidus.

Други причини:

  • Хронична бъбречна недостатъчност.
  • Пиелонефрит.
  • Пирометър.
  • Чернодробно заболяване.
  • Хиперкортизолизъм.
  • Gipoadenokortitsizm.
  • Хиперкалциемия.
  • Хипокалемия.
  • Препаратите са фенилетилбарбитурова киселина, фуроземид, глюкокортикоиди.
  • Диета с високо съдържание на сол.

разпространение

Някои от причините за полиурия / полидипсия по-често в някои породи: например, териери малки породи, предразположени към болестта на Кушинг, докато Доберман могат да страдат от хроничен активен хепатит, и зрели женски склонни аденокарцином анален синус причиняват хиперкалцемия (повишено съдържание на калций кръв) и полиурия / полидипсия.

история

Внимателното събиране на анамнеза дава много информация и може да позволи на лекар да направи разграничение между полиурия и уринарна инконтиненция и други нарушения на уринирането. Инконтиненцията на урината, като правило, настъпва в средна възраст при стерилизирани жени от големи породи и се характеризира с пасивно изтичане на урина, когато кучето лежи или спи. Ноктурия (нужда от уриниране през нощта) може да се появи при по-стари кучета със сенилна промяна.

Полакиурия (повишена честота на уриниране) обикновено се причинява от проблеми с долните пикочни пътища. Инконтиненцията на урината и полакиурията при всяко куче с полиурия са особено тежки.

Също история включва въпроси, свързани с общото състояние на здравето, диета, апетита на кучето (кучета с диабет и хиперкортизолизъм често страдат прекомерен апетит), поведение, репродуктивни нарушения и употребата на медикаменти (антиконвулсанти, глюкокортикоиди и диуретици допринесат за производството на големи количества урина).

Желателно е собствениците да измерват консумацията на вода у дома у дома в продължение на няколко дни и също така да внасят няколко селективно събрани проби от урина за анализ и измерване на тяхната плътност. Специфичното тегло на урината при здрави кучета може да варира между 1.001 и 1.050, в зависимост от физиологичното състояние и приема на вода.

Клинично изследване

Изследването трябва да бъде пълно и системно и да включва внимателно палпиране на коремната кухина, което може да покаже увеличен черен дроб при кучета с диабет, болест на Кушинг или с чернодробна неоплазия; увеличаване на бъбреците с пиелонефрит или бъбречна неоплазия; намаляване и деформация на бъбреците при хроничен нефрит, вродена бъбречна дисплазия.

Матката се увеличава при животни със затворена пиометра.

Сгушен корем често се среща при кучета с болестта на Кушинг.

Клиничният преглед разкрива периферна лимфаденопатия (т.е. дела многополюсен лимфом) или присъствието на брадикардия, което може да показва gipoadrenokoritsizm или хиперкалцемия. Външни полови органи трябва да бъдат изследвани за заустване (ако отворена пиометра) или атрофия на тестисите (с болестта на Кушинг). откриване катаракта може да показва, диабет и тънък, нееластичен кожата на корема с алопеция може да бъде признак на Кушинг.

Допълнителна диагностика

Изследване на урината. Това вероятно е най-важната първоначална стъпка при оценката на случаите на полиурия / полидипсия. Урината със специфично тегло> 1.030 прави полиурия / полидипсия много малко вероятно. Анализът на урината предполага бъбречна недостатъчност, диабет insipidus, захарен диабет, гломерулонефрит и т.н.

Пълна кръвна картина може да се изясни диагнозата в подозира хиперкортизолизъм или пиометра. Биохимичната профил, който включва електролити, може да бъде особено препоръчва при бъбречна недостатъчност, хиперкалцемия хипокалемия, хипер / хипоадренокортицизъм или чернодробни заболявания.

Радиографиите / ултразвуковите изследвания на коремната кухина могат да помогнат за оценка на състоянието на черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези и матката.

Оценката на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система със стимулиране на ACTH или малка дексаметазон е необходимо, ако има подозрение за болестта на Кушинг.

В случай на хиперкалциемия, допълнителен преглед за откриване на неопластичния процес може да включва рентгенография на гръдния кош, биопсия на костен мозък или биопсии на лимфни възли. След пълен преглед на всички резултати от теста може да се установи точната или най-вероятната причина за болестта.

Ако не може да се направи точна диагноза, може да се извърши тест с ограничение на приема на вода. Целта на това изпитване е да определи дали животното може да концентрира урината си в отговор на дехидратацията. При бъбречна недостатъчност този тест не може да се извърши.

При продължително полиурия / полидипсия бъбреците могат да станат нечувствителни на антидиуретичен хормон. Следователно, този тест често се предхожда от постепенно намаляване на консумацията на вода в продължение на няколко дни. След това спират да дават храна и вода. Животното трябва да се наблюдава внимателно (тегло, състояние на хидратация, концентрацията на урея и креатинин в серума), и тестът трябва да се спре, ако пациентът изглежда дехидратиран или загуби 5% от теглото си. Този тест помага да се прави разлика психогенна полидипсия от безвкусен диабет.

Полидипсия полиурия

Написано от администратор

Без диабет мелитус

• разпределение на големи количества неконсолидирана урина

-количеството урина е повече от 40 ml / kg / ден

-специфичното тегло на урината е по-малко от 1010

-осмолаталност на урината (ОМ) - по-малко от 300 mosm / kg

2.prohormone от своя страна се превръща в ADH,

Съдържание:

3. ADG се свързва с протеинов носител, наречен неврофизин

4.vmeste с neyrofizinom ADH, състояща се от невросекреторни гранули се придвижва надолу аксони на разширения крайните Axon задната хипофиза (неврохипофизата)

5.In нервните окончания на неврони неврохипофизата едроклетъчен, както и в малки клетки, неврони в медианата възвишение се съхранява в секреторни гранули

6. Чрез екзоцитоза във връзка с неврофизина се секретира в системната циркулация и хипоталамо-хипофизната портална система

Когато ОП падне под праговото ниво - около 285 mosm / kg (хипо-осмолалност), секрецията на ADH се потиска. Това води до отстраняване на голям обем максимално разредена урина. Повишеното отстраняване на водата предотвратява по-нататъшното намаляване на OD, дори при значителна консумация на вода.

По този начин, най-важната физиологична промяна сигнал за синтеза и секрецията на ADH е промяната в OD, които увеличават води до засилено отделяне ADH от неврохипофизата.

Секрецията на ADH зависи от bcc и се регулира от барорецепторите на белодробните артерии (барорецептори на системата с ниско налягане).

• хиперволемията стимулира тези рецептори и води до намаляване на секрецията на ADH

• хиповолемията увеличава секрецията на ADH

I. осморегулирана секреция на ADH

Адекватно осморегулиране на жажда и обем на течността

III. Нормална чувствителност на бъбреците към ADH

• Травматични (хирургически, след случайно нараняване на главата)

• Неопластични (тумор на хипоталамуса, краниофарингиома, голям тумор на гръбначния мозък, герминам, метастази)

• грануломатозни (саркоидоза, хистиоцитоза)

• Инфекциозни (менингит, енцефалит)

• възпалителен (лимфоцитна инфилтрация на неврохипофизата)

• Съдови (синдром на Шихан, аневризъм)

1) внезапно развита полиурия с продължителност на потока от няколко часа до 5-6 дни

2) антидиурезата период с продължителност от няколко часа до няколко дни (7-12) и свързани освобождаване ADH от увредените аксони хипоталамо-хипофизната пътища

3) постоянно ND

• се появява идиопатична форма на централна НД (около 27-30%), която се наблюдава предимно при мъжете (70%). Такава диагноза се установява само след внимателно изследване на признаци на тумор, инфилтриращ процес, съдово увреждане или други възможни причини за недостатъчност на ADH. Съществуват съобщения, че в идиопатичната форма на ND в супраоптичните и паравентрикуларните ядра броят на невроните

• синдром на Wolfren (синдром на DIDMOAD) - синдромът включва:

3. Атрофия на оптичния нерв и глухота

• Медицински (литий, демеклоциклин, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, гентамицин, ифосфамид, метациклин, колхицин, винбластин, демеклоциклин, глибурид, ацетохексамид, толазамид, фенитоин, норепинефрин и етакринова киселина, фуросемид, осмотични диуретици)

• Електролит (хиперкалцемия, хипокалиемия)

• Съдова (сърповидно-клетъчна анемия)

• психогенни (шизофрения, мания)

• неопластичен (тумор на хипоталамуса)

• Полидипсия (прекомерна жажда)

• хроничен хипоактивен гастрит

• емоционален дисбаланс до психоза

• намалена умствена активност

• необяснимо покачване на температурата

Има две форми на това заболяване:

1. Хронична прекомерна консумация на вода, водеща до хипотонична полиурия (която често се бърка с ND)

2. периодично консумацията на много големи количества вода, които могат да доведат до хипонатремия поради плазма разреждане, въпреки отделянето на дори много разредена урина

1. Полидипсия (изразена жажда)

2. полиурия (дневният обем на урината е повече от 3 литра на ден

3. Хиперосмолалността на плазмата (повече от 290 mosm / kg, зависи от приема на течности)

4. Хипернатриемия (повече от 155 meq / L)

5.Хипосомолността на урината (100-200 mosm / kg)

6. Ниска относителна плътност на урината (

Има ли други системни заболявания (атопичен дерматит, епилепсия, сърдечна недостатъчност и т.н.), които изискват системно приложение на лекарства

Лекарства, които причиняват полидипсия - полиурия: глюкокортикоиди, антиконвулсанти (фенобарбитал), диуретици, манитол, повишена сол, витамин D, определени наркотични аналгетици: морфин и др метоксифлуран.

Различните лекарства по различен начин засягат различни части от веригата на взаимодействие на регулаторите на водния метаболизъм. П. Anokhin в теорията на функционалните системи пише, че прекалено сложните системи са обект на по-чести разбивки, които често могат да се появят далеч от регулираните обекти. В Схема 1 можете да видите как лекарствата по различен начин (увеличаване или намаляване) оказват влияние върху регулаторите на водна хомеостаза, което е важно да се има предвид, имащо животно с не едно, но няколко системни заболявания.

Схема 1 Ефектът на отделните лекарства върху секрецията на вазопресин (от Reeves WB, Andreoli: Задния хипофиза и воден метаболизъм)

вижте изображенията в долната част на статията

Клинично изследване на пациенти с полидипсия-полиурия

След събиране на историята, преди да вземе първите анализи, че е важно да се премине към по-подробно клинично проучване, привлича вниманието към наличието на наднормено тегло или, напротив, дефицитът, състоянието на тургора на кожата, изключи или потвърди, обезводняване. Увеличаването на обема на стомаха може да бъде показателно за хепатомегалия симптоми на синдрома на Кушинг, увеличаване на повърхностни лимфни възли - от наличието на системата на тумор, развитие на катаракта - за диабет, брадикардия аускултация - около хипоадренокортицизъм или хиперкалцемия. Повишената температура при всяка болест може да бъде придружена от повишена жажда. състоянието на кожата (изтъняване, присъствието на симетричен алопеция, калцирания, комедони) - за ендокринни смущения.

Механизми на регулиране на водния метаболизъм в тялото

прием на течности и селекция се контролира в процеса на сложни взаимодействия между кръвната плазма осмоларност, обем на циркулиращата течност, питейна център, бъбрека, хипофизата и хипоталамуса. Неуспехът при която и да е от тези системи води до развитие на полидипсия-полиурия. Схематично можете да видите механизмите за регулиране на обмяната на водата на Фиг. 1:

Фигура 1 Механизми за регулиране на водния обмен

вижте изображенията в долната част на статията

(от Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten MTK LMU)

Схема 2 обяснява подробно механизмите за регулиране на обмяната на водата.

Характеристики на първичните механизми на водния баланс (от Е. Фелдман, Р. Нелсън "Ендокринология и репродукция на кучета и котки")

вижте изображенията в долната част на статията

След като установим факта, че полидипсия-полиурия е важно, трябва да се определи какво е основното. Първичната полидипсия е много по-рядка. Неговите най-честите причини са: болка, температура, психогенна полидипсия, енцефалопатия, стимулиране на питейна център (причината може да е хипертиреоидизъм, полицитемия, чернодробна недостатъчност). Основно полиурия е по-често: тя може да доведе до липса на антидиуретичен хормон (ADH) - (централен безвкусен диабет), намаляване рецепторен отговор на ADH - първичен нефрогенна безвкусен диабет; вторичен нефрогенна безвкусен диабет, които могат да причинят инфекция на пикочно-половата система E.coli води до цистит, простатит, пиелонефрит, пиометра. Хиперкалциемия, хипокалиемия по различни причини може да бъде причина за първична полиурия. Хиперадренокортицизъм с излишък на кортизол и алдостерон хипоадренокортицизъм недостатък може да бъде основните причини за полиурия.

Минималният лабораторен скрининг трябва да включва анализ на урината, пълен биохимичен кръвен тест и общ кръвен тест.

Значението на теста за урина не трябва да се подценява. Първият аспект, който предизвиква голямо внимание: специфичното тегло на урината. Ако урината Относителното тегло по-голямо от 1035, е възможно да се изключи полидипсия, полиурия като клиничен симптом. За да изчислите делът на урина заподозрян полиурия-полидипсия не е важно да се ограничи до едно измерение на една проба от урина. Средно концентрацията на урината сутрин е по-висока от тази вечер. Има и тенденция да се намалява с възрастта. Ако други измервания (рН, глюкоза, урина седимент), от които се нуждаем максималната Прясно част, а след това, за да се оцени урина специфично тегло, е необходимо да се препоръча на собственика да се съберат, когато е възможно, различните части на урина по различно време и да ги съхранявате в хладилника в продължение на три дни, и след това да доведе до анализ.

Резултати от анализа на урина при животни с полидипсия-полиурия. (Според Е. Фелдман, Р. Нелсън "Ендокринология и репродукция на кучета и котки")

Специфично тегло на урината

Левкоцити (> 5 на виждане)

изследвания на урината включват не само частта, но също така да се проучи утайка, в случай на голям брой левкоцити - засяване резервоар взето от tsistotsenteza урина проучване кръв биохимичен профил с някои чернодробни ензими, глюкоза, урея, креатинин, електролити и кръвна ; коремна ултразвук може да открие тези общи заболявания, които причиняват симптомите на полиурия polidipsii- като диабет, бъбречна недостатъчност, пиелонефрит, и пиометра, подозира, по-рядко, като например синдром на Cushing, болест на Адисон, хипертиреоидизъм. Само премахване на най-честите заболявания, е необходимо да се премине към скрининг на ендокринни нарушения, възникващи със симптоми на полиурия, полидипсия,.

Таблица 3 помага за ориентиране, изготвяне на диагностичен план, който действа чрез изключване на подозрителни заболявания от списъка.

Методи за диференциална диагностика на полидипсия-полиурия (от Е. Фелдман, Р. Нелсън "Ендокринология и репродукция на кучета и котки")

Определяне на кръвната глюкоза на гладно, определяне на глюкозата в урината

Определяне на кръвната глюкоза на гладно, определяне на глюкозата в урината

Определяне на азотен урея, креатинин, Ca: R, анализ на урината

Анализ на анамнестичните данни, мониторинг на производството на урина

Анализ на анамнестични данни, UAC, ултразвук на коремната кухина

E.coli и септицемия

Посяване на кръвни проби

Определяне на калция в серума

Липса на чернодробна функция

Определяне на биохимичен профил и жлъчни киселини, тест за толерантност за амоняк, радиография и ултразвук на коремната кухина

Проба с ACTH, дексаметазанови сонди, определяне на съотношението на кортизол-креатинин в урината

Първичен хипералдостеронизъм (PG)

Орална и серумна ангиография в кръвния серум, измерване на кръвното налягане, ултразвук на коремната кухина, тест с ACTH (за алдостерон)

Култура на урината, ултразвук на коремната кухина, екскреционна урография

Определяне на К в серума

Определяне на Na в серума

Na: K, анализ с ACTH

Определяне на тироксин в серума

Модифицирана проба със загуба на течност, тест с вазопресин

Модифицирана проба с ликвидни лишения

Определяне на растежен хормон и инсулиноподобен растежен фактор I, CT

Ултразвук на коремната кухина, биопсия

Анализ на анамнестични данни

Диета с много ниско съдържание на протеини

Анализ на анамнестични данни

Захарен диабет може да се нарече уникално, навярно, ендокринни смущения, диагностика не е достатъчно трудно триада на клиничните симптоми, хипергликемия и глюкозурия. Диагностика на други ендокринни нарушения, придружени с PD-PU, досаден и често изисква, в допълнение към клиничната картина, принуждавайки заподозреният тази патология, няколко тестове за инсталирането на крайната диагноза. Понякога, за да бъдете убедени в правилността на диагнозата, е необходимо да проведете и пробна терапия. Нека се спрем на някои заболявания: централен безвкусен диабет, нефрогенна безвкусен диабет и психогенна полидипсия.

Недиабетът е заболяване, което започваме да подозираме въз основа на хипотенурия със симптоми на PD-PU. За диференциация NDTSG, първична нефрогенна безвкусен диабет (NDNG) и първичен психогенна полидипсия (IFR) проба се извършва с течен лишаване. Пробата е не само стабилни дехидратирани животни могат да се извършват, за да се избегне животозастрашаващи състояния по време на процедурата за изпитване. Животното трябва да бъде предварително приготвено за пробата, като дневният прием на течности се намалява до 100 ml на килограм. Преди да започне изследването, животното е 12 часа на диета за гладуване. Животните бяха след това напълно изпразнени пикочния мехур се контролира от цели тегло и определени: осмоларността на кръвен серум и урина специфично тегло, определяне на уреята и електролити в кръвния серум. След това всеки час се измерват всички горепосочени параметри. През този период животното трябва да бъде под медицинско наблюдение, за да се избегне дехидратация, нарушения от централната нервна система. Изпитването трябва да бъде преустановено в случай на симптоми на уремия, хипернатремия, дехидратация, или промени в поведението на животното. До края на изпитването, животните започнат да се вода на малки порции вода (10-20 мл на кг) в продължение на два часа. При задоволително общо състояние свободният достъп до вода може да бъде разрешен два часа след края на изпитването.

Тълкуване на резултатите: когато NDTSG и NDNG по време на проба от урина Относителното тегло е фундаментално не се променя и остава в рамките на 1015. Ако урината Относителното тегло се увеличава до 1030, това е доказателство в полза на психогенна полидипсия. Резултатите от теста обаче са противоречиви. И в допълнение, проучването отнема много време, старателно и неудобно за пациентите. В теста с ADH (Minirin) се използва като втори метод за диагноза: синтетичен ADH 1-3 капки прилага в конюнктивалния сак от 2-3 пъти на ден. Измерете обема на пиенето на течности и специфичното тегло на урината.

Тълкуване на резултатите: при NIDG след прилагане на ADH, обемът на течността и плътността на урината не се променят. При NDTSG се наблюдава увеличаване на плътността на урината и намаляване на симптомите на полиурия. Няколко подобни резултата от теста могат да бъдат получени от пациенти, страдащи от хиперадренокортизъм. Следователно, опитът със загуба на течност или тест със синтетичен ADH трябва да започне след изключването на синдрома на Cushing от списъка с диференциални диагнози.

Водният баланс е основата за пълното функциониране на всеки жив организъм. Практикуващият лекар в ежедневната ветеринарна практика често среща кучета, идващи със симптоми на полидипсия-полиурия, което е важен признак за нарушаване на хомеостазата на водата. Още в началния етап на анамнеза и клинични изследвания е важно да очертае обхвата на проблеми и за изготвяне на диагностичен алгоритъм, постепенно отстраняване на първо, най-честите болести на стандартни методи за научни изследвания (АОК, OAM, биохимия на кръвта, и коремна ултразвук), преминаване към ендокринологични скрининг, премахване на смущения надбъбречните жлези, панкреаса, бъбреците и хипофизната жлеза. Централен безвкусен диабет - заболяване, което се среща по-рядко, отколкото психогенна полидипсия. За всички изброени възможности на своята диагноза трябва да се движат само, когато пациентът има стабилно ниско специфично тегло на урината и всички други възможни причини вече са извадени от списъка.

  1. Anokhin P.K. Философски аспекти на теорията на функционалната система. Москва, "Наука", 1978 г.
  2. 2. Reeves WB, Andreoli: метаболизмът на задната хипофиза и водите. В Wilson JD, Foster DW Williams Учебник по ендокринология, 8-то издание, Филаделфия, Saunders 1992, p 311.
  3. 3. Astrid Wehner Vorlesung Polydipsie + Polyurie fuer Studenten МТК LMU
  4. 4. Е. Фелдман, Р. Нелсън "Ендокринология и възпроизводство на кучета и котки". - Москва "Софион".- 2008 г.
  5. 5. Peterson ME, Nichols R: Изследване на полиурия и полидипсия, В: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), Ръководство за кучешка и котешка ендокринология (трето издание), Quedgeley, Gloucester, British British Veterinary Association, стр. 16-25, 2004
  6. 6. Randolph JF, Nichols R, Peterson ME: Болести на хипоталамуса и хипофизата. В: Birchard SJ, Sherding RG (ред): Ръководство за дребни животни практика (трето издание), Филаделфия, Сондърс Elsevier, стр 2006
  7. 7. Nichols R, Peterson ME: Изследване на полиурия и полидипсия, В: Mooney C.T., Peterson M.E. (eds), Ръководство за кучешка и котешка ендокринология (четвърта ед), Quedgeley, Gloucester, британска ветеринарна асоциация за дребни животни, 2012 г.;

8. Рандолф Джф, Никълс Р, Питърсън МЗ: Болести на хипоталамуса и хипофизата. В: Birchard SJ, Sherding RG (ред): Ръководство за дребни животни практика (трето издание), Филаделфия, Сондърс Elsevier, стр, 2006.

10. Е. Торънс, К. Муни. Ендокринология на малки домашни животни. Практическо управление. - Москва. - Аквариум

полиурия

Механизмът на образуване на урина

Приблизително 20% от течността, постъпваща в кръвоносните съдове, ги напуска и се придвижва до бъбречните тубули и събирателните тръби. Електролитите, аминокиселините и продуктите от разграждането, които се съдържат в него, се подлагат на ултрафилтрация и в необходимото количество се връщат в кръвта, за да запазят нормалния си химичен състав. Всичко, което е излишно и вредно за развитието на организма, остава в тубулите и под формата на урина се отделя от бъбреците по уретерите в пикочния мехур.

причини

В зависимост от механизма на развитие и степента на нарушение на регулирането, специалистите идентифицират шест причини за полиурия.

Често срещани причини

Те включват психогенна полидипсия, злоупотреба с трапезни соли и хеххроматоза. Психогенната полидипсия - повишен прием на течности при отсъствие на физиологична нужда, се свързва с психологични причини или психични разстройства, като например шизофрения.

Болести на пикочно-половата система

Полиурия развива интерстициален цистит, пиелонефрит, инфекции на пикочните пътища, бъбречна тубуларна ацидоза, синдром на Fanconi, nefronoftize и остра бъбречна недостатъчност.

Болести на ендокринната система

От правилното функциониране на жлезите на вътрешната секреция зависи всички процеси на тялото, включително образуването на урина.

Патогенезата на развитието на полиурия при диабет insipidus е различна. С тази патология се определя абсолютният дефицит на антидиуретичния хормон. Обикновено, хормонът има спирачен ефект върху уринирането, така че в отсъствието му се увеличава обемът на освободения флуид.

Нарушения на кръвообращението

Урината се образува по време на филтрирането на кръвта, така че сърдечно-съдовите заболявания, като сърдечна недостатъчност и ортостатична тахикардия, могат също да доведат до полиурия.

Болести на нервната система

Като причини за полиурия, неврологичните състояния включват синдром на загуба на церебрална сол, травма на мозъка и мигрена.

Администриране на лекарства

Увеличаването на диурезата се наблюдава при прилагане на диуретици, високи дози рибофлавин, витамин D и литиеви препарати.

симптоми

Най-честият симптом на полиурия в медицинската практика е прекомерното уриниране на редовни интервали през деня и нощта. Ако обемът на екскретите остава нормален, лекарите диагностицират полакиурия. В зависимост от етиологията, признаците на синдрома са също колебания в кръвното налягане, загуба на тегло и обща умора.

диагностика

Ако причината за повишаване на обема на отделената урина е ясна (еднократно увеличаване на приема на течности, приемане на диуретици, злоупотреба със сол), тогава лекарят не може да бъде лекуван. Необходимо е независимо да се коригира диетата с вода и сол. Полиурия, която се развива при приемане на антихипертензивни лекарства, е очакван феномен и не изисква изтегляне на лекарства.

лечение

Терапията на полиурия се свежда до лечение на основното заболяване. При изразена дехидратация, рехидратиращата терапия има смисъл. В зависимост от степента на дехидратация се използва орално или парентерално рехидратиране.

предотвратяване

За да се предотврати полиурия, трябва да следвате диета, която е ограничена при използване на сол за ядене. Дневната скорост е 5-6 г. Солта е важен източник на натрий, така че не бива да се изключва напълно. Ограничаването също така ще намали риска от артериална хипертония.

Полиурия с диабет

Диабетът е ендокринно заболяване, чиито причини и патогенеза са различни. Изолирайте патологията на захарния и не захарния тип. Захарният диабет е от 1 и 2 вида:

Захарен диабет тип I

Характеризира се с абсолютен инсулинов дефицит, е наследствено заболяване, поради което се проявява в ранна възраст от 3-20 години. Първите симптоми на заболяването са полиурия, полидипсия, ацидоза, остра загуба на тегло. При лабораторните изследвания в урината се откриват глюкоза и кетони. Хората с тази патология трябва да поддържат постоянен запис на консумираните въглехидрати и, в зависимост от техния брой, да извършват самостоятелно инсулинови инжекции.

Захарен диабет тип II

Придобита болест с наследствено предразположение. Тя се открива за първи път вече при възрастни на възраст от 45 до 50 години. Рисковите фактори за болестта се контролират, така че болестта може да бъде предотвратена. Необходимо е да се контролира телесното тегло, приема на въглехидрати, алкохол и да се избегнат лошите навици. Първият симптом може да бъде и полиурия, въпреки че пациентите може да не обърнат внимание на това.

Без диабет мелитус

Нивото на глюкозата при диабет insipidus няма значение. Всичко зависи от антидиуретичния хормон, чийто синтез може да бъде нарушен при различни обстоятелства: травма на главата, енцефалит, наследственост, лекарства, синдром на Шихан, мозъчни тумори. При отсъствие на хормон дневната диуреза може да достигне 20 литра при скорост от 1,5 литра.

Уретрит при мъже - възпалително заболяване на уретрата, което е по-често причинено от различни инфекциозни фактори:

Хипогонадизмът при мъжете е състояние, при което има спад в производството и дефицит на мъжкия полов хормон тестостерон в организма. патология

Диабетната нефропатия е вид прогресиращо бъбречно заболяване, което се проявява при пациенти със захарен диабет. Болестта не се проявява

Нефроптозата (пропускане на бъбреците) е анормално състояние, при което бъбреците се преместват на 2 прешлени по време на промяна в положението на тялото от легнало до

Без захарен диабет и синдром на полидипсия-полиурия

За статията

За цитиране: Lukyanchikov VS Синдром на недиабет и полидипсия-полиурия / RMJ. 2013 г. №28. Стр. 1418

Сред най-известните метаболитни и ендокринни заболявания клиницистите обикновено помисли безвкусен диабет (ND) като рядко и маловажно антоним на диабет, полидипсия и полиурия, (РР) и бе разгледа тривиално симптом. Причината вероятно на факта, че честотата на LP в населението на стотни или дори хилядни от процента, както и ПП на пръв поглед не изглежда сериозен клиничен проблем. В същото време универсално наблюдава повишена честота на НД, добре, би трябвало безвредност на ПП често не отговаря на действителността. Фактът, че LP и други форми на ПП представляват сериозен проблем от две жизненоважни системи - на централната нервна система и пикочните пътища, така че навременна и точна диагноза на тези синдроми е от голямо значение.

ND и други ПП синдроми са коморбидни, т.е. не само клинично но също патогенетично близо, по-скоро, взаимно свързани състояния, които се основават на намаляване на концентрацията на заболявания на бъбречната функция, дължащи се на секреция или действието на хипоталамуса хормон вазопресин. Вазопресин, който често се нарича антидиуретичен хормон (ADH), се произвежда от невроендокринни клетки на хипоталамуса, съхранявани в задния дял на хипофизата и от там навлиза в кръвния поток. Функцията на ADH е да подобри реабсорбцията на водата от събирателните тубули на нефрона и да я върне в кръвния поток. Това действие на ADH се осъществява чрез V2 рецептори, разположени върху мембраните на епителните клетки на събирателните тубули. С недостига на ADH, както и в нарушение на V2 рецептори или унищожаване на епителни клетки, бъбречни ефективно увеличи търсенето вода, придружен от полиурия.

По този начин, полиурията е основният, фактически, образуващ синдром, знак и фактор на въпросната патология. Критерият за полиурия е количеството на урината, по-голямо от 2 литра на m2 телесна площ на ден или повече от 40 мл / кг тегло / ден [1]. Причините и патогенетичните механизми на НД и ПП са в основата на множество класификации, един от които е представен по-долу.

Класификация на синдрома на ND и РР

I. Централно ненаситени диабетици (CND):

1. Наследствено-генетичен ND (DIDMOAD, автозомно доминантно, рецесивно, Х-свързано в рамките на синдрома на Мартен-Олбрайт).

2. Дисфункционално-диспластично НД (синтез на дефектен ADH или неврофизин, септично-оптична дисплазия).

3. Гестагенно НД и функционално НД при кърмачета до 1 година (повишено разрушаване на вазопресин от определени ензими).

а) Невроинфекция (бактериална, цитомегаловирусна, токсоплазмоза и т.н.);

б) краниоцеребрална травма, хирургична интервенция в областта на хипоталамо-хипофизната мозъчна област, лъчева терапия в тази област;

в) тумор на хипоталамо-хипофизната област (краниофарингиома, глиома, герминама, пинелама);

г) метастази в хипоталамо-хипофизната област на мозъка;

д) хипоксия, исхемия или кръвоизлив в хипоталамо-хипофизния участък на мозъка;

д) лимфоцитен неврохипофизит, грануломатоза (ТБ, саркоидоза, хистиоцитоза).

5. Идиопатична ND.

II. Бъбречен диабет инсипидус (HDPE):

1. Нарушаване на осмотичния градиент при събирането на тубули:

а) органична природа (нефрит, нефроза, амилоидоза, CRF);

б) иатрогенни и симптоматични (осмотични диуретици или осмотична диуреза на фона на глюкозурия или хиперкалцемия, липса на диета на сол и протеин).

2. Нарушаване чувствителността на събирането на тубули към ADH:

а) наследствен Х-свързан V2-рецепторен дефект;

б) дефект на AQP-2 гена (разрушаване на сАМР синтеза, аденилат циклаза);

в) postobstructive uropathy, бъбречна трансплантация, хипокалиемия;

г) иатрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, разтворими диуретици, карбамазепин).

III. Психогенна или първична полидипсия-полиурия (PPP):

1. Психогенност (шизофрения).

2. Ятрогения (лекар препоръчва да се пие много течности, пристрастени към лекарствени чайове, лекарства, които предизвикват сухота в устата и жажда, - антихолинергици, клонидин, fenotiazidy).

3. Дипсигения (намаляване на прага на осмоторцепторите на хипоталамусния център на жаждата).

4. Идиопатичен RFP.

IV. Разтворима полидипсия-полиурия (SPP):

1. Прекомерно въвеждане на електролити (NaCL, NaHCO3).

2. Прекомерно приложение на не-електролити (глюкоза, декстрани, осмотични диуретици).

3. Селективните или общо дефект тубулна реабсорбция разтворители (postobstructive уропатия, neosmoticheskie диуретици gipoaldosteronizm, синдром на Fanconi, синдром на Albright и др.).

По отношение на типологията е целесъобразно да се добави, че CND, HDPE и PPP често се наричат ​​синдроми на полиурия на водата и SPP, съответно, като разтворителна полиурия.

Публикувана в класирането на причинни фактори на LPC прилага два патогенетични механизми: първата - е неадекватна секреция на ADH, а вторият - дефекти на ADH молекули или neyrofizina. Смята се, че преобладава първият вариант, характерен за морфологичното увреждане на хипоталамо-хипофизния регион. Въпреки това е почти невъзможно ясно да се разграничат органичните и функционалните версии на CND. Част от този проблем помага решаване дехидратация проба и сравнителен анализ на кръвта и урината осмотичното налягане по време на този процес, който се изолира въз основа на четири варианта или LPC тип (Фиг. 1).

В първото изпълнение, LPC (в графиката, означен с 1) има леко увеличение на урина осмоларност в отговор на покачването на плазма осмоларност, показвайки съществено отсъствие на ADH. За LPC от втори тип (2), характеризиращ се с стъпка растеж осмоларност урината, което показва дефекта osmoretseptornogo механизъм ADH секреция стимулация. При третия тип LNG (3), секрецията на ADH в отговор на стимулиращите забавяния, а четвъртият тип (4) се характеризира с намален секреторен отговор на стимули.

Най-честата "органична" версия на CND е синдром, свързан с увреждане на областта на хипоталамуса-хипофизата на мозъка. Това се отнася не само до черепно-мозъчната травма в конвенционалния смисъл, но и до неврохирургична намеса, по-специално до хипофизектомия. Премахването на хипофизната жлеза като правило е придружено от тежък синдром на ПП, но прогнозата в повечето такива случаи е благоприятна, увреждането на хипофизната жлеза или нейните крака не води до ретроградна атрофия на съответните ядра на хипоталамуса. При тези пациенти LPC обикновено се сеща за 3-4 месеца. [3].

По-лошо от прогнозата на CND след лъчева терапия, която често се предприема при случай на тумор или дисфункция на хипоталамо-хипофизния регион. Невроните на супероптичните и парапентрикуларните ядра са много чувствителни към радиацията, така че развиващият се диабет в такива случаи има постоянен, необратим характер [4].

ЦНС на туморния генезис най-често се свързва с надбъбречни неоплазми: краниофарингиом, пинеалома, рядко метастатична хипоталамусна лезия. Интраселерните тумори на хипофизната жлеза, както е обяснено по-горе, обикновено не причиняват LPC. И само с разпространението на тумора отвъд турското седло, с нахлуването му в хипоталамуса, е диабетът безсмислен.

Увреждане на зоната на хипоталамус-хипофиза от хипоксия, исхемия, кръвоизливи или поради грануломатозен процес (туберкулоза, саркоидоза, сифилис, хистиоцитоза, еозинофилен грануломатоза) - изключително редки casuistical причини LPC [3].

Някои автори признават възможността за имунопатологичен характер на CND под формата на автоимунно унищожаване на някои хипоталамични ядра или образуване на антитела срещу ADH [1, 4].

HDPE също има много причини, а също и само два основни патогенетични механизма: намаляване на осмотичния градиент в колекторни тубули на нефрона и нарушаване на чувствителността на тубулите към ADH. Трябва да се отбележи, че специфичните случаи на HDPE могат да бъдат полиетиологични, т.е. свързани с няколко причини, и етиологичните фактори могат да бъдат реализирани чрез комбиниране на патогенетични механизми [5]. Това значително усложнява диагнозата на HDPE и най-важното е избора на ефективен метод за лечение.

Етиологията на повечето случаи на ПЧП е свързана с областта на психопатологията. Въпреки това, повишен прием на течности може да бъде свързана с изменението, социални, етнически и други фактори и обичаи или заболявания, които са придружени от сухота в устата и фаринкса (диабет, синдром на Сьогрен), накрая, с приема на някои лекарства, които предизвикват сухота на лигавицата [2, 3].

Патогенезата на ПЧП възниква на два етапа. Първата полиурия на фона на прекомерния прием на вода е компенсаторна и е причинена от увеличение на BCC с повишена гломерулна филтрация. Но след 3-4 дни на фона на засилена гломерулна филтрация, електролитите и протеините от тубуларните епителни клетки и от интерстициалното пространство на нефрона се отмиват. В резултат на това осмотичният градиент между интерстициума на тубулите и урината в лумена се изравнява, което се съпровожда от намаляване на повторната абсорбция на водата. На този етап полиурията не става компенсаторен, а е независим патологичен феномен и се съпровожда от прекомерна загуба на течност, падане в BCC, дехидратация и жажда, т.е. развитие на автоторогенен бъбречен ND.

Съгласно класификацията, първите два варианта поради прекомерно разтворител PP въведени в кръвния поток и повишена бъбречна екскреция на разтворими вещества - разтворители, които имат електролит и без електролит природата. За разлика от HDPE време CPR намаляване осмотичен градиент между първичния урината и интерстициум нефрона причинена от увеличаване на осмоларност първична урина поради високата концентрация на разтворителя в него. Резултатът обаче е същият - повторното поглъщане на водни капки. Клиницистите като такъв вариант на CPR се наричат ​​осмотична диуреза. Тя е на настъпване на фона на глюкозурия в случай на повишен прием на сол, захар, сода или с масивна инфузия на тези разтворители или в резултат на прилагане на така наречените осмотични диуретици - манитол и карбамид.

Третият патогенен вариант на SPP е свързан с повишен бъбречен клирънс на разтворители, без тяхното увеличение в кръвта. Този вариант е причинен от морфологично увреждане или дисфункция на нефрона поради някои заболявания или ситуации, а също и под влияние на не козметични диуретици [3, 5].

Основните клинични прояви на всичките четири форми на синдрома на ПП са почти еднакви. Тази неконтролируема жажда и полидипсия, полакиурия и полиурия. Въпреки това, наличието и яркостта на водещите симптомите варират значително в зависимост от етиологията, патогенезата, продължителността на синдром, възрастта на пациента и други фактори и условия. На фона на тези основни симптоми често са маркирани от сухи лигавиците и кожата, периферен или общо оток, хипертония или хипотония, сърдечна аритмия, нарушена невромускулната възбудимост под формата на парестезии, мускулна слабост, или под формата на припадъци. Специфични симптоми на наследствени генетични, соматични и други инфекциозни заболявания, които са причинени или синдром PP съпътстващи този синдром, добавки и повече ретуши, т.е. смазва клиничната картина.

По принцип е много трудно да се диагностицира синдром на ПП на клинична основа и още повече да се направи диференциална диагноза. Първо, известни изтрити или асимптоматични, LPC форми, когато има само никтурия и жажда и полидипсия възникне изключително в ограничаване на достъпа до вода. Второ, възрастни хора и пациенти с някои форми на синдром PP намаляват чувствителността на центъра на хипоталамуса жажда, така че поддържащите симптомите - жажда, полидипсия и полиурия - само забележимо. От друга страна, консумацията на прекомерно големи количества вода, повече от 20 литра на ден, се счита за знак на PP [1].

Подобно на клиничните, лабораторните прояви са най-изразени в CND. Основните характеристики са лабораторни повишаване на кръвното осмоларност (скорост на 280-300 милиосмола / л), хипернатремия над 145 ммол / л, ниска относителна плътност (1 005 гр / л или по-малко) и ниско пикочния осмоларност (по-малко от 300 милиосмола / литър при скорост на 600-1200 mOsm / L). Осмоларност, по-точно осмоларност, по-добре е да се определи използването на осмометър. В клиничната практика се използват формули за изчисляване на осмоларитета [6]:

ОП (осмоларитет на кръвната плазма) = 2 (S + K + Na +) + урея + 0,03.

OM (осмоларитет на урината) = 33,3 пъти от последните две цифри на относителната плътност на урината.

Сравнително проста задача е диагностицирането на разтворителната полиурия. Разпознаването на синдрома помага за анамнезата, т.е. приемане или инфузия на разтворителя и относително лесен клиничен курс - умерена полиурия не повече от 5 литра на ден, липса на неподчиняема жажда и екшикоза. Плътността и осмоларността на урината в CSA не са по-ниски от 1010 g / l и съответно 300 m / cm. Проверява диагнозата в урината на високо съдържание на глюкоза, урея, натрий, калций, бикарбонат.

Основните лабораторни симптоми на трите варианта на водна полиурия, т.е. LPC, HDPE и RFP, са идентични. До известна степен определянето на кръвното налягане в кръвта на ADH помага, но този тест е сложен, освен това не позволява да се прави разлика между HDPE и ПЧП. В RFP началната фаза и в някои случаи не никтурия IPA, фиксирани и хипонатриемия умерено увеличение BCC, докато ЗЗК винаги е съпроводено с намаляване хипернатремия и BCC. Тези разлики обаче са краткотрайни и малко изразени.

Единственият начин да се разграничат трите форми на водна полиурия е двустепенен функционално-фармакологичен тест [2]. На сутринта в деня на изпитването пациентът се претегля, кръвното налягане и сърдечната честота се фиксират, се определя осмоларността на кръвта и урината. След това пациентът спира да пие и има само суха храна. Тя се следи непрекъснато, изброените параметри се фиксират всеки час. Пробата незабавно спира, ако теглото на пациента е намаляло с повече от 3%, жаждата е станала непоносима и клиничните симптоми на дехидратация и хиповолемия са се увеличили драстично.

Обикновено, както и при пациенти с кратко SPT 2-4 осмоларност часа урина в сравнение с плазмен осмоларност по-голяма от 650 милиосмола / л. При ниски NDC първоначалното осмотичност урината (50-200 милиосмола / L) в пробата не достигне нивото на плазмения осмоларитет и след 3-4 часа, платото се случва, когато урината осмотичното налягане варира между 30 милиосмола / л.

Ако пробата е отрицателна с suhoedeniem в / в / m или подкожно приложение на 2 мг на дезмопресин и 1 час отново определя урина осмотичност. Пациенти с LPC и гестационен ND урина осмотичност увеличава с повече от 50%, с увеличаване на IPA по-малко от 50%, но значително повече от 10%, с SPT увеличават по-малко от 10% [1, 4].

Горното изпитание и други методи не винаги позволяват да се разграничат многобройните етиологични и патогенетични варианти на разглежданите синдроми. Например, смесени форми на синдром на ПП са известни, когато се комбинират CND и HDPE, или когато в психогенната полидипсия се открие дефицит на ADH. Понякога нарушението на секрецията на ADH е прекъсващо, като варира от дълбоко намаление до рязко увеличение. За да се изясни формата на CND и PND, трябва да се прибегне до генетични, бактериални, серологични, имунологични и морфологични методи, да се използва ЯМР, други форми на интроскопия.

По този начин диагностиката на синдрома на ПП е труден, многоетапен и дългосрочен процес, включващ разнообразни лабораторни, инструментални и интроскопски методи. Диагностичният алгоритъм е показан на фигура 2.

Понастоящем специфично лечение за повечето случаи на синдром на ПП са лекарства на базата на десмопресин. Това е синтетичен аналог на хипоталамуса ADH, но за разлика от ADH дезмопресин се свързва само към V2 рецептори тубулна епител и едва взаимодейства с V1-рецептори в гладката мускулатура. Благодарение на това дезмопресинът не повишава кръвното налягане и не причинява спазъм на гладките мускули на стомаха, червата и други вътрешни органи.

Дезмопресинът е предпочитаното лекарство за лечение на CNS и гестагенния ND. В аптечната мрежа има много оригинални лекарства и генерични лекарства с десмопресин под формата на таблетки, спрей, капки и инжекции. Маслената суспензия на продължителното действие на вазопресин-танат не губи значението си. Въпреки това, наркотикът не е популярен; лошо дозиран и често причинява инфилтрати на мястото на инжектиране. Изборът на доза от всяко от тези лекарства е емпиричен. В процеса на подбор се извършва строг контрол върху здравословното състояние на пациента, нивото на натрий в кръвта, осмоларността на кръвта и урината.

С лесен поток от ЦНС (тип 2, 3, 4) може да се използва карбамазепин 200-600 mg 2 пъти дневно или клофибрат 500 mg 4 пъти дневно.

Нефрогенният ND се лекува с хидрохлоротиазид 500-100 mg дневно в комбинация с инхибитори на простагландини (индометацин, нестероидни противовъзпалителни средства).

За лечението на тежки ПЧП, в допълнение към специфични психотропни лекарства, се предписва диета богата на протеин и сол и се прилагат многократни интравенозни инфузии на разтвори на протеини и соли.

Ясно е, че във всеки случай на синдром на ПП трябва да се използват всички възможности, за да се изяснят причините и механизмите на неговото развитие, след което да се предприеме каузално и патогенетично лечение.

1. Дзеронова Л.К., Пигарова Е.А. Централен диабет insipidus. Съвременни аспекти на диагностиката и лечението / / Lech. лекар. 2006. № 10. стр. 42-47.

2. Striten P., Moses A., Miller M. Болести на неврохипофизата // Вътрешни болести (преведени от английски). / Ed. Е. Браунвалд и други, М.: Medicine, 1997. Т. 9. S. 74-93.

3. Мелниченко ГА, Питъркова, ФОФАНОВА OV Диагностика и лечение на диабет insipidus (методически препоръки) M., 2003. 26 стр.

4. Pigarova E.A. Недиабет мелитус: епидемиология, клинични симптоми, подходи към лечението. http / www. pharmapf.ru

5. Георги А. Нарушаване на тръбната функция. В книгата: Ръководство за нефрология (преведено от инж.) / Ед. Д. Витоуърт, Д. Лорънс. M.: Medicine, 2000, pp. 262-276.

6. Kryachkin V.A. Формули и изчисления при интензивни грижи. Санкт Петербург: Държавен медицински университет в Санкт Петербург, 2000. 33 стр.

Свързани статии при рак на гърдата

Бързото разпространение на заболеваемостта от захарен диабет (ДМ) в света е поело характера на л.

Остеопорозата (ОП) е заболяване на скелета, което се характеризира с намаляване на силата.

© "RMJ (Руски медицински вестник)»

Регистрирайте се сега и получавайте достъп до полезни услуги

  • Медицински калкулатори
  • Списък на избраните статии по вашата специалност
  • Видеоконференции и много други

Полидипсия - какво е това с диабетици?

Силната жажда, в която човек започва да пие вода в прекомерни количества, е характерен симптом на диабета и се нарича полидипсия. Но тази ситуация може да възникне и в други случаи. Полидипсия - какво е това подробно по-долу, но първо отбележете, че при това състояние един пациент на ден може да пие до 20 литра вода. След консумирането на течността, жаждата угасва само за кратко.

Причини за патология

Експертите споделят причините за патологията в две групи: физиологични и патологични. Първите включват:

  • прекомерно увлечение със солени и сладки ястия;
  • физическо натоварване при високи температурни условия;
  • последния триместър на бременността.

В тези случаи жаждата е причинена от физиологични причини и не изисква лечение. Тя може да възникне поради влиянието на патологичните фактори: дехидратация на организма, разрушаване на ЦНС, промени в състава на кръвта.

Патологичната полидипсия може да бъде психогенна (първична) или неврогенна (вторична). За психогенен тип заболяване се казва, че се причинява от органично нарушение на нервната система. Това активизира мозъчния център за пиене.

Първичната полидипсия е типична за:

  • шизофрения;
  • хипоталамов синдром;
  • някои видове неврози.

В резултат на дехидратацията и промените в кръвната формула може да започне неврогенна полидипсия. Механизмът на неговото развитие ще зависи от коя патология е причинена жаждата. Водещият до появата на заболяване може:

  • диабет insipidus;
  • захарен диабет;
  • бъбречно заболяване (нефропатия, тубулопатия, бъбречна недостатъчност);
  • повишаване нивото на натрий в кръвта;
  • проблеми с черния дроб;
  • хиперпаратиреоидизъм;
  • чревни инфекции, придружени от дехидратация поради повръщане и диария;
  • сърдечни заболявания, свързани с нарушения на кръвопреливането;
  • приемане на някои лекарства.

С прогресирането на полидипсията се стига до факта, че водният електролитен баланс на организма се нарушава. Пациентът развива подуване, бъбречни патологии и развива конвулсивен синдром.

Характеристики на различните заболявания

Често появата на интензивна жажда води до диабет. Чувството за жажда за диабет се развива поради повишеното съдържание на глюкоза в кръвта, дехидратация на тялото, натрупване на метаболитни продукти. Слюнчените жлези под влиянието на тези фактори започват да работят по-зле и пациентите изсушават лигавицата на устата и фаринкса. Диабетите пият 2-3 пъти повече течност, отколкото здравите хора.

При диабет полидипсия и полиурия са неделими. Това заболяване провокира повишено производство на хормон, водещ до диуретик, или увреждане на структурите на секрецията на адуретина.

При диабет без диабет, прекомерното уриниране води до повишена жажда. Полиурията се причинява от повишаване на концентрацията на хормона, регулираща диурезата, и от намаляване на нивото на вазопресин (антидиуретичен хормон). Тази патология води до рязка промяна в баланса между вода и сол.

Полидипсия е симптом на хиперпаратиреоидизъм. Съдържанието на калций в организма се увеличава и полиурията на урината започва с ниско специфично тегло. Чувствителността на тялото към вазопресин намалява.

Прояви с диабет

Когато има оплаквания от увеличение на количеството течности, които се пият и изход от урината, лекарите трябва незабавно да дадат указания за тестове: кръвен тест, тестване на урина и тестване на нивото на захарта.

При диабет концентрацията на глюкозата ще се увеличи и в урината ще се открият електролитите, глюкозата и нуклеиновите киселини. Степента на тежест може да бъде определена от количеството на използваната течност. Ако не компенсирате диабета, балансът на електролитите ще се счупи, ще има подуване, падане. Ако има проблеми с бъбреците, диабетът ще започне да се свива.

За полидипсия при диабет води до натрупване на продукти на разпадане и дехидратация на организма. Тези фактори действат върху нервната система:

  • рефлексивно: през рецепторите и нервните окончания, разположени в устната кухина, фаринкса;
  • автоматично: поради прекомерното съдържание на продуктите от разлагането и солите в кръвта, започва отрицателен ефект върху мозъчната кора и сигнал за жажда пристига от мозъка в тялото.

Заедно с повишената нужда от вода, пациентът ще почувства и други симптоми: сърбеж на кожата, слабост, зрително увреждане, внезапна промяна в теглото.

диагностика

Полидипсия е характерна за много заболявания, така че пациент с постоянна жажда трябва внимателно да бъде изследван. Присвояване на такива тестове:

  • Ежедневната диуреза се проверява: ако количеството на урината е повече от 5 литра, тогава се говори за възможно развитие на захар или диабет insipidus;
  • вземайте кръв, за да определите нивото на глюкозата и натриевия хлорид, провеждайте биохимични изследвания;
  • функционирането на хипофизата и хипоталамуса;
  • състоянието на бъбреците се проверява с помощта на SPL.

Използвайки тест на Картър-Робинс, се извършва диференциална диагноза диабет insipidus. Пациентът се инжектира интравенозно с разтвор на сол или никотинова киселина, които повишават секрецията на вазопресин. След това се оценяват промените в диурезата: при диабета се наблюдава увеличение и под влияние на психогенни фактори - намалява.

Избор на терапевтична тактика

Определете как лечението да се извършва само след като е установена причината за полидипсия. Ако пациентът има диабет тип 1, трябва да се инжектират инсулини. За 2 вида заболявания се предписват специални лекарства, които увеличават чувствителността на клетките към инсулин.

За да се отървете от полидипсия, трябва да компенсирате SD. Лечението на основното заболяване е единственият метод за нормализиране на състоянието. В края на краищата полидипсията не е независимо заболяване, а симптом. При диабет insipidus, на пациента е предписан хормон заменящ вазопресин. При психогенен тип патология е необходимо да се вземат предписани лекарства.

С правилния избор на тактики за лечение на основното заболяване, отстраняването на повишената жажда не е трудно. Основното е да се определи точно причината и да се следват препоръките на лекуващия лекар.

Още Статии За Диабет

Бременността е период на повишена функционална тежест върху повечето органи на бременна жена. В този случай редица заболявания могат да доведат до декомпенсация или да се появят нови патологични състояния.

Всеки човек, възрастен или малък, трябва периодично да се подлага на различни изследвания. Това важи и за проверката на захарен диабет. Нормата на кръвната захар при децата е показател, който родителите трябва да знаят, така че когато дадат своя анализ на децата, лесно може да се определи дали тяхното здраве е в ред.

Инсулиновата резистентност се отнася до дисфункцията на метаболитните процеси в човешкото тяло, което намалява чувствителността на периферните тъкани към ендогенен и екзогенен инсулин.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар