loader

Основен

Причини

Синдром на несъвършената инсулинова неефективност

същност: комплекс от симптоми, причинени от инсулинова резистентност, глюкозна токсичност; нарушение секреция на инсулин (понижаване на инсулиновата секреция в отговор на глюкоза, инсулин секреция нарушение Пулсатор, нарушение на превръщането на проинсулин към инсулин, което води до повишена секреция проинсулин) намаляване на броя на рецептори и тяхната чувствителност към инсулин.

· Яденето на висококалорични храни и голямо количество рафинирани въглехидрати,

· Заседнал начин на живот, затлъстяване,

· Нарушаване на вътрематочната храна и нарушения на развитието в постнаталния период,

· Мутации на гени (инсулин, глюкагон, глюкокиназа, глюкозен транспортер 2, сулфонилуреен рецептор), нарушаваща секрецията на инсулин; генна мутация, отговорен за нарушаване на инсулинова активност (инсулинов рецептор, глюкозен транспортер 4, хексокиназа 2, протеин, свързващ мастна киселина, инсулинов рецептор субстрат 1).

Болести: диабет тип 2.

Основни клинични характеристики:

1. Полифагия, полиурия, полидипсия, сърбеж на кожата

2. Прекомерно тегло и затлъстяване (ИТМ> 25).

3. Обикновено възрастта е над 40 години.

4. Бавно и постепенно увеличаване на проявите.

5. Усложненията се развиват късно и сред тях преобладават лезиите на големите съдове.

Основни лабораторни характеристики:

1. С-пептид в нормална или> 0.6 нмол / л, на гладно и> 1,1pmol / л след стимулиране с 1 мг глюкагон показва достатъчно панкреатичен секреторен активност.

2. Хипергликемия (виж диагнозата захарен диабет).

3. HbА- гликиран хемоглобин> 6,5% (нормално по-малко от 6,5%) с декомпенсиране на захарен диабет.

4. Фруктозамин> 2.8 mmol / l (нормата е до 2.8 mmol / l).

Дата на изпращане: 2015-02-10; гледания: 653; Поръчайте запис на работа

Абсолютен и относителен инсулинов дефицит

Захарният диабет е сложно заболяване, при което се развива абсолютен и относителен инсулинов дефицит. Предвид масовото разпространение на диабета, недостатъчността на всеки тип инсулин засяга много и може да причини сериозни усложнения, основната от които е заплаха за живота. Извършването на компетентно лечение ще помогне да се избегнат отвратителни усложнения, но е невъзможно напълно да се излекува болестта.

Опасност от недостатъчност

Опасността от развитие на недостатъчност е доволна. Инсулинът помага клетки възприемат глюкоза, която произвежда желязо, обаче, в случай на частично недостатъчност произвежда големи количества от хормона, което след известно време, клетките стават нечувствителни. Това води до определени усложнения в човешкия живот.

При формирането на някакъв дефицит най-важното е да изберете правилния метод на лечение.

При напълно неуспех хормонът спира да произвежда, което води до повишаване на глюкозата в кръвта, което не може да резонира с клетките и да се абсорбира. Това води до отделянето на глюкоза, а след това на цялата течност от тялото. В крайна сметка, ако нищо не развие кома, кетоацидоза. Лице с инсулинова недостатъчност ще трябва да прибегне до инсулинови инжекции до края на живота си.

Разлики в абсолютната и относителната недостатъчност на инсулина

В областта на медицината дефектът на инсулина е разделен на 2 категории:

  • Абсолютна недостатъчност. Провокиран отказ от панкреатично неправилно функциониране, който поради определени обстоятелства престава да произвежда необходимото вещество. Такива разрушителни промени се появяват в случай на развитие на диабетна патология тип 1, когато страдат от б-клетки.
  • Относителна недостатъчност. Той се развива при хора, страдащи от диабетна патология (DM) тип 2. Диабетът тип 2 не изисква допълнително инжектиране на инсулинови инжекции, тъй като няма недостиг на хормонално производство. Често ситуацията има противоположен характер, когато хормонът се освобождава в излишък, но клетките не могат да го усвояват.
Инсулинът е достатъчен за болестта тип 2, но тялото не го възприема правилно. Връщане към съдържанието

Защо възниква?

Деструктивните промени не се случват сами, те непременно са повлияни от тяхното развитие. И също така абсолютният недостиг на инсулин и на относителния инсулин не се развиват от нулата, те се дължат на различни причини:

  • генерична предразположеност, особено ако една от близките роднини страда от диабетна патология;
  • развитието на патологични процеси в панкреаса и жлъчния мехур;
  • оперативна намеса в храносмилателната система;
  • развитие на патологични промени в съдовете, водещи до деструктивна работа на самия орган;
  • Инсулиновата недостатъчност може да се прояви като последица от ферментационното разстройство;
  • хронично заболяване, което провокира рязък спад в нивото на защитните функции на тялото;
  • психоемоционално пренатоварване;
  • инвалидизираща физическа активност;
  • развитието на чуждестранни лица в тялото.

Как се проявява?

Признаци за пълна недостатъчност могат да бъдат наречени:

При пълно недостиг на инсулин пациентите често имат пристъпи в мускулите на гърдите.

  • постоянна нужда от вода;
  • често желание да отидете до тоалетната;
  • силна бърза загуба на тегло;
  • изсушаване на устната лигавица;
  • раздразнителност;
  • бързо намаляване на активността;
  • болка в сърдечния мускул;
  • конвулсивни атаки в долната част на крака;
  • образуването на фурункули;

Симптомите на проявление са характерни за частичен отказ:

  • често желание да отидете до тоалетната;
  • изтръпване и конвулсии на краката;
  • силна нужда от вода;
  • постоянни усещания на беглец;
  • остър потъмняване в очите;
  • намаляване на регенерационните функции;
  • развитие на инфекциозни патологии на кожата;
  • повишаване на теглото;
  • безболезнена изтръпване.
Връщане към съдържанието

Лечение на патологията

лечение

Различните подходи се различават при лечението на недостатъчност на инсулин. Една от тях е употребата на наркотици, насочени към намаляване на кръвната захар. Такава терапия се извършва предпазливо под бдителен надзор на лекуващия лекар, който предписва лекарството, съсредоточавайки се върху диагностичните показания, вида на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента. Лекарствата се избират поотделно за всеки човек, защото това, което е станало при един пациент, може да бъде катастрофално за друго. Такива видове лекарства включват сулфонамиди, bigamides, "Glucobay".

Един от основните методи за лечение е терапията с инсулинови инжекции, които се прилагат постоянно с пълна липса на хормонален инсулин. Относителният инсулинов дефицит изисква използването на инжекции само в случаи на тежки течове с развитието на декомпенсационни процеси. Също така, инсулиновите инжекции се използват за всички жени с бебета, след раждане или кърмене.

Народни средства за защита

Народните методи за лечение са много популярни, но се използват само в комбинация с лечението на наркотици. Важна стъпка ще бъде запазването на физическото здраве, особено ако е недостатъчна недостатъчност, тъй като се развива затлъстяването. Първата стъпка ще бъде прегледът на диетата на пациента и особено неговата фрагментация. Храната трябва да бъде разделена на 5 приеми, порциите трябва да са малки, за да се намали натоварването на храносмилателния отдел. Препоръчваме следните препоръки:

  • завинаги изключете храни, които съдържат големи количества захар;
  • ограничаване на консумацията на брашни продукти;
  • да се откажат от мазни храни;
  • включват нискомаслено месо в храната;
  • консумират повече пресни зеленчуци и плодове.

Пълната и относителна недостатъчност на инсулина е сериозно заболяване, което причинява много неприятности на човек. Първият тип недостатъчност има сериозни последици, които застрашават човешкия живот. Вторият вид има по-малко проблеми, но е необходимо да се следи състоянието на здравето и да се провеждат диагностични дейности за цял живот. При проявяване на тревожни признаци се изисква незабавно да се свържете с специалист, който ще определи проблема и ще определи компетентен терапевтичен комплекс.

Какви са причините за недостига на инсулин при диабет?

Панкреатичният хормон инсулин оказва многофункционално влияние върху метаболитните процеси в почти всички тъкани. Той е единственият хормон в организма, който намалява концентрацията на глюкоза в кръвния поток.

Инсулинът прави клетъчните мембрани по-пропускливи за глюкозата, стимулира синтеза на гликоген полизахарид - основната форма на съхранение на глюкозни хранилища.

Нарушаването на секрецията на хормона причинява липсата му в организма.

Абсолютният инсулинов дефицит е ключов фактор за развитието на захарен диабет тип 1 (инсулин-зависим диабет).

При пациенти с диабет тип 2 има относителен инсулинов дефицит, който се проявява в нарушаването на ефекта на този хормон върху тъканта.

Видове недостиг на инсулин

Има две форми на инсулинова недостатъчност:

  • Панкреаса (поради промени в клетките на панкреаса).
  • Непаранкреатичен (не е свързан с неизправности в панкреаса).

При пациенти с не-панкреатична форма инсулинът се синтезира в нормални, а понякога и в излишък, но се нарушава или неговата собствена активност, или възприемането му на клетъчно и тъканно ниво.

Бета клетките са част от панкреатичните островчета (островчета на Langerhans) или се агрегират в малки клъстери. Унищожаването на бета клетките е резултат от автоимунните процеси и причината за развитието на диабет.

Причини за болестта

Причините за недостиг на инсулин са:

  • Наследствена предразположеност, вродена патология на бета-клетъчните рецептори).
  • Възпаление на панкреаса или жлъчния мехур.
  • Хирургични операции на панкреаса, неговата травма.
  • Склеротични промени в съдовете (води до нарушение на кръвообращението в панкреаса, което причинява неуспех на неговите функции).
  • Нарушаване на синтеза на ензими.
  • Инфекции, хронични заболявания, водещи до отслабване на имунната система.
  • Дефицит на инсулин с нервно напрежение, стрес. Това увеличава нивото на кръвната глюкоза.
  • Хиподинамика или, напротив, голямо физическо натоварване. Както излишъкът, така и липсата на физическа активност допринасят за увеличаване на захарта в кръвния поток и за забавяне на синтеза на инсулин.
  • Наличие на панкреатични неоплазми.

Недостатъчният прием на протеин и цинк в комбинация с повишен прием на желязо може също да причини недостиг на инсулин. Това се дължи на факта, че цинкът заедно с някои други вещества допринася за натрупването на инсулин и транспортирането му до кръвта.

Подпомага развитието на недостатъчност на инсулин, поглъщането на продукти в организма, съдържащи цианиди (сорго, илад, коренови маниаци).

патофизиология

Инсулиновата недостатъчност (абсолютна и относителна) води до нарушение на метаболизма на глюкозата, което води до хипергликемия (висока кръвна захар - статия за това).

Хипергликемията увеличава колоидното-осмотично налягане на плазмените клетки и баланса на електролитите, в резултат на което "излишната" вода се транспортира от тъканите в кръвта. Таблетките нямат достатъчно вода, а човек изпитва жажда, оплаква се от суха кожа и лигавици.

При хипергликемия захарта се открива в урината (това е типично за диабетици) и заедно с нея се отделя значително количество вода и минерали (глюкозата "вкарва" водата зад нея).

симптоми

Дефицитът на инсулин се проявява под формата на няколко симптома:

  • Повишена концентрация на глюкоза в кръвта (хипергликемия).
  • Повишена диуреза (особено през нощта), тъй като захарта помага да се отстрани течността от тялото (полиурия).
  • Жажда (полидипсия). Това се дължи на факта, че тялото се стреми да компенсира загубата на вода, която се отделя в урината.

Съдържанието на инсулин в организма трябва да се поддържа на достатъчно ниво. Това ще спомогне за нормалното функциониране на панкреаса и ще предотврати развитието на диабет.

Методи на лечение

Лечението на недостатъчност на инсулин е насочено към стабилизиране на нивото на инсулина, поради което колебанията в концентрацията на захар в кръвта ще бъдат в допустимия диапазон.

Основните мерки за борба с недостига на инсулин при диабет са инсулиновата терапия и правилното хранене.

Лекарят може да предпише лекарства:

  • CYVILIN (насърчава възстановяването на панкреасните клетки), лекарството се основава на екстракта от лечебни билки.
  • Ливичин (вазодилататор) е екстракт от глог, майонеза, куче роза, мента.
  • Medcivin (имуномодулиращ агент на растителна основа).

За по-добро компенсиране на хормоналния недостиг, приемането на лекарства може да се комбинира с физиотерапия, електрофореза.

Умерената физическа активност има благоприятен ефект върху процеса на производство на инсулин. В физическото възпитание и спорта интензитетът на проникване на глюкоза в мускулните тъкани се увеличава и съдържанието му в кръвния поток намалява.

Здравословна храна

Значителен фактор при инсулиновия недостиг е диетата. Препоръчителни частични ястия (яде 5 пъти на ден на малки порции).

Зареждането на въглехидратите и калориите трябва да се разпределят равномерно между храненията.

Какво можете да ядете с инсулинов дефицит:

  • Има ограничения за консумацията на захар, брашно, сладкиши. Вместо захар се използват заместители на захарта (сорбитол, ксилитол, стевия и т.н.)
  • Нежелателно е да се ядат пържени, силни бульони от месо. Консумацията на мазнини е ограничена.
  • Продуктите, съдържащи витамини А, В, С, са полезни.
  • Необходимо е присъствието в храната на храни, богати на протеини.
  • Необходимо е да се включат в диетата продукти, които стимулират панкреаса: постно месо, ябълки, боровинки, магданоз, кефир.

Съответствието с диетата при диабет, заедно с приема на лекарства и биологично активни добавки ще помогне да се нормализира производството на инсулин в организма и да се компенсира недостигът му.

Захарен диабет

Захарният диабет е състояние на хронична хипергликемия, причинена от недостатъчност на инсулин или излишни фактори, които противодействат на неговата активност. Проявите на диабет включват метаболитни нарушения, по-специално въглехидрати, кетоацидоза, прогресивна загуба на бъбречна капиляри, ретинални заболявания на периферните нерви и изразени атеросклероза (СЗО, 1980).

Захарният диабет се среща при 1 до 4% от населението. Сред възрастните - в 2 - 30%. В различните региони разпространението на болестта варира - от нула при жителите на планинските райони на Нова Гвинея до 25% сред индийците Pima (САЩ).

основен прояви на диабет - Хипергликемия, понякога достигаща 25 mmol / l, глюкозурия с глюкоза в урината до 555 - 666 mmol / ден (100 - 120 g / ден), полиурия (до 10 - 12 литра урина на ден), полифагия и полидипсия.

Експериментален захарен диабет. Основите на етиологията и патогенезата на захарен диабет стават известни чрез експерименти с животни. Първият експериментален модел е получен от Мехринг и Минковски (1889) чрез отстраняване на всички или на по-голямата част от (9/10) панкреаса при кучета.

Тази форма на експериментален диабет се характеризира с всички признаци, наблюдавани при хората, но е по-тежка; е винаги усложнена от високата кетонемия, инфилтрацията на мастния черен дроб, развитието на диабетна кома. В резултат на отстраняването на целия панкреас, тялото страда не само от недостиг на инсулин, но и от недостиг на храносмилателни ензими.

Един модел на диабет алоксан, който се появява, когато алоксан се прилага на животни, се използва широко. Това вещество селективно уврежда | 3-клетките на панкреасните острови, във връзка с които се развива инсулинов дефицит с различна тежест. Друг химикал, който причинява диабет, е дитизон, който свързва цинк, който участва в отлагането и секрецията на инсулин. Това уврежда панкреасните островчета на антибиотичния стрептозотоцин. Захарният диабет при животни може да се получи с помощта на антитела срещу инсулин. Такъв диабет възниква при активна и пасивна имунизация.

Експерименталният диабет се развива и с въвеждането на хормони с контрин. Така че, след дълги въвеждания на хормоните на предния lobe на хипофизата (соматотропин, кортикотропин), както е отбелязано по-горе, може да се развие диабет на хипофизата. Въвеждането на глюкокортикоиди може да доведе до развитие на стероиден диабет.

Спонтанният диабет се среща в китайски хамстери, мишки CKA, OB, AB, мишки "бодливи", Нова Зеландия.

Всички форми на експериментален диабет ясно показват, че основата на развитието на това заболяване е абсолютен или относителен инсулинов дефицит.

Етиология. Причината за диабета е недостиг на инсулин. На механизма на инсулин от панкреатична недостатъчност може, т. Е. асоциирана с увредено секретиране на инсулин и биосинтеза или vnepankreaticheskim (относително) по обичайния секрецията на инсулин от панкреасните островчета.

Инсулиновата недостатъчност може да бъде свързана с генетични или придобити фактори.

Панкреатичен инсулинов дефицит възниква в резултат на нарушения във всеки етап на образуване и секреция на инсулин (Фиг. 14.4). Причината за недостиг на инсулин може да се повреди система glyukoretseptornoy прекратява, когато освобождаването на инсулин в кръвта, в отговор на стимулация от глюкоза мембранни бета-клетки. Инсулин недостатъчност може да бъде резултат на нарушения на калциев влизане в механизма на клетка, която пречи на предаването на информация с клетъчния рецептор; увреждане на системата аденилат циклаза (алоксанът подтиска цикличния 3,5-AMP), гликолизата. Същите последствия водят до вродени и придобити разрушения в съответната част на генетичния апарат; дефицит на аминокиселини, важни за синтеза на инсулин, особено левцин и аргинин; нарушаване на трансфера на проинсулин към инсулин и секрецията на инсулин бета-гранули на Р-клетки. Нарушаването на интактни панкреатични острови на различни разрушителни процеси, причинени от тумори, кисти, травма, цироза и възпалителни процеси в панкреаса, склеротични съдово увреждане също води до неуспех на инсулин. Подобна роля може да се играе инфекция на островите в скарлатина, коклюш, заушка, грип, възпалено гърло, еризипел, сифилис, туберкулоза. Повреждането на островите може да се дължи на имунен отговор към инсулин или Р-клетки. Цитотоксичност по отношение на р-клетки родентициди, стрептозотоцин, нитрозамини, някои лекарства, диуретици, орални контрацептиви, β-adrenergetiki, кортикотропин. Причината за недостиг на инсулин може да бъде използването на хранителни вещества, съдържащи цианиди (корените на маниока, соргото, ямата). Обикновено цианидите се неутрализират с участието на съдържащи сяра аминокиселини, но с недостиг на протеини се създават условия за тяхното натрупване в организма. Това е произходът на захарен диабет с kwashiorkor и други форми на недохранване сред жителите на страните от тропическия пояс.

vnepankreaticheskim или инсулинова недостатъчност се случва в тези случаи, когато има фактори, които потискат действието на инсулина или ускоряват катаболизма му. Те включват увеличена продукция на хормони с контрин. При диабета, секрецията на глюкагона продължава въпреки високата гликемия, която може да се обясни с дефекти в глюкозните рецептори на β-клетките.

За инактивиране на инсулин може да доведе до повишена insulinase активност, хронични възпалителни процеси, придружени от кръв, влизащи на протеолитични ензими в кръвта на излишък не-естерифицирани мастни киселини, антитела. Антитела се формират към екзогенен и ендогенен инсулин в отговор на структурни промени в инсулина, дължащи се на генетични увреждания при протеиновия синтез - соматична мутация на Р-клетки.

Нарушаването на структурата на инсулина може да бъде причина, която намалява неговата физиологична активност.

Липсата на ензими, които освобождават инсулина от свързването със серумни протеини, инсулинови антагонисти, например синалбумин, може да доведе до извън-панкреатичен инсулинов дефицит. Предполага се, че синалбуминът е В-верига инсулин, взаимодейства с инсулинови рецептори на клетъчната мембрана, което води до относителен дефицит на хормона.

И накрая, в много случаи болестта се причинява от състоянието на инсулиновите рецептори. При захарен диабет броят на рецепторите или техният афинитет към инсулина може да намалее, вероятно да се образуват антитела, които блокират свързването на инсулин с рецептора. В някои случаи увреждането на рецепторите може да бъде първично генетично заболяване.

Намалената физическа активност, прекомерната диета и последващото затлъстяване също могат да причинят инсулинова резистентност. В някои случаи, затлъстяване намалява количеството на инсулинови рецептори върху целевите клетки, в настъпят други промени postreceptor, например, поради намаляване на глюкозен транспорт или трудност на вътреклетъчния метаболизъм.

На Фиг. 14.5 Представени са основните възможни причини за недостатъчност на панкреаса и извън панкреаса на инсулина.

Развитие на диабет може да бъде свързано с наследствена недостатъчност на панкреатични островчета, който се проявява, когато са подложени на такива фактори като провокира инфекция, интоксикация, физически и психически травма, прекомерен прием на мазнини и въглехидрати.

Наследения може генетични дефекти по отношение на структурата на мембрани Р-клетки, тяхната енергия, различни стъпки инсулин синтез за образуване на анормален процес на инсулин, съдържанието на инсулин антагонисти, инсулин рецептор структура и другите на. Наследствената форма на диабет възниква при мишки и е наследствено в някои случаи, автозомно рецесивен тип, в други - доминиращ. В хомозигота генът е подробен.

Ролята на генетичните фактори в етиологията на диабета се потвърждава от наличието на семеен диабет, когато честотата на захарния диабет е регистрирана в няколко члена на едно и също семейство, понякога от 3 до 4 поколения; висока съгласуваност при монозиготни близнаци (4 пъти по-висока отколкото при дигиозни близнаци). Очевидно има няколко мутантни гени, които определят развитието на захарен диабет. Наследяването може да бъде автозомно рецесивно, доминантно и полигенно. Тъй като рискът от заболеваемост при жените е 2 пъти по-висок от този при мъжете, се приема предположение за свързването на патологичния ген с десетата хромозома; с антигени на системата ABO (хората с кръв от тип II са по-склонни да се разболеят). Най-убедителни данни са получени относно връзката между инсулин-зависимия захарен диабет (IDDM) и някои левкоцитни антигени.

Класификация.Захарният диабет, в зависимост от причините и степента на инсулинов дефицит, може да бъде първичен и вторичен (симптоматичен).

В първичния диабет, по предложение на експерти от СЗО (1980, 1987), изолирани инсулин (диабет тип I) и неинсулин захарен диабет (диабет тип II). Други видове диабет са вторични и свързани с някои заболявания, например, акромегалия, болест на хипофизата на Кушинг, заболявания на панкреаса, лекарственото действие, химикали и други генетични синдроми. Отделните класове на диабет е свързано с прекъсване на захранването, и гестационен диабет.

Най-често срещаният е първичен диабет. В своя произход, заедно с генетичните фактори, определена роля играят имунните механизми и външните влияния, но връзката между тях при диабет тип I и тип II е различна.

Инсулин-зависим захарен диабет (IDDM) се характеризира с инсулинемия, т.е. абсолютен инсулинов дефицит, значителни метаболитни нарушения с тенденция към кетоацидоза. Тази форма на диабет се развива в юношеството, генетичното предразположение се комбинира с някои антигени на HLA системата. Най-често сред европейската популация се намират HLA-B8-DR3 и B15-DR4. Налице е също доказателство, че показва произхода на автоимунен диабет от този тип: комбинацията с други автоимунни заболявания (инсулин, тиреоидит), антитела към инсулин, бета-клетки. Често началото на заболяването се свързва с предишна вирусна инфекция (морбили, рубеола, хепатит, епидемичен паротит). Взаимно свързване и генетични механизми на имунната система обяснява HLA гени, разположени в близост до мястото, отговорен за имунния отговор, в шестия хромозомата. Очевидно наличието на някои левкоцитни антигени свидетелства за особеностите на имунния статус на организма. Външен фактор, който допринася за изпълнението на генетично предразположение към диабет може да бъде вируси с повишена бета-тропизъм при пациенти, носители на HLA антигени. Вирусите разрушават β-клетките или, повреждайки ги, водят до автоимунен процес.

Неинсулинозависим захарен диабет (NIDDM) се характеризира с минимални метаболитни нарушения. Тя се основава на относителен недостиг на инсулин, провокирана от преяждане, затлъстяване, намаляващият брой инсулиновите рецептори. Антитела срещу (3-клетки и не инсулин диабет се проявява след 40 години и въпреки липсата на генетични маркери под формата на левкоцитни антигени, има по-изразен наследствен съгласуване в еднояйчни близнаци достигне 90.. - 100%, докато при диабет тип I - само до 50%.

Патогенеза. Инсулиновата недостатъчност при захарен диабет е съпроводена с нарушение на всички видове метаболизъм, особено въглехидрати, проявявани чрез хипергликемия и глюкозурия.

Една от основните патогенетични механизми на разстройства на обмяната на въглехидрати в диабет се забавя хексокиназа реакция, причинена от намаляване на пропускливостта на клетъчната мембрана, и по този начин, транспорт на глюкоза в клетките, а също така може да понижи активността на хексокиназа в клетките, по-специално на черния дроб пропусклива свободно глюкоза, Това от своя страна води до забавяне на образуването на глюкоза-6-фосфат (G-6-P), и след това използване на този първи метаболит на глюкозния метаболизъм при всички начини за трансформиране на клетка - синтеза на гликоген, пентоза цикъл фосфат и гликолизата. В чернодробна недостатъчност T-6-P се компенсира по време на неговото формиране глюконеогенеза. Повишена активност на фосфорилаза и глюкоза-6-фосфатаза черния дроб повишава glyukozoobrazovaniya и намаляване образуването на гликоген в него.

При захарен диабет се отбелязва активиране на гликоеогенезата, което се обяснява с относителното преобладаване на гликокортикоидите, предизвикващи синтеза на ензими, необходими за това.

По този начин, забавянето на скоростта на хексокиназната реакция, увеличаването на гликогенезата и повишаването на активността на глюкозо-6-фосфатазата са основните причини за диабетна хипергликемия.

С. Г. Генс вярва, че хипергликемията при захарен диабет е компенсаторна, тъй като при високо ниво на глюкоза в кръвта нейното потребление на тъкани се подобрява. В същото време хипергликемията има и отрицателна стойност, тъй като е един от патогенните фактори диабетна ангиопатия. Ангиопатията се проявява при повечето пациенти със захарен диабет с продължителен курс и непълно компенсиране на недостига на инсулин. Те се проявяват под формата на склероза, заличаване и други увреждания на кръвоносните съдове. Водещите фактори в генезиса на тези усложнения са генетично предразположение, kontrinsulyarnyh свръхпроизводство на хормони и метаболитни промени, като хипергликемия и хиперхолестеролемия. Хипергликемията се придружава от повишени концентрации на гликоли и mukoproteidov че лесно попада в съединителната тъкан, хиалин и образуването на съдови лезии стена. Предполага се, че в този процес участват автоимунни механизми.

хипергликемия; и разрушаването на процесите на фосфорилиране и дефосфорилиране на глюкоза в тубулите на нефрона води до глюкозурия. Увеличаването на осмотичното налягане на урината допринася за полиурията, която от своя страна води до дехидратация и вследствие на това увеличава жаждата (полидипсия).

Нарушаване на метаболизма на мазнините когато инсулиновата недостатъчност се характеризира с намаляване на образуването на мазнини от въглехидрати и ресинтеза на триглицериди от мастни киселини в мастната тъкан. Увеличаването на липолизата и освобождаването на мастни киселини от мастната тъкан са свързани с относителното увеличаване на липолитичния ефект на соматотропина. Окисляването на мастни киселини в тъканите също се увеличава. Мастните киселини с повишено количество влизат в черния дроб, което запазва способността си да синтезира триглицериди, което създава предпоставка за затлъстяване на черния дроб. Въпреки това, затлъстяването може да не настъпи, ако образуването на липокаин не се нарушава в панкреаса (виж по-долу - "Дисфункция на метаболизма на мазнините").

При захарен диабет има повишено образуване в черния дроб и натрупване в тялото на кетони. Този феномен се обяснява с факта, че образува в голямо количество в разцепването на ацетил-СоА мастни киселини не може напълно да се превърне в цитрат и изгаря в цикъла на Кребс, след последния силата метаболитен диабетна ограничен и включването на оцетна киселина активното е загубена. В допълнение, ресинтезата на мастни киселини забави от ацетил-СоА в черния дроб, мастната и други тъкани, в резултат на дефицит на NADPH2, възникващи във връзка с намаляването на скоростта на цикъла на пентоза фосфат. Активността на ензимите, които синтезират мастни киселини чрез малонил-СоА също се намалява. Следователно, ацетил-СоА, който не се използва при синтеза на мастни киселини и не е привлечен от цикъла на Кребс, е източник на засилена кетогенеза и синтез на холестерол. Също така има данни за участието на глюкагон в този процес, който стимулира ензима карнитин ацетилтрансфераза, който ускорява окисляването на мастни киселини с образуването на кетони.

Нарушаване на протеиновия метаболизъм диабет се проявява не само инхибиране на анаболните процеси, но също така увеличава катаболизъм на протеините, използвайки деаминираната амино киселина за образуване на въглехидрати (глюконеогенезата). Забавянето на протеиновия синтез и ускоряването на гликогенезата допринасят за развитието на отрицателен азотен баланс. Във връзка с нарушаването на протеиновия метаболизъм, пластичните процеси, зарастването на рани, производството на антитела се възпрепятстват.

Нарушаване на хормоналната регулация, съпътстващ диабет, може да повлияе на хода на бременността, води до абнормна плацента, спонтанен аборт. Във връзка с нарушаването на пропускливостта на плацентата за хормони, развитието на хипоксия води до ембриопатия, което води до сериозни малформации в развитието.

Ужасното усложнение на диабета е диабетна кома - резултат от интоксикация на тялото с кетони. На кого, чиито основни прояви са загуба на съзнание, патологично дишане на вида Kussmaul, понижаване на кръвното налягане, наречено хиперкетонемия или хипергликемия. През последните години при диабетици наблюдава кома, които растат в отсъствие на кетонни тела, но при много висока хипергликемия (до 50 ммол / л или повече) и значително увеличение на съдържанието на натрий от кръв, карбамид и хлор. Всичко това води до хиперозия и дехидратация. Кома се нарича хиперосмолар. Липсата на кетоацидоза се обяснява с запазването на остатъчната секреция на инсулин, достатъчна за нормализиране на метаболизма на въглехидратите и водата и електролита.

Урок 13: Лабораторна диагностика на захарен диабет

Урок 13: Лабораторна диагностика на захарен диабет.

Цел на урока: За изследване на основните форми на диабет, за да може да се направи правилна оценка на резултатите от гликемичния профил, тест за глюкозен толеранс. Да се ​​изследват основните методи за определяне на съдържанието на глюкоза в кръвния серум.

Списък на знанията и практическите умения:

· Да се ​​изследва класификацията на захарния диабет и неговата форма.

· Знайте основните симптоми и клинични прояви.

· Характеризирайте разликата между абсолютния и относителния инсулинов дефицит.

· Знайте разликата в съдържанието на глюкоза в цяла кръв и плазма.

· Да се ​​изследва принципът на тест за толерантност към глюкозата.

· Да може да интерпретира резултатите от теста за толерантност към глюкозата.

· Да усвои уменията за оценка на резултатите от гликемичния профил.

· Познаване на методите за определяне на съдържанието на глюкоза.

Захарен диабет (DM) - хроничен метаболитен синдром, характеризиращ се с хипергликемия, глюкозурия и свързани метаболитни нарушения. Развива се поради абсолютна или относителна (нарушение на взаимодействието с целевите клетки) инсулин с недостатъчен хормон и води до нарушаване на въглехидратния, мастния и протеиновия метаболизъм.

Основният симптом, който определя патогенезата и клиниката на диабета, е хипергликемията. Обикновено глюкозата на гладно е между 3,3 и 5,5 при деца под 14-годишна възраст, 3,8-5,8 mmol / L при възрастни. При концентрацията в кръвта глюкозата е по-ниска в сравнение с плазмата. Причината за това несъответствие е по-ниското съдържание на вода в цяла кръв. Кръвната глюкоза се подлага на пълна ултрафилтрация в гломерула на бъбреците и след това се абсорбира напълно в бъбречните тубули. Въпреки това, способността на тубуларния епител да обърне абсорбцията на глюкоза има количествена граница (бъбречен глюкозен праг от 8.9-10 mmol / L). Ето защо, веднага щом съдържанието на гликемия и глюкоза в първичната урина превиши тази граница, има глюкозурия.

Класификация на захарен диабет:

Понастоящем се предлага класификация на диабета, като се използва етиологичен принцип.

Етиологична класификация на захарния диабет (СЗО, 1999).

аз. Захарен диабет тип 1 (разрушаване на бета клетки, абсолютен инсулинов дефицит):
А. Автоимунни.
Б. Идиопатичен.

II. диабет тип 2 (в процес на развитие на първичната инсулинова резистентност с относителен недостиг на инсулин към преобладаващо секреторен дефект на инсулин в комбинация с периферна инсулинова резистентност).

III. Други специфични видове захарен диабет.
А. Генетични дефекти на бета-клетъчната функция
Б. Генетични дефекти в действието на инсулина.

В. Болести на екзокринната част на панкреаса.

D. Ендокринопатии.
Д. Диабет, предизвикан от химикали и наркотици.

Е. Инфекции (вродена рубеола, цитомегаловирус, Coxsackie вируси).

G. Необичайни форми на имуно-медииран диабет.

З. Други генетични синдроми, понякога свързани със захарен диабет (синдром на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Търнър и др.).

Захарният диабет е от два вида.

В клиничната картина на диабета е обичайно да се разграничават 2 групи симптоми - основните, както и второстепенните.

Основните симптоми на диабета са следните:

полиурия, т.е. повишено количество урина, което се дължи на повишаване на осмотичното му налягане поради наличието на разтворена глюкоза в урината (нормалната глюкоза в човешката урина не трябва да присъства). Това се проявява с обилно бързо уриниране през деня, както и през нощта.

полидипсия, т.е. неустойчива постоянна жажда, причинена от значителни загуби в урината на водата, както и увеличаване на осмотичното налягане в кръвта. Пациентите пият един ден 3-5 литра и повече течност.

полифагия, това е неудържим постоянен глад. Този симптом се причинява от метаболитното разстройство, което съпровожда диабета, или по-скоро от неспособността на клетките да абсорбират, а също и от обработката на глюкозата без инсулин.

Признаци на диабет от първи тип са: жажда, често уриниране, голяма загуба на тегло, сухота в устата, раздразнителност, умора, гадене и понякога повръщане. Незначителни признаци на диабет от този тип са: сърдечна болка, болки в прасците и спазми в тях, ожулвания, сърбеж по кожата, главоболие, раздразнителност и нарушения на съня. Говорейки за вторични симптоми на диабет тип 1 при деца, трябва да се отбележи появата не по-рано намерени нощно напикаване и бързо влошаване на здравето.

За диабет тип II се характеризира с изтръпване и крампи на краката, болки в краката и ръцете, чувство на постоянна жажда, сърбеж, замъглени очи, лошо зарастване на рани, наличието на кожни инфекции, умора и сънливост, намалена чувствителност към болка, чести инфекции болест, постепенно увеличаване на теглото, намалява потентността при мъжете, и така нататък. в допълнение, диабет от втори тип се наблюдава загуба на коса расте на краката си на фона на повишено окосмяване по лицето, появата на тялото на малки жълти възли, наречени ксантоми. Има и първите признаци на диабет тип 2 включват възпаление на препуциума е свързана с често уриниране.

Влияние на инсулина върху метаболизма

Почти всички тъкани на телесния инсулин повлияват метаболизма на въглехидратите, мазнините, протеините и електролитите, увеличават транспорта на глюкоза, белтъчини и други вещества през клетъчната мембрана.

Основният ефект на инсулина е да подобри транспортирането на глюкозата през клетъчната мембрана. Съдържанието на глюкоза в кръвния серум е отражение на състоянието на два постоянно променящи се процеси под постоянния контрол на инсулина: използването на глюкоза от тъканите и приема на глюкоза в кръвния поток.

Неговият биологичен ефект на ниво клетка е инсулин чрез подходящ рецептор в тъканите. Стимулирането с инсулин води до повишаване на скоростта на вкарване на глюкоза в клетката 20-40 пъти. Транспортирането на глюкозата през клетъчната мембрана се осъществява чрез транспорт на протеини. При стимулиране с инсулин съдържанието на глюкоза транспортни протеини в плазмените мембрани се увеличава 5-10 пъти, докато съдържанието им в междуклетъчния пул е намалено с 50-60% едновременно. Стимулирането на транспорта на глюкоза увеличава консумацията на енергия с 20-30 пъти.

Най-инсулин се метаболизира в черния дроб, в един пасаж в него забавено 40-60% хормонални системи, доставени от порталната вена. Инсулинови рецептори, след свързване с хепатоцити изложени на протеолиза, придружени от инактивирането на хормона. Около 40% от инсулин се инактивира чрез бъбреците. Трябва да се отбележи, че намалява до 9-10%, за пациенти с диабет бъбречна недостатъчност, инсулиновите нужди намаляват (синдром Zubrody Dan) при бъбречна недостатъчност абсорбция инсулин и инактивиране чрез бъбреците.

Абсолютна и относителна недостатъчност на инсулин

В сърцето на болестта се крие абсолютен и роднина инсулинова недостатъчност.

Абсолютна недостатъчност Това предизвиква намаляване на производството на инсулин от В клетки от Лангерхансови острови на панкреаса в резултат на дегенеративни или некротични промени под влиянието на смущаващи фактори или нарушен инсулинов синтез, водещи до секреторно хормон с намалена биологична активност.

Абсолютната дефицит инсулин допринесе за автоимунни процеси (нарушение immunogenesis система, което води до развитието на процесите autoimmunoagressii селективни лезия В-клетки), вирусни инфекции, възпалителни заболявания, фиброза, или калцирането на панкреаса, циркулаторни промени (атеросклероза), неопластични процеси.

Абсолютният инсулинов дефицит е причина за диабета само при 10% от пациентите. В повечето случаи, началото на заболяването възниква при нормална и дори повишена концентрация на ендогенен инсулин в кръвта. Причината за развитието на метаболитни смущения в тези случаи е инсулинова недостатъчност, който се основава на намаляване на чувствителността на инсулин-зависимите тъкани към действието на ендогенната инсулинова тъкан инсулинова резистентност.

Хипергликемия и глюкозурия

хипергликемия - клиничен симптом, показващ повишено съдържание на захар (глюкоза) в кръвния серум. Хипергликемията се проявява главно при захарен диабет или други заболявания на ендокринната система.

Има няколко условни степени на тежест на симптомите:

- лека хипергликемия (нивото на захарта е 6 - 10 mmol / l);

- хипергликемия с умерена тежест (10 - 16 mmol / l);

- тежка хипергликемия (повече от 16 mmol / l).

При хората с диабет има две сортове хипергликемия:

- хипергликемия на празен стомах (ако човек не яде за около 8 часа, нивото на кръвната захар се повишава над 7,2 mmol / l);

- Хипергликемия след хранене (след ядене нивото на кръвната захар надхвърля 10 mmol / l).

Критерии за диагностициране на диабет и други категории хипергликемия (СЗО, 1999)

Концентрация на глюкоза в mmol / l

След 2 часа след зареждането с глюкоза или и двете

Нарушен глюкозен толеранс

Празен стомах (ако е определен)

6.7 и 7.8 и 7.8 и 8.9 и 5.6 и 5.6 и 6.1 и 6.1 и 7.0

Диагностичното значение на това условие е, че на този етап вече е възможно да се идентифицира заплахата от развитие на диабет тип 2 и да се предотврати навреме. Установено е, че 10 години след откриването на нарушен глюкозен толеранс при 1/3 от пациентите, нарушената толерантност преминава в захарен диабет и 1/3 от пациентите нормализират метаболизма!

Поради провеждане на тест за глюкозен толеранс позволява да се идентифицират рискови групи пациенти, които потенциално биха могли да пострадат сериозно заболяване предварително, за да направи препоръки, за да ги предотврати и по този начин запази тяхното здраве и удължаване на живота си. Ето защо понастоящем не се използва терминът "преддиабет", който преди е бил наричан нарушение на толеранса към глюкозата.

Как да определите дали има нарушение на глюкозния толеранс?

Наличието на нарушение на глюкозния толеранс се определя от същите тестове за глюкоза в кръвта. Има така нареченият глюкозен толеранс, който помага да се потвърди или изключи наличието на нарушение на глюкозния толеранс. За тази цел, след определяне на нивото на кръвната глюкоза на гладно, пациентът се оставя да се пие Глюкоза 75 грам разрежда в 250-500 мл вода в продължение на 5 минути (за деца - 1,75 грама на 1 кг телесно тегло). По време на изпитването при пациенти със затлъстяване много индивидуален глюкоза, добавени в размер на 1 г на 1 кг телесно тегло, но не повече от 100 грама глюкоза произведени след получаване на вземане на проби капилярна кръв в 1 и 2 часа.

При здрави хора, след прием на глюкоза, се наблюдава бързо покачване на нивата на кръвната захар в рамките на 20-60 минути (малко по-различно ниво във венозната и капилярната кръв), дължащо се на абсорбция на глюкоза в червата. След това той намалява вследствие на реакцията на регулаторната система (освобождаване на инсулин), като намалява до изходното ниво между 1,5-2 часа след приемането на глюкоза. Между 2 и 2,5 часа се наблюдава спад под основната глюкоза на гладно, толкова по-голямо е началното ниво. Между 2,5 и 3 часа нивото на захарта се връща към нормалното. При пациент с нарушен глюкозен толеранс нивото на захар на гладно е малко по-високо и след два часа не пада до началната стойност.

Тълкуването на резултатите от това изпитване е от голямо клинично значение, затова е важно пациентът да знае следното:

• В продължение на няколко дни в навечерието трябва да спазвате нормална диета със съдържание на въглехидрати най-малко 125-150 грама на ден. Важно е да знаете, че ако в навечерието на пациента не са получени достатъчно въглехидрати, тогава повишаването на нивото на кръвната глюкоза ще бъде по-голямо и нейното падане ще дойде по-късно, което значително нарушава тълкуването на резултатите.

• В продължение на няколко дни в навечерието, трябва да се придържате към обичайното физическо натоварване. Значително физическо натоварване преди пробата може да доведе до повишено повишаване на нивата на кръвната захар, а физическият стрес след приемане на глюкоза може да даде по-изразена и продължителна вълна на хипогликемия.

• Тестът се провежда сутрин на празен стомах след гладуване в продължение на 10-14 часа.

• В навечерието на теста, вечер трябва да се въздържате от пушене и пиене на алкохол.

• По време на теста (2 часа след въвеждането на глюкоза), пациентът трябва да лежи или да седи тихо, без да има промени в температурата (например при напускане на стаята) и физическо натоварване. Хранене, пиене, пушене по време на теста не е позволено!

• Тестът не се препоръчва по време и след стресови ефекти на инвалидизиращи заболявания, след операцията и раждане, при възпалителни процеси, удължено тяхното мобилизиране, алкохолна чернодробна цироза, хепатит, по време на менструация, при заболявания на стомашно-чревния тракт с нарушена абсорбция на глюкоза, злокачествена заболявания.

• фалшиво положителни резултати преди тестването е необходимо да се изключи лечения и лекарства (епинефрин, кортикостероиди, контрацептиви, кофеин, инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид diamoksa), фенитоин (дифенилхидантоин) diuretina, морфин, диуретици tiazidinovogo брой психотропни лекарства. Наблюдавани при хипокалиемия и някои ендокринни заболявания (акромегалия, синдром на Кушинг, хипертиреоидизъм).

• Ако стомашночревния тракт е счупен (стомашна хирургия, пептична язва), трябва да се направи интравенозен глюкозен тест.

• Глюкоза-толерантният тест може да бъде фалшиво-отрицателен (гликемия в рамките на нормалния диапазон) при всякакви форми на нарушена абсорбция, предварително намалена диета, интензивно физическо натоварване в навечерието на

Както е известно, хронично хипергликемия е причината за развитието и прогресията на усложненията на заболяването, а макроангиопатичните усложнения са основната причина за смъртта на пациенти с диабет.

Резултатите от скорошен анализ, проведен от учени, потвърдиха, че подобряването на гликемичния контрол значително намалява честотата на макроангиопатичните усложнения при пациенти с диабет тип 1 или 2. До неотдавна доминиращият фокус на терапията беше да се намалят нивата на HbA1c със специален акцент върху гликемията на гладно. Въпреки това, въпреки факта, че е необходим контрол на глюкозата на гладно, обикновено не е достатъчен да се постигне оптимален гликемичен контрол. Понастоящем е получено достатъчно количество данни, което показва, че намаляването на показателите следобеден (след ядене) на плазмена глюкоза има водеща роля ролята на и не по-малко важно за постигане на целите на гликирания хемоглобин (HbA1c).

В резултат на това надеждно се признава това следобеден хипергликемия е независим рисков фактор за развитието на макроангиопатични усложнения.

По този начин постпрандиалната гликемия причинява сериозни усложнения и трябва да се контролира.

Многобройни проучвания показват, че употребата на лекарства, които намаляват постпрандиалните плазмени глюкозни нива също допринася за намаляване на честотата на съдови усложнения. По този начин, терапията, целяща да намали скоростта както на гликемията на гладно (GKN), така и на постпрандиалната гликемия е стратегически важна за постигането на оптимален гликемичен контрол чрез призмата на превенцията диабетик усложнения.

Определянето на концентрацията на глюкозата в кръвта е едно от най-често провежданите биохимични изследвания в клиничната диагностична лаборатория. Причината за изключителната популярност на теста е свързана с висока честота на захарен диабет. Това изпитване се извършва както в болничните заведения, така и в поликлиниката. Пациентите с диабет са принудени да изследват нивото на кръвната глюкоза у дома, тъй като без тази информация е трудно да адаптират диетата си, упражненията, употребата на инсулин и други хипогликемични лекарства. Изключителното значение на теста и голямото количество изследване стимулира разработчиците да създават различни видове инструменти и методи за определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта.

В момента има много методи за определяне на глюкозата. Те могат да бъдат класифицирани както следва:

1. Reduktometricheskie. Почти не се използва.

2. Колоритмичен. Почти не се използва.

- фотометрична в крайната точка,

- отразяваща фотометрия - суха химия,

Определяне на концентрацията на глюкоза в серума чрез метода на глюкозооксидазата

Методът се основава на следната реакция:

Глюкозна оксидаза катализира трансфера на два водородни атома от първия въглероден атом на глюкозата до кислород, разтворен в течен реагент. В същото време, в хода на реакцията, водородният пероксид се образува в еквимоларни количества. Това означава, че концентрацията на образувания водороден пероксид е точно равна на определената концентрация на глюкоза. Следователно, използването на реакция на глюкоза оксидаза трансформира проблема за определяне на концентрацията на глюкоза в задачата за определяне на концентрацията на водороден пероксид, която, както ще бъде показано по-долу, е много по-проста от първата. И тук има няколко метода, широко използвани днес в лабораторната практика.

Сред горепосочените методи за регистрация, фотометричен биохимичен метод, където молекулите на водороден пероксид чрез ензим пероксидаза разцепен за образуване на активна форма на кислород - супероксиден анион радикал - O2-, които на свой ред се окислява хромогена, което води до значителна промяна в спектъра на абсорбция на хромогена.

Голямата популярност на този метод за определяне на глюкозата се дължи на неговата висока специфичност и лекота на внедряване. Методът може да се реализира както с използване на конвенционален фотометър, така и с помощта на автоматични биохимични автоаннализатори.

Методът на глюкозооксидазата се признава днес като един от най-точните количествени методи за определяне на глюкозата.

Като биологичен материал се използват кръвен серум и цяла кръв. Когато се работи с последните, трябва да се вземе предвид факта, че при вземането на капилярна кръв, делът на серума (плазмата) зависи от хематокрита, което може да повлияе отрицателно върху точността на резултата. Следователно, при определянето на глюкозата по метода, описан по-горе, е за предпочитане да се използва кръвният серум на пациента.

Наред с метода на фотометрията в крайната точка, преди няколко години имаше множества, в които кинетичен фотометричен метод. Методът се състои в това, че при определено съотношение на глюкоза оксидаза и пероксидаза активност, степента на образуване на цветни съединения за известно време след добавяне на пробата с работния разтвор ще бъде пропорционална на концентрацията на глюкоза в пробата. Предимството на този метод е, че резултатът не зависи от присъствието на други съединения в пробата, тъй като абсорбцията на последните е стабилна във времето. Този метод изисква използването на кинетични фотометър анализатори полуавтоматични или автоматични биохимични анализатори. Измерване на концентрацията на глюкоза цяла кръв се провежда с помощта на устройства, които са базирани на амперметричен принцип на измерване, с помощта на специални ензими сензори. Водороден пероксид е много нестабилна химично съединение и може да бъде източник на заредени частици. Това е, което се използва в ензимни сензори, мембранен тип електрохимични клетки или преносими m глюкоза.

Въпреки това, формираните водороден пероксид и супероксид радикал анион не само могат да окисляват хромогена, но и други вещества, присъстващи в биологична течност: аскорбинова киселина, пикочна киселина, билирубин. В този случай, съответно, делът на прекис, участва в оксидирането на хромоген е намалена, което води до подценяване на глюкоза резултат.

Така оксидаза глюкоза катализира окисляването -D-глюкоза от атмосферен кислород, за да се образува еквимоларни количества glyukolaktona и водороден пероксид. Пероксидаза катализира окисляването с водороден прекис хромогенни субстрати в присъствието на фенол, за да се образува оцветен съединение, интензитетът на цвета на който е директно пропорционална на концентрацията на глюкоза в пробата и се измерва фотометрично при дължина на вълната 500 (480-520) нм

Този метод е линеен, като правило до 20-30 mmol / l глюкоза. Чувствителността на метода е не повече от 0,5 mmol / l. Нормалните стойности на серумната глюкоза са в диапазона от 3.3-5.5 mmol / l, но за всеки диагностичен набор има референтни граници.

Реактивът е буфер-ензимен разтвор, съдържащ калиев фосфат, фенол, 4-аминоантипирин, глюкоза оксидаза, пероксидаза.

Приготвят се три епруветки - съответно за теста, калибрирането и контролните проби.

Още Статии За Диабет

Захарният диабет е чест. Това заболяване се характеризира с влошаване на ендокринната система.Глюкозата престава да бъде абсорбирана от тялото и хвърлена в кръвта, което предизвиква внезапна интоксикация.

Контролът на кръвната захар е важна част от лечението на диабета. От тази статия ще разберете кога е необходимо да измервате нивата на кръвната захар, как правилно да използвате глюкомера (преносимо устройство за определяне на кръвната захар) и много други.

Причините, поради които е възможно да се получи диабет, не са точно установени. По принцип наследствената предразположеност и затлъстяването са идентифицирани като фактори, които влияят върху началото на диабета (захарен диабет).

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар