loader

Основен

Захранване

Диабетна ретинопатия

Сред усложненията, които се появяват при хора с диабет, първи и втори тип, най-сериозната и опасна е диабетната ретинопатия. Под името "диабетна ретинопатия" се разбира нарушение на зрителното възприятие, дължащо се на поражение на съдовете на очите, водещо до намаляване и понякога до пълна загуба на зрение. При диабет тип I с анамнеза за заболяване от около 20 години или повече се наблюдават визуални усложнения при 85% от пациентите. При откриването на диабет тип II около 50% вече имат такива нарушения.

класификация

В зависимост от стадия на заболяването, характера на патологичните промени в съдовете, както и на очните тъкани се приема следната класификация:

  • непролиферативна диабетна ретинопатия;
  • предпролиферативна диабетна ретинопатия;
  • пролиферативна диабетна ретинопатия.

Механизмът на развитие

Основният източник на енергия за пълното функциониране на тялото е глюкозата. Под въздействието на инсулина, хормона на панкреаса, глюкозата прониква в клетките, където се обработва. При диабет, по някаква причина, има нарушение на инсулиновата секреция. Необработената захар се натрупва в кръвта, в резултат на което има нарушение на метаболитните процеси в организма. Това води до блокиране, увреждане на съдовете на различни органи, включително органите на зрението. Ако не започнете корекция на повишената глюкоза във времето при пациенти с диабет, в крайна сметка се развива диабетна ретинопатия.

Причини за възникване на

Основната причина за патологията е повишението на захарта (глюкозата) в кръвта за доста дълго време.

Обикновено нивото на кръвната захар не трябва да се повишава над 5,5 mmol / L на празен стомах и 8,9 mmol / l след хранене.

В допълнение, появата на ретинопатия е повлияна от наличието на съпътстващи фактори при пациенти със захарен диабет. Те не само могат да провокират образуването на такова усложнение, но и да ускорят своя ход.

  • повишена кръвна захар;
  • персистираща хипертония (повишено кръвно налягане);
  • бременност;
  • различни видове патология и бъбречно заболяване;
  • затлъстяване;
  • тютюнопушенето;
  • алкохол;
  • свързаните с възрастта промени в сърдечно-съдовата система;
  • генетично определено предразположение.

Етапи на ретинопатията

Настоящият ход на болестта е разделен на четири етапа, всяка от които продължава доста дълго време. Има изключение - при младежки (младежки) диабет, загубата на зрение може да се развие в рамките на няколко месеца.

Етапи на ретинопатия при захарен диабет:

  • I. Чл. непролиферативен - се характеризира с появата на незначителни локални разширения на ретиналните капиляри, както и появата на твърди ексудативни огнища (натрупвания на липиди). Остри кръвоизливи се появяват в централния регион на фонда. Такива промени могат да бъдат наблюдавани в дълбоките слоеве на ретината, локализирани по протежение на по-големите съдове, вени. Ретината набъбва.
  • II век. Предварително пролиферативно - промените стават ясни. Съдовете се запушват, стават по-объркани, двойно, тяхната дебелина се променя значително и може да се колебае. Нарастващ брой твърди ексудативни лезии и кръвоизливи в нервните влакна възникне необратими процеси, които могат да доведат до некроза, добавяне на нови "памучни" ексудати. Retin пристегнати хранителни вещества и кислород в резултат на нарушено кръвен поток, изпраща сигнали за образуване на нови (необичайни) съдове.
  • III век. пролиферативно - в местата на кръвоизлив се образува влакнеста тъкан, кръвта влиза в стъкловидното тяло. Аномални тънки съдове с крехки, крехки стени растат над ретината и стъкловидното тяло. Новоформираните съдове често се пръкват, което води до повторни кръвоизливи, в резултат на което ретината се ексфолира. Локализирането на такива неоплазми в ириса на окото може да доведе до появата на вторична глаукома.
  • IV век. терминал - чести и обилни кръвоизливи в визуалното блокче на стъкловидното тяло. Увеличеният брой кръвни съсиреци се простира в тъканта на ретината и може да доведе до ексфолиация. Загубата на зрение се получава, когато обектива спира фокусирането на светлината върху макулата.

симптоми

Ранните стадии на заболяването са асимптоматични. Постепенно възникващи нарушения:

  • мигащи "мухи" пред очите,
  • вид "звезди" и леко замъгляване,

Това са първите симптоми, които не причиняват на пациента дискомфорт и дискомфорт. Такива симптоматични прояви се вземат за умора, те не се обръщат внимание.

болка в окото, намалява зрителната острота, както и загубата му - по-късни симптоми се появяват с развитието на болестта в по-късните етапи, когато процесът е отишло твърде далеч или е преминал етапа на необратимост.

Тези симптоми показват, че всеки здрав човек просто трябва да дойде на лекар-офталмолог поне веднъж годишно, и диабетиците на всеки шест месеца, за да се разгледа на органите на зрението. Това ще открие симптоми на ранните етапи на болестта, без да чака появата на явни симптоми, когато лечението е медикаментозна терапия може вече да е неефективна.

диагностика

Когато посещавате офталмолог, лекарят ще изследва органите за зрение, като използва всички методи за идентифициране на най-ранните признаци на заболяването, които се появяват без появата на ранни симптоми.

  • visometry - проверка на зрителната острота с помощта на масата;
  • gonioskopiya - определението на ъгъла на зрение на всяко око, с поражение на роговицата, то се променя;
  • офталмоскопия в пряка, както и обратна форма - изследване на лещата, стъкловидното тяло за прозрачност;
  • изследване на предаваната светлина - оценка на състоянието на хороида, оптичния диск, ретината;
  • офталмоскоп - помага да се идентифицират ранните промени в фонда;
  • биомикроскопия - изследване на всички структури на окото с увеличение до 50-60 пъти с помощта на срязана лампа;
  • тонометрия - измерване на вътреочното налягане.

лечение

Тъй като диабетна ретинопатия развива на фона на смущения на метаболитните процеси в организма, поради наличието на диабет, на пациента се прилага пълен лечение на диабетна ретинопатия под контрола на очен лекар и ендокринолог. Правилно избрани от специалистите диета и инсулинова терапия играят важна роля в лечението на патологията.

Инсулиновата терапия има за цел да компенсира нарушенията на метаболизма на въглехидратите, тя се избира стриктно индивидуално. Правилно избраната техника на инсулиновата терапия и нейното навременно прилагане значително намаляват риска от появата и прогресията на патологичния процес. За да избере подходяща техника, вида на инсулина и дозата му може да бъде само лекар-ендокринолог, разчитайки на резултатите от специално проведени тестове. За да коригирате инсулиновата терапия, най-вероятно ще трябва да поставите пациента в болница.

Терапевтична диета

Хората с тази болест трябва да се придържат към правилното хранене, което е един от основните методи на сложна терапия

Следните са изключени от диетата:

  • захар, замествайки я със заместители (ксилитол, сорбитол);
  • изпичане и изпичане на сладкарски изделия;
  • хляб от най-високи и първи сортове;
  • маслено месо, риба;
  • сладкиши за сладолед и сирене, сметана;
  • Пушени продукти;
  • паста, грис, ориз;
  • концентрирани бульонни мазнини, супи, приготвени на мляко със зърнени храни, юфка;
  • пикантни подправки, сосове, подправки;
  • сладки газирани и негазирани напитки, сокове, включително грозде;
  • мед, сладолед, конфитюр
  • сива, най-добра ръж, а също и трици хляб;
  • нискомаслени видове месо, домашни птици, риба - варени и изсипани;
  • елда, овесена каша или ечемик (поради ограничения за хляба);
  • в деня, в който трябва да ядете не повече от две меки варени яйца или в омлет;
  • сирене, заквасена сметана само в ограничени количества;
  • плодове като боровинки, червено френско грозде или компоти от тях, неподсладени ябълки, но не повече от 200 грама на ден;
  • доматени и други неподсладени плодови и ягодови сокове;
  • кафето трябва да бъде заменено с цикория.

Особено важно е фитодитът. При пациенти със захарен диабет се повишава киселинността, поради което се препоръчва използването на зеленчуци, които имат алкален ефект:

Пийте бреза сок в половин чаша до три пъти на ден, петнадесет минути преди хранене.

лечение

При медикаментозно лечение основното място се заема от:

  • лекарства, които понижават нивата на холестерола в кръвта;
  • анаболни стероиди;
  • антиоксиданти;
  • витамини;
  • angioprotectors;
  • имуностимуланти;
  • биогенни стимуланти;
  • ензими;
  • десенсибилизиращи лекарства;
  • коензими и други.
  • Препарати с хипохолестеролемично действие:
  • Tribusponin;
  • miskleron.

Тези лекарства се препоръчват при пациенти с диабетна ретинопатия, които се появяват в комбинация с обща атеросклероза.

  • Angioprotectors:
  • anginin;
  • parmidin;
  • doksium;
  • дицицин "или" етамилат;
  • Trental;
  • пентоксифилин.
  • За лечението на патологии препролиферативна стъпка използва лекарство "Fosfaden" подобряване хемодинамика око, общ фундус и стимулиране метаболитни процеси
  • Имуномодулиращият ефект в ранните стадии на заболяването се постига чрез използване на препарата за таблетки "Левемедил", при инжекционни препарати "Тактин", "Продигозозан".
  • Витамини от група B, C, E, P.
  • Възстановяване и подобряване на метаболизма в очните тъкани: препарати "Тауфон", "Емоксипин".
  • Интраокулярно приложение на ензимни препарати "Лидаза", "Хемаз" се използва при наличие на изразени кръвоизливи.

За постигане на висок резултат в лечението може да бъде с помощта на физиотерапевтичен апарат "Sidorenko's glasses", който е удобен у дома и подобрява кръвоснабдяването.

За съжаление, лечението с лекарства може да бъде ефективно само в началните етапи на този вид ретинопатия. В по-късни периоди от неговото развитие се използва лазерна терапия.

Лазерното коагулиране ви позволява да забавите или дори да спрете процеса на разпространение на нови съдове, укрепва стените им и намалява пропускливостта до минимум. Вероятността за отхвърляне на ретината се намалява.

С началната форма на диабетна ретинопатия е необходима хирургична интервенция - витректомия.

Елиминирането на рисковите фактори: стабилизиране на телесното тегло, лечение на хипертония, отнемане от алкохол и пушене спомага за възстановяване на метаболитните процеси, увеличава резултата от лечението.

Традиционни методи на лечение

Първоначалните етапи на ретинопатията могат да бъдат лекувани доста добре от лечебни билки, можете да използвате народни средства и на по-късни етапи в комбинация с лекарства.

Ако вместо чай пият инфузия на варовиков цвят, можете да намалите глюкозата. Подготовката на инфузията е много проста: две супени лъжици вар цвят трябва да се излее 0,5 литра вряща вода. Настоявайте за около половин час.

Колекция "Genius" подобрява притока на кръв в съдовете на ретината, намалява риска от ретинопатия. Две супени лъжици от колекцията изсипе половин литър вряща вода, настояват 3 часа, изтичане. Вземете половин чаша за 10 минути преди хранене 3-4 пъти на ден. Процесът на лечение е до 4 месеца.

Добре възстановява зрителната острота на боровинките. Всеки ден, 3 пъти на ден, независимо от приема на храна, трябва да вземете една супена лъжица плодове. По всяко време на годината замразени боровинки се продават в магазините. Препоръчва се също така да се вземат инфузии от колекциите от билки, които включват тази сушена ягода.

Ретинални заболявания

Материал за пациентите "Училище по диабет"

В началото на третата част на лекцията

поражение на ретината

Най-тежките око проявление на захарен диабет е поражение ретина - диабетна ретинопатия. В момента диабетна ретинопатия е първата причина необратима слепота сред богатото население на развитите страни по света. В САЩ, въпреки най-високото ниво на организация на инспекциите, наличието на лазерни инсталации и специализирани хирургия клиники, станете сляп в резултат на диабетна ретинопатия повече от 8 хиляди души. Следователно, познаването на тази патология от пациенти, страдащи от диабет, се счита за особено необходимо.

Сред пациентите, страдащи от захарен диабет Аз пиша с период от 15 до 20 години, диабетна ретинопатия се наблюдава при 80-99%, а в 25-37% от случаите е тежко (пролиферативна) етапа на процеса.

За удобство на възприемането на информацията от пациентите, историята за тока диабетна ретинопатия в тази лекция е малко опростена, само същността на процеса ще бъде изложена без очен подробности.

По време на диабетна ретинопатия разграничават два последователни етапа: непролиферативна (по - малко тежки) и пролиферативна (тежката) фаза.

Непролиферативна диабетна ретинопатия

За по-малко тежки непролиферативен етап на процеса е най-характерната промяна в кръвоносните съдове на ретината от различен калибър. Вълните стават донякъде пълни, разширени, сплескани, луменът им става неравен, те придобиват вени (има офталмологична термина - ясна вена) (фигура 4).

Фиг. 4. Непролиферативна диабетна ретинопатия.

Стените на артериалните съдове стават по-плътни (Фигура 5), понякога луменът на малките артериални стъбла (артериоли) е напълно затворен.

Фиг. 5. Непролиферативна диабетна ретинопатия.

Най-тежко и значително е увреждането на капилярното легло на ретината. Капилярите са най-малките съдове, те преминават през тях и има пряк обмен на вещества между кръвта и тъканите на тялото. тегло диабетик процес в различни органи често се свързва с широко разпространено участие на капилярите.

Промени в капилярите с захарен диабет могат да бъдат различни. От една страна, има влошаване на състоянието на съдовата стена - става "пореста", като сито. Чрез такава модифицирана стена течната част на кръвта с протеините, мазнините и т.н., разтворени в нея, започва да "изтича" от съда. Така е оток на ретината. Тя става удебелена, връзките между нервните клетки са счупени, някои клетки на ретината умира.

Наред с промените в съдовата стена има и друг процес - процес на затваряне, запушване на капилярни съдове. Има зони на "сърдечни атаки" на ретината, в който част от нервните клетки умират. В тези области ретина вече не е в състояние да възприема светлинна информация. След преглед от фонда те изглеждат като белезникави трикове, "памучни" фокуси. Понякога в специализираната литература се наричат ​​"меки ексудати" (фиг. 6, 7).

Фиг. 6. Непролиферативна диабетна ретинопатия. "Памукоподобни" зони на инфаркт на ретината.

Фиг. 7. Непролиферативна диабетна ретинопатия. "Памукоподобни" зони на инфаркт на ретината.

На сцената непролиферативна диабетна ретинопатия на основата промени в артериалните и венозни съдове, множество малки vnutrisetchatochnye хеморагии (фигури 8, 9, 10), области на нарушения на кръвоснабдяването, зони на оток, където ретина удебелени поради течност и натрупани протеинови отлагания интраретинни - тяло комплекси (в литературата понякога се нарича "твърди ексудати") (Фигура 11).

Фиг. 8. Непролиферативна диабетна ретинопатия. Intraset кръвоизлив.

Фиг. 9. Непролиферативна диабетна ретинопатия. Intraset кръвоизлив.

Фиг. 10. Непролиферативна диабетна ретинопатия. Intraset кръвоизлив.

Фиг. 11. Непролиферативна диабетна ретинопатия. Vnutrisetchatochnye натрупвания на протеино-мастни комплекси (твърди ексудати).

Основната причина за упадъка Предвид на този етап от процеса е оток на централната област на ретината - диабетен едем на макулната зона, диабетна макулопатия (Фигура 12). лукавство захарен диабет се състои в това, че тя често засяга централния район на ретината, най-важното, давайки високо зрителна острота, способност за четене.

Фиг. 12. Диабетна макулопатия (оток на ретината, отлагане на комплекси протеин-мазнина).

Според статистическите данни диабетен едем на централната област на ретината се проявява при 10-20% от пациентите, страдащи от захарен диабет. Още по-характерно диабетна макулопатия за пациенти с тип II захарен диабет. масов оток на макулата с множество липидни протеинови отлагания при млади пациенти с диабет тип 1 често показва продължителна липса на компенсация на заболяването и силно препоръчваме на такива пациенти да се отнасят до ендокринолог.

В ранните етапи на развитие оток на централната област на ретината пациентите изпитват влошаване, замъглено зрение в далечината, затруднено четене. В по-късните етапи зрение на разстояние намалява значително, способността за четене е загубена, може да се появи усещане за тъмно (сиво или черно) място в центъра зрително поле.

Диабетна макулопатия, лазерно лечение

Обширните изследвания, проведени в САЩ, доказват, че за съжаление нито едно от съществуващите лекарства не е в състояние да предотврати или ефективно лечение аномалия на капилярите на ретината. Настоящото ниво на развитие на науката все още не позволява селективно действие върху променените капиляри, спирайки "просмукването" на течната част на кръвта през стената.

Единственият метод лечение (а именно лечение, но не и профилактика) на тази патология лазерна коагулация на ретината. Целта и методологията на лазерно лечение предвиждат коагулация (каутеризация) на най-несъстоятелните, "изтичащи" кръвоносни съдове на ретината и евентуално, създаване на временни начини на натрупване на изтичане vnutrisetchatochnoy течност.

Имайки предвид колко е необходимо и подходящо лазерно лечение за диабетен макуларен едем, хирург решава следните проблеми:

  • колко диабетен едем намалява зрение или заплашва падането на функциите;
  • колко обещаващо лазерно лечение на този етап от процеса;
  • Възможно ли е да се извършва технически лазерно лечение.

Въпрос първи. Както показват многогодишни обширни изследвания в САЩ (ETDRS), не всички оток на централната област на ретината необходими и подходящи коагулирам. Въз основа на тези наблюдения бяха формулирани някои индикации и бяха разработени специални техники лазерно лечение тази патология. За всеки пациент този въпрос се решава поотделно и само лекар. Лазерно лечение Това не се прави в случаите, когато оток на централната област на ретината Незначителна и процесът според няколко изпита е стабилен (Фигура 13).

Фиг. 13. Диабетна макулопатия.

Лазерна коагулация То също не се показва, ако зоната оток не се намира в центъра на ретината, но ексцентрични и зрение Не заплашвайте. (Фигури 14, 15). И в двата случая се препоръчва пациентът да бъде наблюдаван и изследван от фонда с широк ученик на всеки 3 месеца. Доста често, когато решавате дали да го направите лазерно лечение предварителното специално проучване на корабите на ретината, наречена флуоресцентна ангиография (PHAG). Прилага се интравенозно багрилно вещество (флуоресцеин) и се правят поредица от снимки от фонда. Боя, пълнеща съдовете на ретината, разкрива най-слабите места и местата на просмукване. Впоследствие те ще бъдат "предметите" на работата лазер хирург. За съжаление, понякога с флуоресцентна ангиография, преобладаващата част от процеса на смъртта, опустошението на кръвоносните съдове над перколационните процеси се разкрива. Това е един от неблагоприятните варианти на хода на патологията. В такива случаи широко разпространена загуба на нервни елементи ретина, зрителна острота ниско лазерно лечение, като правило, непромокаем.

Фиг. 14. Парцел земя оток на ретината се намира извън централната зона.

Фиг. 15. Диабетна макулопатия.

По втория въпрос. Лазерно лечение с тази патология е опит да се стабилизира процесът. Като правило, зрителна острота след лазерна коагулация не се подобрява. Това се дължи на факта, че намалението Предвид при диабетен едем се дължи не само на разкъсването на връзките между клетките на натрупаната течност, но и на смъртта на част от нервните елементи ретината. Retin A е силно организирана нервна тъкан, нейните клетки не са способни да регенерират. Целта на лазерно лечение е спасяването на останалите клетки жълто петно.

Въпрос 3. Понякога, с многогодишен процес, в ретината натрупва значително количество флуиди и протеинови мазнини. Retin A е значително уплътнена, понякога масивни твърди ексудати се депозират в центъра макулна област (Фигура 16). В такива случаи лазерна коагулация на ретината технически невъзможно. И, като правило, в тези случаи, повечето светлинно-чувствителни клетки на ретината затова умря лазерно лечение безсмислено.

Фиг. 16. Диабетна макулопатия. изразена оток на централната област на ретината с масивни утайки в центъра макулата област.

На фиг. 17 и 18 показват формата от фонда веднага след това лазерно лечение на диабетен макуларен едем.

Фиг. 17. изглед от фонда веднага след това лазерно лечение.

Фиг. 18. изглед от фонда веднага след това лазерно лечение.

Разбира се, диабетик поражението на региона жълто петно е сериозна патология. Но дори и с най-ясно изразен процес, няма пълна слепота. Хората могат да се ориентират у дома, в позната обстановка, способна на самообслужване.

Според многогодишни обширни изследвания, проведени в Съединените щати, нивата на кръвната захар се отразяват на курса непролиферативен стадий на диабетна ретинопатия. Това е доказано постоянният гликемичен контрол забавя и улеснява хода на непролиферативната фаза на процеса и забавя неговия преход в по-тежкия пролиферативен стадий.

Диабетна ретинопатия: етапи, симптоми и лечение

Диабетната ретинопатия е лезия на съдовете на ретината на очната ябълка. Това е сериозно и много чести усложнение на диабета, което може да доведе до слепота. Усложнения на зрението се наблюдават при 85% от пациентите с диабет тип 1 с опит от 20 или повече години. Когато открива диабет тип 2 в средна възраст и по-големи, малко повече от 50% от случаите те веднага идентифицират съдови лезии, които се хранят зачервени очи. Усложненията на диабета са най-честата причина за нови случаи на слепота сред възрастните на възраст между 20 и 74 години. Ако обаче редовно се преглеждате от офталмолог и се третирате внимателно, тогава с голяма вероятност можете да запазите зрението си.

Диабетната ретинопатия е всичко, което трябва да знаете:

  • Етапи на развитие на усложнения на диабета при зрението.
  • Пролиферативна ретинопатия: какво е това?
  • Редовни изследвания при офталмолога.
  • Лекарства за диабетна ретинопатия.
  • Лазерна фотокоагулация (изгаряне) на ретината.
  • Витректомията е хирургическа операция на стъкловидното тяло.

В по-късен етап проблемите с ретината заплашват напълно да изчезнат. Следователно, пациентите с пролиферативна диабетна ретинопатия често се възлагат лазерна коагулация. Това лечение, което ви позволява дълго време да забавите появата на слепота. Дори повече% от диабетици имат признаци на ретинопатия на ранен етап. През този период заболяването не причинява зрителни смущения и се открива само когато се гледа от офталмолог.

Понастоящем продължителността на живота на пациентите с диабет тип 1 и 2 се увеличава, тъй като смъртността, дължаща се на сърдечносъдови заболявания, се намалява. Това означава, че диабетната ретинопатия ще има време да се развие в повече хора. В допълнение, проблемите с очите обикновено се съпровождат от други усложнения на диабета, особено диабет и бъбречни заболявания.

Причини за проблеми с очите при диабет

Не са установени точни механизми за развитие на диабетна ретинопатия. В момента учените изследват различни хипотези. Но за пациентите това не е толкова важно. Основното е, че рисковите фактори вече са известни и можете да ги контролирате.

Вероятността от развитие на проблеми с очите при диабет бързо се увеличава, ако:

  • хронично повишена кръвна глюкоза;
  • кръвното налягане е по-високо от нормалното (хипертония);
  • тютюнопушенето;
  • бъбречно заболяване;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • Рискът от диабетна ретинопатия се повишава с възрастта.

Основните рискови фактори са повишена кръвна захар и артериална хипертония. Те са пред всички останали елементи от списъка с голям марж. Включително тези, които пациентът не може да контролира, т.е. неговата генетика, възраст и продължителност на диабета.

По-долу, на ясен език, обясняваме какво се случва с диабетната ретинопатия. Експертите ще кажат, че това е прекалено опростено тълкуване, но за пациентите е достатъчно. Така че, малките съдове, през които кръвта се влива в очите, се разрушават поради повишена кръвна захар, хипертония и тютюнопушене. Доставянето на кислород и хранителни вещества се влошава. Но ретината на окото консумира повече кислород и глюкоза на единица от теглото си, отколкото всяка друга тъкан в тялото. Следователно, той е особено чувствителен към кръвоснабдяването.

В отговор на гладуването на тъканите с кислород, тялото развива нови капиляри, за да възстанови притока на кръв към очите. Пролиферацията е разпространението на нови капиляри. Първоначалният, непролиферативен, стадий на диабетна ретинопатия означава, че този процес все още не е започнал. През този период са разрушени само стените на малките кръвоносни съдове. Това унищожаване се нарича микроанусизъм. От тях кръвта и течността понякога текат към ретината. Нервните влакна в ретината могат да започнат да се набъбват, а централната част на ретината (макулата) също може да започне да набъбва. Това е известно като оток на макулата.

Пролиферативният стадий на диабетна ретинопатия - означава, че растежът на нови съдове започва да заменя тези, които са били повредени. Анормални растежа на кръвоносните съдове в ретината, а понякога и нови кръвоносни съдове могат да растат дори в стъкловидното тяло - ясно желе-подобен вещество, което изпълва центъра на окото. За съжаление, новите съдове, които растат, са функционално низши. Стените им са много крехки и поради това кръвотечение се случва по-често. Кръвните съсиреци се натрупват, образува се фиброзна тъкан, т.е. белези в областта на кръвоизливите.

Ретината може да се разцепи и отдели от задната част на окото, това се нарича отлепване на ретината. Ако новите кръвоносни съдове попречат на нормалното протичане на течности от окото, налягането в очната ябълка може да се увеличи. Това от своя страна води до увреждане на оптичния нерв, който носи образи от очите ви към мозъка. Само на този етап пациентът има оплаквания от замъглено виждане, лошо нощно виждане, изкривяване на предмети и др.

Ако намалите кръвната си захар и след това я поддържате нормално и контролирате, така че кръвното Ви налягане да не надвишава 130/80 mmHg. рискът от не само ретинопатия, но и всички други усложнения на диабета е намален. Това трябва да насърчава пациентите да извършват добросъвестно терапевтични дейности.

Пред-пролиферативна диабетна ретинопатия

Директор на "Института по диабет": "Изхвърлете метъра и тест ленти. Не повече Метформин, Диабетън, Сиофор, Глюкофаз и Янувия! Отнасяйте се с това. "

H3636. (E10.310.3 E11.311.3 E12.312.3 E13.313.3 E14.314.3)

Диабетна ретинопатия - едно от най-сериозните усложнения на диабета е проявата на диабетна микроангиопатия, засягаща съдовете на ретината на очната ябълка, наблюдавана при 90% от пациентите със захарен диабет [1]. Най-често се развива при продължителен захарен диабет, обаче, своевременното офталмологично изследване позволява разкриване на развитието на ретинопатия в ранен стадий [2]. Зрителното увреждане е едно от увреждащите прояви на захарен диабет [3]. Слепотата при пациенти с диабет се среща 25 пъти по-често, отколкото сред хората, които не страдат от това заболяване [4].

Етиология [редактиране] редактиране на wiki-text]

Дълго съществуваща хипергликемия [5]. Има мнение за важността на имунния фактор в произхода на ретинопатията [2].

Патогенеза [редактиране] редактиране на wiki-text]

Патогенезата на диабетната ретинопатия е сложна. Водещата връзка е нарушения на микроциркулацията, свързани с наследствени черти на структурата на съдовете на ретината и метаболитни промени, придружаващи захарен диабет [2].

При диабет кръвно-ретиналната бариера, която предотвратява проникването на ретината тъканта на големи молекули от кръвоносните съдове стават по-пропускливи, което води до проникване на нежелани вещества в ретината [6].

В развитието на симптоми, наблюдавани определена последователност: → вазодилатация увеличен кръвен поток → → ендотелен лезия блокиране повишената пропускливост на капилярите → → образуването на артериовенозни шунтове и микроаневризми неоваскуларизация → → → кръвоизлив дезорганизация и дегенерация [7].

Класификация [редактиране] редактиране на wiki-text]

През 1992 г. Кохнер Е. и Порта М. предложиха класификация на СЗО за диабетна ретинопатия, която сега е общоприета [7]:

  • Непролиферативна ретинопатия (Диабетна ретинопатия I) - се характеризира с присъствието в ретината на патологични промени окото под формата на микроаневризми, кръвоизливи (под формата на малки точки или петна на закръглена форма (също така са shtrihoobraznye), тъмен цвят, локализирани в централната зона на фундуса или хода на големи вени в дълбок ретината слоеве), ексудативни лезии (локализирани в централната част на фундуса, бял или жълт цвят с различни или неясни граници) и ретинална едема. Оток на ретината, локализиран в централната (макуларна) регион или надолу по веригата на големите съдове - важен елемент непролиферативна диабетна ретинопатия.
  • Пред-пролиферативна ретинопатия (Диабетна ретинопатия II) - се характеризира с венозни нарушения (chotkoobraznost, усуканост, присъствието на примки, удвояване и / или тежки трептения съдова калибър), голямо количество твърди вещества и "памучни" ексудати, интраретинни микроваскуларни аномалии (IRMA), множество големи ретинални кръвоизливи.
  • Пролиферативна ретинопатия (Диабетна ретинопатия III) - се характеризира с неоваскуларизация на очния нерв и / или други части на ретината на окото, кръвоизливи в стъкловидното тяло, формирането на фиброзна тъкан в preretinal кръвоизливи. Новосформираната съдове са изключително тънки и чупливи - често повтаря кръвоизлив допринася за отлепване на ретината. Новообразуваните кръвоносни съдове на ириса (рубеоза) често водят до развитието на вторичен (rubeoznoy) глаукома.

Клиничната картина [редактиране] редактиране на wiki-text]

Началните етапи на лезията се характеризират с липсата на очни симптоми (намалена зрителна острота, болка и др.). Загубата или намаляването на зрителната острота е късен симптом, който сигнализира за един далечен, необратим процес (не трябва да пренебрегваме съвременното планирано офталмологично проучване) [7].

Основната причина за загуба на зрението - диабетна ретинопатия, различни прояви, които са наблюдавани при 80-90% от пациентите. Според академичен A. Efimov, с офталмологична проучване на 5,334 хора с диабет ретинопатия различна тежест се открива в 55.2% от пациентите (I етап - 17,6%, II етап - 28,1%, III стъпка - Y 9,5%). Пълна загуба на зрението сред всички изследвани е около 2% [3].

Ретинопатия - увреждане на съдовете на ретината. Основните "цели" за структурни промени в ретината:

  1. артериоли - липогиалинова артериосклероза ("плазмена васкулоза"), най-поразителните прекапиларни артериоли и капиляри в задния край на фондауса;
  2. вени - разширение и деформация;
  3. капиляри - дилатация, повишена пропускливост, локално блокиране на капилярите, предизвикващи пердипидуларен оток; intraparietal pericyte дегенерация с ендотелна пролиферация, удебеляване на базалната мембрана, формирането на микроаневризми, кръвоизливи, артериовенозни шънтове, неоваскуларизация;
  4. подуване влакна стриатум Opticum, разгледана като сиво площ и облакът-петна, изразени ексудати, papilledema, атрофия и ретината за отделяне на [3].

Диагноза [редактиране] редактиране на wiki-text]

Най-малко един път годишно за хора с диабет прекарате една офталмологичен преглед, включително разпит, измерване на зрителната острота и офталмоскопия (след ученик дилатация) за идентифициране на ексудат, червени петна от кръвоизливи, микроаневризми и разпространението на нови кръвоносни съдове. В идеалния случай изследването се провежда от офталмолог, който има опит в диабетна клиника [8].

Лечение [редактиране] редактиране на wiki-text]

Лечението на диабетна ретинопатия е сложно, провеждано от ендокринолог и окултист. Важно е храненето и инсулиновата терапия. Важно е да се ограничат мазнините в храната, за да замени животински мазнини с растителни, изключва смилаеми въглехидрати (захар, сладкиши, конфитюри), както и широката употреба на продукти, съдържащи липотропни вещества (сирене, риба, овесени ядки), плодове и зеленчуци (с изключение на картофи). Важна роля се дава на терапията с витамини, особено на групата В (В.1, B2, B6, B12, B15) вътре и парентерално. Витамин С, Р, Е (3-4 пъти годишно, курс 1 месец) имат защитен ефект върху стената на съда. Ангиопротекторите включват ангинин (продажбактин), дицинон, доксиум [2]. Препаратът се приема, както е предписано от лекаря.

  • При диабетна ретинопатия на етап I (непролиферативна ретинопатия) се показват чести очни очни изследвания. Лекарят трябва да провери колко правилно пациентът контролира нивото на глюкозата в кръвта.
  • При етапите на диабетна ретинопатия II или III (съответно, предпролиферативна и пролиферативна ретинопатия) е показана лазерна фотокоагулация [8].

Едно скорошно проучване оценява ДИРЕКТНО блокери на ренин-ангиотензин-рецептори (РАС) кандесартан използването на захарен диабет тип 1 и 2. Употребата на кандесартан не намалява прогресията на ретинопатията. В хода на проучването имаше тенденция към намаляване на тежестта на ретинопатията. В Rass малко обширно проучване, беше показано, че развитието на ретинопатия при диабет тип 1 се забавя, когато PAC чрез блокада на лосартан и ангиотензин-конвертиращия ензим инхибитор еналаприл. По този начин употребата на РАС блокери може да бъде подходяща при пациенти с диабет тип 1 и ретинопатия, но не и при диабет тип 2. [9]

Диабетната ретинопатия е свързана с редица епигенетични разстройства, включително метилиране на гените Sod2 и MMP-9 и прекомерна транскрипция на LSD1 гена [10]. В момента се обмисля възможността за прилагане на епигенетична терапия за тяхната корекция.

Прогноза [редактиране] редактиране на wiki-text]

При пренебрегвани случаи и при комбинация от захарен диабет и хипертония, атеросклерозата е много сериозна.

Превенция [редактиране] редактиране на wiki-text]

Развитието и прогресията на ретинопатията при всички видове диабет значителна роля като компенсация на основното заболяване. Изострят през ретинопатия при диабет развитие на хипертония и диабетна нефропатия, често се комбинира с ретинопатия [7]. Атеросклерозата прогресира по-бързо сред хората с диабет по-млади и по-тежко - поради наличието на микроангиопатия възможността за създаване на циркулация на обезпечение са намалени. С цел да се навременна диагноза на всеки пациент с диабет трябва да се консултира с офталмолог не по-малко от 1 пъти в годината, когато съответните оплаквания [3].

За да се предотвратят тежки съдови лезии на очите, е необходимо ранно откриване - младите хора с диабет трябва да бъдат прегледани от офталмолог най-малко веднъж на 6 месеца. Особено внимание трябва да се обърне на състоянието на окото на пациентите с дългосрочен захарен диабет - с увеличаване на продължителността на захарния диабет, честотата на откриване на диабетна ретинопатия се увеличава [1].

Единственият надежден фактор при превенцията на диабетна ретинопатия, основата за лечението на всички негови етапи е оптималното компенсиране на захарния диабет (нивото на гликозилиран хемоглобин HbA [7].

Вижте също [редактиране] редактиране на wiki-text]

  • Захарен диабет
  • ретинопатия
  • Ретинопатия на недоносеност
  • скотоми

Клинични прояви на диабетна ретинопатия

В клиничната практика диабетната ретинопатия се разделя на непролиферативни (NPD) и пролиферативни (PDR). Освен това подразделянето на тези етапи на ретинопатията се различава до известна степен в руските стандарти от преобладаващите в чужбина, което е известно като ETDRS (ранно лечение на диабетна ретинопатия).
В зависимост от наличието и тежестта на лезията на ретината се изолира лека, умерено тежка, тежка и много тежка NDR. ДА са разделени на ранен стадий и с висок риск от слепота.

Непролиферативна диабетна ретинопатия (NDRP)


Лесно NDR
Най-ранните лезии, които могат да се видят при офталмоскопия, са микроалергии и кръвоизливи с малка точка, които не задължително придружават микроанусизма.
Офталмоскопично, двете лезии изглеждат като малки червени точки и често не могат да бъдат разграничени без специални техники, като флуоресцентна ангиография.
В тази връзка те обикновено са клинично считани за един вид увреждане, особено след като тяхната диференциация няма предимство при оценката на риска от прогресия на ретинопатията. В този стадий на заболяването, инвазивната флуоресцентна ангиография (PHAG) за диагностични цели не се провежда, освен ако няма макулен едем, който нарушава централното зрение. Микроаневризмите са издатини на съдовата стена, вероятно поради слабостта на капилярната стена поради загуба на перицит или поради повишено вътрекапилярно налягане, дължащо се на ендотелна пролиферация.
Твърдите ексудати са друга типична проява на непролиферативна ретинопатия. Те изглеждат като малки бели или жълтеникаво-бели отлагания, обикновено с ясни граници и са локализирани в средните слоеве на ретината. Техният генезис е отлагането на липиди, проникващи през микроаневризма или чрез променената стена на съда. Твърди ексудати могат да бъдат наблюдавани на всеки етап от NRE или PDD.
Първоначалните прояви непролиферативен ретинопатия не предизвиква никакви симптоми на мнение, ако не се комбинира с макулен едем (оток на макулата), и при липсата на адекватна очен рутинен преглед (вж. По-долу) не може да бъде дългосрочен диагноза. Трябва да се отбележи, че 20% от пациентите с диабет тип 2 по време на откриване на диабет открити никакви признаци на диабетна ретинопатия.
Ако не се развие макулен едем, редовността на наблюденията на офталмолозите при пациенти с лека степен на НДУ е 1 път годишно. Тъй като руската класификация не разпределя лека степен на NRE, препоръчва се руски стандарти да наблюдават пациента на този етап на непролиферативна ретинопатия поне 2 пъти годишно.


Умерено изразено NRE
Този етап се характеризира с по-изразени промени в основата, които засягат не само промени в съдовата и периваскуларната тъкан, но вече са резултат от относителната ретинална хипоксия и нарушения на кръвообращението. Ретиналните кръвоизливи и микроаневризмите са по-чести. Има ранни прояви на разширяване на калибъра на вените под формата на изкривяване на съдовете и неравномерни промени в калибъра. Промените в калибъра на вените могат да бъдат причинени от забавяне на кръвния поток, слабост на съдовата стена или хипоксия.
Друга характерна проява за този етап е т.нар. Интраретинални микроваскуларни аномалии (IRMA). Това са малки бримки от малки съдове, които обикновено излизат от стената на голяма артерия или вена и вероятно представляват ранен стадий на неоплазма на вътресъдовите съдове. Патогенезата на IRMA е свързана с компенсаторния отговор на съдовете на ретината към първоначалните прояви на хипоксия и хемодинамични разстройства.
Меките ексудатите (памук, hlopkovidnye) се съдържат като светли (бели петна) без ясни граници, може да се появи на този етап и са microinfarction стаза axoplasmatic индуциран ток в слой на ретината нервни влакна.
В този по-тежък стадий на DR, пациентът трябва да бъде наблюдаван от очите два пъти годишно, което съвпада с руските стандарти, където средната степен на непролиферативна DR не се отличава.

Тежки или много тежки NED
В този етап, силно експресиран непролиферативна промени, които включват chetkoobrazye вена, IRMA и / или множество, подредени в групи,.melkie забелязан кръвоизлив и ретината микроаневризми през. На този етап значителна част от капилярите не функционира, което е съпроводено с нарушаване на кръвоснабдяването на ретината. При слабо задоволителни кръвни нива се развива хипоксия на ретината, което стимулира, както се вярва, образуването на нови съдове на ретината.
Красивите бели лезии, обикновено описвани като леки ексудати, някога бяха считани за много характерни признаци на този стадий на ретинопатия. Когато се окажат изолирани, това може да е лош прогностичен признак за развитието на ретинопатията.
Характерни промени на този етап показват висок риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR), в резултат на широкото ретинална исхемия, въпреки че изрично растеж на новообразуваните кръвоносни съдове, все още не се вижда. Без адекватно лечение на не-пролиферативна ретинопатия риск на преход в ПДР е на този етап от 45-50% през следващите 2 години и 75% през следващите 5 години. Във връзка с това в руската класификация този етап се нарича препролиферативен.
На този етап е необходима спешна консултация със специалист по лечението на диабетна ретинопатия, за да се реши въпросът за необходимостта от лазерна коагулация. Особено, ако пациентът е с тежка прогноза в фактори (например, хипертония, бъбречни заболявания или бременност) или ако пациентът създава впечатлението за не спазване, не склонни към редовните посещения при офталмолог, човече. На етапа преди разпространението на руските стандарти се препоръчва пациентите да посещават офталмолога най-малко 3-4 пъти годишно.

Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR)
Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR) е тежка ретинопатия и се характеризира с образуването на нови кръвоносни съдове на зрителния нерв и / или в рамките на един диаметър на диска на зрителния нерв (неоплазми Васа Диск NSD) и / или извън зрителния нерв, т.е. други сайтове (неоплазми Други локализации, NLD) vitrialnymi или preretinal кръвоизливи и / или пролиферация на фиброзна тъкан, включващи ретината и стъкловидното тяло.
Пролиферативната ретинопатия се развива при 25 и 56% от пациентите с CD1 след съответно 15 и 20 години и често е асимптоматична до достигане на етап, при който няма ефективно лечение. С CD2 пролиферативна ретинопатия в първите 4 години на заболяването се развива при 3-4% от пациентите, след 15 години - при 5-20% и при 20 години> 50%. По този начин, CD2 пролиферативната ретинопатия е по-често по време на диагностиката или се развива по-често в първите години от заболяването, отколкото при CD1.
Новообразуваните кръвоносни съдове се разпространяват по повърхността на ретината или задната повърхност на стъкловидното тяло и в някои случаи образуват клъстери, приличащи на храсти, клони на дървета, проникващи в стъкловидното тяло.
Те са крехки и лесно счупени, което причинява предретинални или витриарни кръвоизливи, т.е. увеличава риска от кръвоизливи в задната част на окото. Съдовете могат да избухват спонтанно, когато пациентът извършва тежки физически упражнения, с умора, кашляне, кихане или дори по време на сън. Неоангиогенезата се съпровожда от развитието на фиброзна тъкан, което спомага за появата на тракти с последващо отделяне, ретинален пакет, тракционна макулопатия.
Препоръчва се да се използват т.нар. Високорискови (PVR) параметри на загубата на зрение в клиничната практика. Ако тези нарушения се открият, рискът от загуба на зрението се повишава до 30-50% в рамките на 3-5 години от времето на откриване, ако не е осигурено адекватно лечение - фотокоагулация. Пациентът с PAS е кандидат за незабавна фотокоагулация, което е желателно да се проведе в дните след откриването на TPR. Курсът на PDR обикновено е прогресивен с променливи етапи на активност и ремисия.

Диабетен макуларен едем
Диабетен макуларен едем (DMO) - натрупване на течност и / или удебеляване на ретината в областта на макулата (макулата). DMO може да бъде придружено от появата на твърди ексудати в областта на макулата, нарушение на кръвоснабдяването в съдовите аркади и развитие на всеки етап от диабетната ретинопатия.
Зрителната острота може да бъде намалена, особено ако е включена централната част на макулната зона (централна вдлъбнатина) и може да остане висока за дълго време, ако промените са малко периферни спрямо централната вдлъбнатина.
Макулен едем е трудно да се диагностицира с директна офталмоскопия, тъй като не осигурява стереоскопичното виждане, необходимо за откриване на удебеляване на ретината. За да се диагностицира DMO, фондът се изследва с увеличена зеница стереоскопично (бинокулярно) с прорязана лампа и лещи (контакт и без контакт). Стереоскопичните изображения на фонда и оптичната кохерентна томография са важни допълнителни методи за разследване на съмнителни DMOs. Флуоресцентната ангиография често се използва за определяне обема и метода на лечение - лазерокоагулация (фокална или мрежеста) или витреоретинална хирургия.
Твърди липидни ексудати - образуването на жълтеникаво бяло, често с отражение, депозитите на кръг или неправилна форма, разположени във вътрешността на ретината в макулата региона обикновено, много често придружават макулен едем. Може би отлагането на ексудати под формата на пръстен. В тази връзка, откриване на твърди липидни ексудати в макулата трябва да бъде причина за незабавно специално офталмологичен преглед, тъй като активен и своевременно лечение (лазерна фотокоагулация и др.) Ще предотврати възможна загуба на зрение в DME.

Различават се следните варианти на оток на макулата:

  1. фокална (локална);
  2. дифузен;
  3. исхемична;
  4. смесена.

Фокалният оток е разделен на клинично значим оток на макулата (KZMO), който има следните симптоми:

  • сгъстяването на ретината се намира в рамките на 500 g от центъра на макулата;
  • твърдите ексудати се намират в рамките на 500 g от центъра на макулата със съседно удебеляване на ретината;
  • удебеляване на ретината, по-голям от един диаметър на оптичния диск, всяка част от която е в рамките на един диаметър на диска от центъра на макулата.

Спешната преглед и лечение е по-малко от критериите за откриване на риск от слепота с ПДР, в допълнение, пациентът трябва да се консултират със специалист по лазерна терапия за диабетна ретинопатия през последния месец.
Когато пациент развие клинично значим оток на макулата, се препоръчва фокална лазерна коагулация. Лазерното коагулиране с типа "решетка" се използва в редица случаи с дифузен оток.
Целта на лазерното коагулиране на ретината е да поддържа зрителната острота. Това се постига чрез блокиране или ограничаване на натрупването на течност в ретината, както и чрез осигуряване на реабсорбция от вече натрупаната ретина.
Лазерното коагулиране DMO намалява както риска от загуба на зрението с 50-60%, така и риска от развитие на макуларен оток на ретината в случай на последваща евентуална панретинална лазерна коагулация с PDR.

глаукома
Глаукома на отворения ъгъл на gtsa (първична глаукома) се среща при диабетици с 1,2-2,7 пъти по-често, отколкото сред общата популация. Неговата честота се увеличава с възрастта и продължителността на диабета. Лечението на наркотици е доста ефективно и не се различава от обичайното при хора без диабет. Използват се традиционни хирургични методи за лечение на глаукома.
Симптом диабетна пролиферативна ретинопатия - новообразуваните кръвоносни съдове на ириса и ъгъл на наклона на предната камера, където блокиращо роговицата и ириса. Създадена в мястото на нов съединителна тъкан или съдове новообразуваните съдове се могат да блокират течност изтичане от окото, което води до повишаване на вътреочното налягане (неоваскуларна глаукома), болка и загуба на зрението. Развитието на неоваскуларна глаукома може да предизвика операция на очната ябълка.

Организиране на офталмологично изследване на пациент с диабетна ретинопатия
Ранната диагноза и лечението на диабетна ретинопатия е изключително важна за прогнозата, но не повече от половината от пациентите с диабет получават адекватна офталмологична помощ.
Ретината промени, които са типични за диабетна ретинопатия, често локализирани в поглед директно монокулярно офталмоскоп. В тази връзка, директен окуляр офталмоскоп - прост и достъпен метод за изследване - може да се използва като предварително и задължително метод за изследване на пациенти със захарен диабет. Особено в случаите на ограничени здравни ресурси в региона. Разкрити от този прост метод за всяка характеристика на диабет промени ретинопатия - причина за сезиране на пациентите до специализирана и редовни прегледи от офталмолог или оптометрист, специализирана в диагностиката на диабетната ретинопатия. Показано е, че не-специалист в очни заболявания пропуска значителни прояви на ретинопатия, особено ако игнорира предпоставка проучвания - зеницата дилатация. Трябва да се отбележи, че тежки ретинални промени (включително пролиферативен) могат да бъдат локализирани и далеч от погледа директен окуляр офталмоскоп. В тази връзка, при първата възможност всеки пациент с диабет трябва да бъде подложен на мащабен офталмологичен преглед.
Проявите на ретинопатия, разкрити с помощта на индиректна офталмоскопия, корелират добре с действителното състояние на ретината и служат като препоръка за оперативен преглед на пациента. Но ако този метод не разкрива промени в фонда, това не освобождава пациента от планиран напреднал офталмологичен преглед, при който могат да се идентифицират очните лезии, характерни за захарен диабет.
Пациентите с диабет след 3-5 години след началото на заболяването и пациентите с диабет тип 2 от диагнозата на заболяването трябва да бъдат подложени на годишен подробен преглед от офталмолог, който включва:

  • общо външно изследване на очите и определяне на тяхната мобилност;
  • определяне на зрителната острота на всяко око и, ако е необходимо, избор на коригиращи лещи, включително астигматични;
  • измерване на вътреочното налягане;
  • биомикроскопско изследване, използващо прорязани лещи и стъкловидни лампи;
  • изследване на ретината чрез монокулярни преки и бинокулярни косвени методи след диализа на учениците;
  • офталмоскопия, използваща срязана лампа, насочена към диагностицирането на оток на макулата;
  • с подозрение за неоваскуларизация и за диференциална диагноза на глаукома - изследване на ъгъла на предната камера на окото, периферията и централните части на ретината с помощта на контактни лещи.

Пациента срещу всички прояви на оток на макулата, тежка непролиферативна (препролиферативна) ретинопатия, или всяка пролиферативна ретинопатия трябва незабавно да се консултира с очен лекар с опит в лечението на диабетна ретинопатия (ретината специалист). Допълнителен преглед се предписва за специални показания. Тя включва ретината снимки (фотографски), които са използвани за документиране на наранявания, интравенозно флуоресцентна ангиография и измерване зрително поле (периметрия) и оптична кохерентна томография на ретината на.
Същността на метода на ангиографията е, че флуоресцентното багрило се инжектира в улнната вена, което прави фотодинамиката на съдовата мрежа на ретината. Това позволява кръвообращението на ретината да се оценява върху ретиналните изображения, получени с помощта на високоскоростна фотография. Обикновено и двете очи се изследват едновременно след еднократно инжектиране на боята.
Флуоресцентната ангиография е клинично полезен метод за планиране на лечението по метода на фотокоагулация на оток на макулата. Въпреки че диагностиката е по-чувствителна от офталмоскопията или цветните снимки на фонда, минималните промени, установени с този метод, са рядко критични за избора на метод за лечение. В тази връзка, интравенозната флуоресцентна ангиография не трябва да се използва като скринингов тест за годишно проучване на пациент с диабет.
Руските стандарти представени поетапно диагностика и лечение на диабетна ретинопатия, което показва здравните услуги наблюдават напредъка на диабетната ретинопатия. Идентифициране на рисковите групи на диабетна ретинопатия, ендокринолог (диабет специалист) и офталмологични изследване, определяне на етапа на диабетна ретинопатия, идентифициране на фактори на риска от загуба на избор на специфичен метод за нейното лечение - очен лекар. Имайте предвид, че задачата не е ендокринолог разширяване на зениците изследване и своевременно насочване на пациента с диабет към очен лекар. Необходимостта да се консултира с очен лекар определя от продължителността на заболяването, планът за изследване, както и оплакванията на пациентите виждане или замъглено виждане, е възможно при смяна или интензификация на хипогликемична терапия.

лечение

Важно е да се поддържа нормалното артериално налягане при пациенти с ретинопатия и максималната стойност на гликемията да е близка до нормалната, тъй като в противен случай нейната прогресия се ускорява. Тъй като дислипидемията стимулира образуването на твърди ексудати, е необходимо да се контролира нивото на липидите при тези пациенти. Основният метод за лечение на диабетна ретинопатия е лазерната или светлинна фотокоагулация и при определени показания - витреоретинална хирургия.

фотокоагулация
При пациенти с пролиферативна ретинопатия откриване на настройките висок риск (ОДУ) на слепота, след panretinal фотокоагулация (лазерна фотокоагулация) е стандартната медицинска процедура, тъй като намалява развитието на слепота в следващите 5 години след лечението 50%. Ако всички пациенти с PVR panretinal получени фотокоагулация, би било възможно да се предотврати тежка загуба на зрението при много пациенти. Целта на фотокоагулация е да се забави или да спре напредването на ПДР, насърчаване на регресия на новообразуваните кръвоносни съдове, предотвратяване хеморагични усложнения и ефекти на сцепление на ретината, в крайна сметка да спаси зрението.

Реакцията на панретиналната фотокоагулация варира в зависимост от състоянието на ретината и общото състояние на пациента и се проявява:

  1. регресия на активната неоваскуларизация;
  2. стабилизиране на процеса без по-нататъшно развитие на неоваскуларизация;
  3. прогресия на неоваскуларизацията;
  4. пристъп на витрални кръвоизливи;
  5. предизвикване или усилване на оток на макулата; и / или
  6. повишена мътност на лещата.

Състояние, което се развива след фотокоагулация, разпределени на Руската класирането в отделен етап - "регрес след lazerokoagulyatsii за прокурор", и в този случай, на изпит офталмолог трябва да се извършва 3-4 пъти в годината, ако няма доказателства за по-често проследяване. Но дори пациентите, които успешно са претърпели лазерна коагулация, може по-късно да се нуждаят от многократни курсове или витректомия.
Въпреки това, не само ОДУ са индикация за фотокоагулация с пролиферативна ретинопатия, но също така и други прояви на диабет, които се обсъждат Reti-националната специалистите във връзка с Диабетолог и болни и включват вида на диабет, степента на прогресия на ретинопатия, състояние на друг очната ябълка предстоящата операция на катаракта, присъствието на оток на макулата, общото състояние на пациента, и т.н.
Пациент, подложен на панретинална фотокоагулация, трябва ясно да разбере какво може да се очаква от него по отношение на зрението му. Често целта му е преди всичко да предотвратява сериозна загуба на зрението, а не незабавното му подобрение. Освен това, в някои случаи след тази процедура се развива загуба на периферно и / или нощно зрение.
Фокалната (локална) фотокоагулация се използва за лечение на диабетен оток на макулата или, ако е необходимо, за по-нататъшно засягане на друга ограничена зона на ретината. Той намалява честотата на загубата на зрение от диабет макуларен едем до 50% през следващите 3 години след лечението.
Руските стандарти и обърна специално внимание на диабет компенсация на процеса отношения и lazerokoagulyatsii ретината, както е в тежка декомпенсация на диабет и диабетна ретинопатия, бързо по време на месец подобрена компенсация може да доведе до развитието на диабетна ретинопатия и влошаване на зрителната острота.


витректомия

Тази хирургична техника се използва за лечение на:

  1. hemophthalmus;
  2. сцепление и тракция-ексудативно отделяне на ретината;
  3. тракова стратификация на ретината;
  4. троска макулопатия;
  5. огнеупорен макуларен едем;
  6. с високорискови PDR при пациенти с тежък диабет.

В случаи на нарушаване на прозрачността на лещата, витректомията се комбинира с едновременно отстраняване на лещата.

Лекарствена терапия
Аспирин (650 mg / ден), потискащ агрегацията на тромбоцитите, теоретично трябва да предотврати развитието на диабетна ретинопатия. Но в международно мултицентрово клинично проучване на ETDRS, аспиринът не повлиява риска от ретинопатия и следователно не може да се използва при лечението на DR.
Руските стандарти също така заявяват, че употребата на ангиопротектори, ензими и витамини при диабетна ретинопатия е неефективна и не се препоръчва за неговото лечение.
Заедно с това се провежда интензивно изследване за други лекарства за лечение на диабетна ретинопатия. Много от тях се фокусира върху подтискане на растежните фактори като съдов ендотелен растежен фактор (VEGF, съдов ендотелен растежен фактор), който се смята, че причинява оток на макулата и ретината неоваскуларизация. Сред тях, рекомбинантен човешки моноклонално антитяло бевацизумаб (Avastin) и тяхното изменение Ranibi-zumab (Lucentis). Тези лекарства се използват като интравитални инжекции. В него се подчертава тяхната потискащ ефект върху неоваскуларизация вторична глаукома, която се открива допълнителни възможности за хирургично отстраняване на заболяването.
Друга група от лекарства, насочени към коригиране на биохимични промени, което индуцира диабет. Те включват изследване на протеин киназа С инхибитори, Celebrex (Celebrex), инхибитори на инсулин-подобен растежен фактор I (соматостатин) и витамин Е. Положителният ефект на соматостатина и на витамин Е в началния етап не е намерено клинични проучвания. Въпреки това, по отношение на протеин киназа С инхибитор рубоксистаурин (рубоксистаурин) успя да някои положителни резултати в клинични изпитвания фаза III - тя намалява риска от загуба на зрението при пациенти с непролиферативна ретинопатия етап. Но клиничните изпитвания с него все още не са завършени, т.е. Тя не може да се използва в клиничната практика.
Много лечения, включително интегринови антагонисти, витреолиза, металопротеинази, инхибитори на алдоза редуктазата и т.н., са само в началния етап на клиничните изпитвания.

Пред-пролиферативна диабетна ретинопатия

Появата на признаци на застрашаваща пролиферация с непролиферативна диабетна ретинопатия показва развитието на препролиферативна диабетна ретинопатия. Клиничните признаци на диабетна ретинопатия препролиферативна показват прогресивна ретинална исхемия, откриваеми в FLG под формата на интензивно земя gipofluorestsentsii neperfuziruemoy ретина ( "изключено" капиляри). Рискът от прогресиране до пролиферация е пряко пропорционален на броя на фокалните промени.

Клинични признаци на препролиферативна диабетна ретинопатия

Памукоподобните фокуси са локални области на инфаркт в слоя на нервните влакна на ретината, причинени от запушване на прекапиларни артериоли. Прекъсването на аксоплазматичния ток с последващо натрупване на транспортирания материал в аксоните (аксоплазмична стазия) дава на белите бели нюанси.

  • атрибути: малък, белезникаво, памучно като огнища повърхност, покриваща долната лежащи кръвоносните съдове, клинично дефинирана само в postekvatorialnoy област на ретината, където дебелината на нерва влакна слой достатъчно за визуализация;
  • PHAG разкрива локална хипофлуоресценция, причинена от блокирането на фоновата флуоресценция на хороида, често придружена от съседни региони на неперфузирани капиляри.

Интраретинни микроваскуларни аномалии представени шънтове от ретината артериоли да венули, които заобикалят капилярно легло, така че често се определя в близост до местата за прекъсване на потока на капилярна кръв.

  • признаци: нежни червени ленти, свързващи артерии и венули, които приличат на местни части от плоски, новообразувани ретинални съдове. Основната отличителна черта на вътресъдовите ретинални микроваскуларни нарушения е тяхното местоположение в ретината, невъзможността за пресичане на големи съдове и липсата на изпотяване на PHAG;
  • PHAG разкрива локална хиперфлуороценоза, свързана със съседни области на прекъсване на капилярния кръвоток.

Венозни смущения: разширение, бримки, сегментиране под формата на "мъниста" или "мъниста".

Артериални нарушения: свиване, признак на "сребърна жица" и заличаване, което им придава подобие на запушването на клона на централната артерия на ретината.

Тъмни петна на кръвоизлив: хеморагични инфаркти на ретината, разположени в средните слоеве.

Тактики при лечението на пациенти с предпролиферативна диабетна ретинопатия

Когато препролиферативна диабетна ретинопатия изискват специално наблюдение, поради риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия, фотокоагулация обикновено не се посочва, освен в случаите, когато не е възможно да се наблюдава динамиката на окото на колега или виждане е, загубени поради пролиферативна диабетна ретинопатия.

Диабетна макулопатия

Основната причина за увреждане на зрението при диабетици, особено при диабет тип 2, е фовеален оток, натрупване на твърди ексудати или исхемия (диабетна макулопатия).

Класификация на диабетна макулопатия

Местна ексудативна диабетна макулопатия

  • признаци: ясно ограничено удебеляване на ретината, придружено от пълен или непълен пръстен от твърди ексудати на perifovealnyh;
  • PHAG разкрива късно локална хиперфлуоресценция, дължаща се на изпотяване и добра перфузия на макулата.

Дифузна ексудативна диабетна макулопатия

  • признаци: дифузно удебеляване на ретината, което може да бъде придружено от муковисцидоза. Заличаването с изразен оток понякога прави невъзможно локализирането на фувеята;
  • БАХ разкрива множество място giperfluorestsentsiyu микроаневризми и края на дифузно giperfluorestsentsiyu поради propotevanie, което е по-силно изразена в сравнение с клиничен преглед. При наличието на кистозен макуларен оток се определя кръпка под формата на "листенце на цвете".

Исхемична диабетна макулопатия

  • признаци: намалена зрителна острота със сравнително запазена фовея; често се свързва с препролиферативна диабетна ретинопатия. Възможно е да се открият тъмни кървещи петна;
  • PHAG разкрива непроницаемите капиляри във фовеята, чиято тежест не винаги съответства на степента на намаляване на зрителната острота.

Други области на не-перфузионни капиляри често се срещат в задния стълб и в периферията.

Смесената диабетна макулопатия се характеризира със симптоми на исхемия и ексудация.

Клинично значим оток на макулата

Клинично значимият оток на макулата се характеризира със следното:

  • Ретинален едем в рамките на 500 μm от централния фовее.
  • Твърдите ексудати се намират в рамките на 500 μm от централната фовея, ако са придружени от удебеляване на ретината около нея (което може да се простира отвъд 500 μm).
  • Ретинален едем в рамките на 1 DD (1500 μm) или повече, т.е. всяка зона на оток трябва да попада в рамките на 1 DD от централния фовее.

Клинично значимият оток на макулата изисква лазерна фотокоагулация независимо от зрителната острота, тъй като лечението намалява риска от загуба на зрение с 50%. Подобряването на визуалните функции е рядко, така че лечението е показано за профилактични цели. Необходимо е да се проведе PHAG преди лечението, за да се определят областите и размерите на потенето. откриване на неперфузирани капиляри във фовеята (исхемична макулопатия), което е лош прогностичен признак и противопоказание за лечението.

Локално lazerkoagulyatsiya включва прилагане lazerkoagulyatov mikrososuditye микроаневризми и смущения в централната пръстен на твърди ексудати локализирани в рамките 500-3000 микрона от фовеалната центъра. Размерът на коагула е 50-100 μm с продължителност 0,10 секунди и достатъчна мощност, за да осигури леко обезцветяване или потъмняване на микроневризмата. Лечение огнища до 300 микрона от фовеалната центъра показано продължава с клинично значимо макулен едем, въпреки преди лечение и зрителна острота долу 6/12. В такива случаи се препоръчва времето за излагане да бъде съкратено до 0.05 секунди; б) решетка лазерна фотокоагулация се използва в присъствието на порции дифузно сгъстяващи на ретината, локализиран на разстояние по-голямо от 500 микрона от фовеалната центъра и 500 микрона - от временната ръб на зрителния нерв. Размерът на коагулатите е 100-200 микрона, времето на излагане е 0.1 сек. Те трябва да имат много светъл цвят, те се налагат на разстояние, съответстващо на диаметъра на 1 коагулат.

Резултати. Приблизително 70% от случаите е възможно да се постигне стабилизиране на зрителните функции, при 15% - има подобрение и в 15% от случаите - последващо влошаване. Разрешаването на отока се случва в рамките на 4 месеца, така че не е показано повторно лечение през този период.

Фактори за неблагоприятна прогноза

Твърди ексудати, покриващи ковчега.

  • Дифузен оток на макулата.
  • Кистозен оток на макулата.
  • Смесена ексудативна исхемична макулопатия.
  • Тежка ретинопатия по време на изследването.

Парспланата витректомия може да бъде показана за оток на макулата, свързан с тангенциално сцепление, който се простира от удебелена и компактна задната хиалоидна мембрана. В такива случаи лазерното лечение е неефективно за разлика от хирургичното отстраняване на макуларния тракт.

Пролиферативна диабетна ретинопатия

Наблюдава се при 5-10% от пациентите с диабет. При диабет тип 1 рискът е особено висок: честотата на заболеваемост е 60% след 30 години. Приносните фактори са каротидната оклузия, отдръпването на задната стъкловидна стена, миопията с висока степен и атрофия на оптичния нерв.

Клинични признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия

Признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия. Неоваскуларизацията е индикатор за пролиферативна диабетна ретинопатия. Разпространението на нови плавателни съдове може да се случи на разстояние до 1 DD от диска на зрителния нерв (неоваскуларизация диск площ) огън по протежение на основните съдове (неоваскуларизация е на диск). И двете опции са възможни. Установено е, че развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия се предхожда от неперфузия на повече от една четвърт от ретината. Липсата на вътрешна гранична мембрана около оптичния диск обяснява частично склонността към неоплазма в тази област. Новите съдове се появяват като ендотелиална пролиферация, най-често от вени; след това преминават дефектите на вътрешната гранична мембрана, те лежат в потенциалната равнина между ретината и задната повърхност на стъкловидното тяло, което ги поддържа.

РАН. За диагностика не е задължително, но разкрива неоваскуларизация в ранните фази на ангиограми и giperfluorestsentsiyu показва в по-късните етапи, поради активното багрило propotevanie на неоваскуларна тъкан.

Симптоми на пролиферативна диабетна ретинопатия

Тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия се определя чрез сравняване на площта, заемана от новообразуваните съдове, до зоната на диска на оптичния нерв:

Неоваскуларизация в района на диска

  • Умерено - размери, по-малки от 1/3 от ДД.
  • Изразено - размерът е повече от 1/3 от ДД.

Неоваскуларизация извън диска

  • Умерено - размерът е по-малък от 1/2 DD.
  • Изразено - размерът е повече от 1/2 DD.

Повишените новосъздадени съдове са по-малко подлежащи на лазерно третиране, отколкото плоските.

Фиброза, свързана с неоваскуларизация, Интересно е, че когато значителна влакнест пролиферация, въпреки малък шанс на кървене, има висок риск от сцепление отлепване на ретината.

Хеморагиите, които могат да бъдат предревиални (субгиалоидни) и / или вътре в стъкловидното тяло, са важен рисков фактор за намаляване на зрителната острота.

Характеристиките на повишен риск от значителна загуба на зрението през първите 2 години при отсъствие на лечение са, както следва:

  • Умерената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 26% от риска, който се понижава до 4% след лечението.
  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска без хеморагия е 26% от риска, който след лечение е намален до 9%.

Изразена неоваскуларизация на оптичния диск с надморска височина

  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 37% от риска, който след лечение е намален до 20%.
  • Изразената неоваскуларизация извън диска с кръвоизливи е 30% риск, който след лечението се понижава до 7%.

Ако тези критерии не са спазени, препоръчва се да се въздържа от фотококоагулация и да се изследва пациентът на всеки 3 месеца. В действителност обаче повечето офталмолози са прибягнали до лазерна фотокоагулация още при първите признаци на неоваскуларизация.

Диабетната ретинопатия е сериозно и доста опасно усложнение при захарен диабет. Това заболяване засяга съдовете на ретината на окото и се проявява в повече от 85% от населението

симптоми

Най-често диабетната ретинопатия не причинява никакви симптоми преди зрението Ви да започне да се променя. Когато това се случи, ретинопатията обикновено е вече в тежък стадий. Едногодишно очно изследване може да помогне за откриването на диабетна ретинопатия достатъчно рано, за да се лекува и да се предотврати загубата на зрението.

Ако имате проблеми с зрението, незабавно се консултирайте с очен лекар (офталмолог, офталмолог или очентолог). Видимите промени могат да бъдат знак за тежки увреждания на очите ви. Тези промени могат да включват замъглено виждане, болка в очите, замъглено зрение или намалено зрение.

причини

Не са установени точни механизми за развитие на диабетна ретинопатия. В момента учените изследват различни хипотези. Но за пациентите това не е толкова важно. Основното е, че рисковите фактори вече са известни и можете да ги контролирате.

Вероятността от развитие на проблеми с очите при диабет бързо се увеличава, ако:

  • хронично повишена кръвна глюкоза;
  • кръвното налягане е по-високо от нормалното (хипертония);
  • тютюнопушенето;
  • бъбречно заболяване;
  • бременност;
  • генетично предразположение;
  • Рискът от диабетна ретинопатия се повишава с възрастта.

Основните рискови фактори са повишена кръвна захар и артериална хипертония. Те са пред всички останали елементи от списъка с голям марж. Включително тези, които пациентът не може да контролира, т.е. неговата генетика, възраст и продължителност на диабета.

По-долу, на ясен език, обясняваме какво се случва с диабетната ретинопатия. Експертите ще кажат, че това е прекалено опростено тълкуване, но за пациентите е достатъчно. Така че, малките съдове, през които кръвта се влива в очите, се разрушават поради повишена кръвна захар, хипертония и тютюнопушене. Доставянето на кислород и хранителни вещества се влошава. Но ретината на окото консумира повече кислород и глюкоза на единица от теглото си, отколкото всяка друга тъкан в тялото. Следователно, той е особено чувствителен към кръвоснабдяването.

В отговор на гладуването на тъканите с кислород, тялото развива нови капиляри, за да възстанови притока на кръв към очите. Пролиферацията е разпространението на нови капиляри. Първоначалният, непролиферативен, стадий на диабетна ретинопатия означава, че този процес все още не е започнал. През този период са разрушени само стените на малките кръвоносни съдове. Това унищожаване се нарича микроанусизъм. От тях кръвта и течността понякога текат към ретината. Нервните влакна в ретината могат да започнат да се набъбват, а централната част на ретината (макулата) също може да започне да набъбва. Това е известно като оток на макулата.

Пролиферацията е разрастването. Пролиферативната ретинопатия означава, че растежът на новите кръвоносни съдове в очите е започнал. За съжаление, те са много крехки, склонни към кръвотечение.

Пролиферативният стадий на диабетна ретинопатия - означава, че растежът на нови съдове започва да заменя тези, които са били повредени. Анормални растежа на кръвоносните съдове в ретината, а понякога и нови кръвоносни съдове могат да растат дори в стъкловидното тяло - ясно желе-подобен вещество, което изпълва центъра на окото. За съжаление, новите съдове, които растат, са функционално низши. Стените им са много крехки и поради това кръвотечение се случва по-често. Кръвните съсиреци се натрупват, образува се фиброзна тъкан, т.е. белези в областта на кръвоизливите.

Ретината може да се разцепи и отдели от задната част на окото, това се нарича отлепване на ретината. Ако новите кръвоносни съдове попречат на нормалното протичане на течности от окото, налягането в очната ябълка може да се увеличи. Това от своя страна води до увреждане на оптичния нерв, който носи образи от очите ви към мозъка. Само на този етап пациентът има оплаквания от замъглено виждане, лошо нощно виждане, изкривяване на предмети и др.

Ако намалите кръвната си захар и след това я поддържате нормално и контролирате, така че кръвното Ви налягане да не надвишава 130/80 mmHg. рискът от не само ретинопатия, но и всички други усложнения на диабета е намален. Това трябва да насърчава пациентите да извършват добросъвестно терапевтични дейности.

Класификация и етапи

Има четири етапа на диабетна ретинопатия:

  • Етап 1 - само плавателните съдове се променят. В същото време визуалните функции не страдат.
  • Етап 2 - първоначална ретинопатия (вече наблюдавани промени в кръвоносните съдове и ретината). Визуалната острота във втория етап се намалява до 0.7-0.9. Причината за зрително увреждане е увреждането на съдовете на ретината и смъртта на нервните клетки. Във втория стадий на ретинопатия се появяват новообразувани съдове с непълна стена, броят на кръвоизливите се увеличава. В стъкловидното тяло се образуват шипове, които, набръчкани, ексфолират ретината. Визията се влошава и е много трудно да се възстанови на този етап.
  • Етап 3 - отбелязана ретинопатия: множество кръвоизливи в основата, тромбоза на малки венозни съдове; виждане е под 0,7.
  • Етап 4 се характеризира с прекомерно нарастване на тъканите, дължащо се на неоплазма на клетките. Появяват се новоформовани съдове на ретината и се наблюдава рязко влошаване на зрението.

лечение

По-долу, на ясен език, обясняваме какво се случва с диабетната ретинопатия. Експертите ще кажат, че това е прекалено опростено тълкуване, но за пациентите е достатъчно. Така че, малките съдове, през които кръвта се влива в очите, се разрушават поради повишена кръвна захар, хипертония и тютюнопушене. Доставянето на кислород и хранителни вещества се влошава. Но ретината на окото консумира повече кислород и глюкоза на единица от теглото си, отколкото всяка друга тъкан в тялото. Следователно, той е особено чувствителен към кръвоснабдяването.

В отговор на гладуването на тъканите с кислород, тялото развива нови капиляри, за да възстанови притока на кръв към очите. Пролиферацията е разпространението на нови капиляри. Първоначалният, непролиферативен, стадий на диабетна ретинопатия означава, че този процес все още не е започнал. През този период са разрушени само стените на малките кръвоносни съдове. Това унищожаване се нарича микроанусизъм. От тях кръвта и течността понякога текат към ретината. Нервните влакна в ретината могат да започнат да се набъбват, а централната част на ретината (макулата) също може да започне да набъбва. Това е известно като оток на макулата.
Пролиферацията е разрастването. Пролиферативната ретинопатия означава, че растежът на новите кръвоносни съдове в очите е започнал. За съжаление, те са много крехки, склонни към кръвотечение.

Пролиферативният стадий на диабетна ретинопатия - означава, че растежът на нови съдове започва да заменя тези, които са били повредени. Анормални растежа на кръвоносните съдове в ретината, а понякога и нови кръвоносни съдове могат да растат дори в стъкловидното тяло - ясно желе-подобен вещество, което изпълва центъра на окото. За съжаление, новите съдове, които растат, са функционално низши. Стените им са много крехки и поради това кръвотечение се случва по-често. Кръвните съсиреци се натрупват, образува се фиброзна тъкан, т.е. белези в областта на кръвоизливите.

Ретината може да се разцепи и отдели от задната част на окото, това се нарича отлепване на ретината. Ако новите кръвоносни съдове попречат на нормалното протичане на течности от окото, налягането в очната ябълка може да се увеличи. Това от своя страна води до увреждане на оптичния нерв, който носи образи от очите ви към мозъка. Само на този етап пациентът има оплаквания от замъглено виждане, лошо нощно виждане, изкривяване на предмети и др.

Ако намалите кръвната си захар и след това я поддържате нормално и контролирате, така че кръвното Ви налягане да не надвишава 130/80 mmHg. рискът от не само ретинопатия, но и всички други усложнения на диабета е намален. Това трябва да насърчава пациентите да извършват добросъвестно терапевтични дейности.

диагностика

За да се потвърди или отхвърли диагнозата "диабетна ретинопатия", е необходимо да се подложи на цялостно изследване на визуалната система. В офталмологичната клиника "Екцимер" диагностиката се извършва с помощта на комплекс от съвременни компютъризирани средства и позволява да се направи пълна картина на визията на пациента. Изпитването на пациенти с диабетна ретинопатия в допълнение към стандартните проучвания включва:

  • изследване на визуални полета (периметрия), за да се оцени състоянието на ретината на нейната периферия;
  • електрофизиологично изследване на жизнеспособността на нервните клетки на ретината и оптичния нерв;
  • ултразвуково изследване на вътрешните структури на окото - A-сканиране, B-сканиране
  • измерване на вътреочното налягане (тонометрия)
  • изследване на фонда (офталмоскопия)

Важно е да запомните, че хората с диабет трябва да посещават лекар-офталмолог най-малко веднъж на шест месеца и да преминат диагноза на зрението. Това е необходимо, за да може лекарят да може да диагностицира развитието на очни усложнения във времето и да започне лечението колкото е възможно повече!

Пролиферативен диабет

Наблюдава се при 5-10% от пациентите с диабет. При диабет тип 1 рискът е особено висок: честотата на заболеваемост е 60% след 30 години. Приносните фактори са каротидната оклузия, отдръпването на задната стъкловидна стена, миопията с висока степен и атрофия на оптичния нерв.

Клинични признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия

Признаци на пролиферативна диабетна ретинопатия. Неоваскуларизацията е индикатор за пролиферативна диабетна ретинопатия. Разпространението на нови плавателни съдове може да се случи на разстояние до 1 DD от диска на зрителния нерв (неоваскуларизация диск площ) огън по протежение на основните съдове (неоваскуларизация е на диск). И двете опции са възможни. Установено е, че развитието на пролиферативна диабетна ретинопатия се предхожда от неперфузия на повече от една четвърт от ретината. Липсата на вътрешна гранична мембрана около оптичния диск обяснява частично склонността към неоплазма в тази област. Новите съдове се появяват като ендотелиална пролиферация, най-често от вени; след това преминават дефектите на вътрешната гранична мембрана, те лежат в потенциалната равнина между ретината и задната повърхност на стъкловидното тяло, което ги поддържа.

РАН. За диагностика не е задължително, но разкрива неоваскуларизация в ранните фази на ангиограми и giperfluorestsentsiyu показва в по-късните етапи, поради активното багрило propotevanie на неоваскуларна тъкан.

Симптоми на пролиферативна диабетна ретинопатия
Тежестта на пролиферативната диабетна ретинопатия се определя чрез сравняване на площта, заемана от новообразуваните съдове, до зоната на диска на оптичния нерв:

Неоваскуларизация в района на диска

  • Умерено - размери, по-малки от 1/3 от ДД.
  • Изразено - размерът е повече от 1/3 от ДД.

Неоваскуларизация извън диска

  • Умерено - размерът е по-малък от 1/2 DD.
  • Изразено - размерът е повече от 1/2 DD.

Повишените новосъздадени съдове са по-малко подлежащи на лазерно третиране, отколкото плоските.

Фиброза, свързана с неоваскуларизация, Интересно е, че когато значителна влакнест пролиферация, въпреки малък шанс на кървене, има висок риск от сцепление отлепване на ретината.

Хеморагиите, които могат да бъдат предревиални (субгиалоидни) и / или вътре в стъкловидното тяло, са важен рисков фактор за намаляване на зрителната острота.

Характеристиките на повишен риск от значителна загуба на зрението през първите 2 години при отсъствие на лечение са, както следва:

  • Умерената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 26% от риска, който се понижава до 4% след лечението.
  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска без хеморагия е 26% от риска, който след лечение е намален до 9%.

Изразена неоваскуларизация на оптичния диск с надморска височина

  • Изразената неоваскуларизация в областта на диска с кръвоизливи е 37% от риска, който след лечение е намален до 20%.
  • Изразената неоваскуларизация извън диска с кръвоизливи е 30% риск, който след лечението се понижава до 7%.

Ако тези критерии не са спазени, препоръчва се да се въздържа от фотококоагулация и да се изследва пациентът на всеки 3 месеца. В действителност обаче повечето офталмолози са прибягнали до лазерна фотокоагулация още при първите признаци на неоваскуларизация.

непролиферативен

Непролиферативната ретинопатия причинява микро аневризми в ретината на очите. Този тип се характеризира с появата на кръвоизливи с тъмен цвят. Те обикновено се намират в центъра на фонда или се намират по протежение на големи плавателни съдове. Капилярното легло на ретината страда най-много. Непролиферативната диабетна ретинопатия е най-малко тежката форма на усложнения на диабета, като лечението "преминава" повече или по-малко успешно в сравнение с други форми на заболяването.

В ранните стадии на ретинопатията е трудно да се диагностицира заболяването, така че пациентите обикновено се консултират с лекар, когато се появи ретинален пакет или кръвоизлив. В този случай зрителната острота може да остане сто процента до последния етап. В ранен стадий на развитие на заболяването, пациентите имат затруднения в четенето и мъглата, когато гледат обекти, разположени в далечината. В по-късните етапи способността за четене може напълно да изчезне, често пациентите виждат тъмно петно ​​в центъра на зрителното поле. За да помогне на този етап в развитието на ретинопатията може само хирургично лечение.

Основната причина за прехода на непролиферативната ретинопатия към пролиферацията е появата на неоплазми, които също се наричат ​​neovessels. Най-опасното е местоположението на несели в централната зона на ретината и до оптичния нерв, тяхното появяване е само първият стадий на заболяването. Отделянето или разрязването на ретината причинява пълна слепота. Лечението включва приемане на лекарства, диета, постоянен контрол от офталмолог и наблюдение на кръвното налягане.

препролиферативна

То се причинява от обостряне на ретиналната исхемия. Той се появява при образуването на редица фокали, подобни на вана. Голям брой малки кръвоизливи. Венозни аномалии (добре дефинирани съдове).
Микроваскуларни нарушения на ретината, под формата на анормална вазодилатация в процеса на реваскуларизация в отговор на исхемия.

лечение

  • Лазерната фотокоагулация на ретината - значително намалява прогресията на намаляване на зрителната острота и е особено ефективна при клинично експресирания оток на макулата.
  • Витректомията се препоръчва при пациенти с тежка пролиферативна диабетна ретинопатия, отлепване на тракционна ретина и кръвоизлив в стъкловидното тяло.
  • Лекарствена терапия.

Основният метод за лечение на диабетна ретинопатия е лазерната коагулация. Под въздействието на лазера увредените съдове на ретината са каутризирани. Това предотвратява изтичането на течност от съдовете в очната ябълка и стабилизира състоянието на пациента. Но подобряването на коагулацията при зрителни лазери причинява само, когато лечението се извършва в ранните етапи. В повечето случаи процедурата може да спре патологичния процес и да предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването. За съжаление, невъзможно е напълно да се лекува диабетна ретинопатия.

Съществуват и консервативни лечения за диабетна ретинопатия. Те включват употребата на медикаменти, които укрепват стените на кръвоносните съдове, подобряват кръвообращението в очите, стимулират резорбцията на кръвоизливи.

Основното е, че редовните наблюдения ще позволят да се диагностицира стадий на диабетна ретинопатия на ретината, която е по-лесна за лечение (когато има достатъчно лазер).

Народни средства за защита

Дребната помпа помага при ретинопатията. От свежи листа можете да направите сок и да пиете чаша дневно. Също така, листа от коприва могат да се добавят към зеленчукови салати, готвени супи.

В рецепти, често се открива алое. От него подгответе сока. Алое трябва да е на поне 3 години. Необходимо е да изберете най-плътните листа, леко нарязани, изплакнете добре, обвийте хартия, пергаментът е по-добър и задръжте в хладилника (долния рафт) за около 12 дни. След това се смилат листата и минават през миксер или месомелачка. Използвайки марля, издърпайте добре и филтрирайте през гъста тъкан, след това кипете в продължение на 3 минути. Сокът не може да се съхранява, той губи качествата си, затова го приготвяме преди самата употреба. Пийте една чаена лъжичка поне 3 пъти на ден, за предпочитане преди хранене в продължение на 30 минути. Също така, сокът може да се влива в очите за 2-3 капки през нощта. Но тук трябва да внимавате, да потапяте сока на алое в окото, само ако го препоръча лекар.

Добре е да се вземе полен (продава се в аптека без рецепта). Може да бъде до 3 пъти на ден за една чаена лъжичка. Отново, ако не сте алергични към прашец.

Вливането на невен е добро. Много е лесно да готвите: 3 чаени лъжички. невен (цветя), излейте половин литър вода (трябва да се врязва вода), се накисва в продължение на 3 часа и се източва. Пийте половин чаша най-малко 4 пъти на ден. Същата инфузия може да се измие очите.

Има рецепта за инфузия на боровинки: плодовете (1 супена лъжица) се изсипват с чаша вода (винаги вряща вода) и настояват за един час. Инфузията се консумира през целия ден.

Освен това соевите боровинки могат да помогнат при диабетичната ретинопатия при първите стадии на развитие.

Достатъчно е да се дава добър ефект тази колекция: корени от репей (предварително нарязани), кората и листата на върбата (също смлени), мента, листа от бреза, боровинки, орех, коприва, мечо грозде, Knotweed, боб листа. Всичко е взето на равни части и смесено добре, след това 1 супена лъжица. Съберете 0,5 литра вода (задължително вряща вода), настоявайте за един час. Пийте 0,5 чаши (не забравяйте да се напрягате) преди да ядете 3 месеца без прекъсване.

Предотвратяването на диабетна ретинопатия се състои преди всичко в постоянно наблюдение от лекаря и необходимата терапия. Освен това, периодично изследване на дъното на стомаха: пациенти с диабет без тежка ретинопатия се препоръчва на всеки шест месеца, и който показва признаци на ретинопатия - не по-малко от 1 път на 3 месеца. Помнете, всичко е във вашите ръце и се грижите за себе си!

Какво представлява ретината на окото?

Човешкото око е структура с огромна структура и функция. Той не просто "вижда". Той превръща светлината, влизаща в нея, отразена от предметите, в електрически импулс.

Този импулс след това минава покрай зрителния нерв, пресича с електрически импулс от другото око в района на зрителния хиазма и продължава по-нататък, тилната кора, има обработка, при което получената информация. И тя е тук, в тилната кора, формирана от нашето възприятие на това, което виждаме в действителност.

Това е невероятен, многоетапен процес, който дори не осъзнаваме. Така е ретината светлината, идваща отвън, се трансформира в електрическа енергия на нервните импулси.

Retin A облицовка на очната ябълка отвътре и има дебелина само 22 мм, която е поставена вече 10 слоя с различна структура и функция на клетките. И сега си представете колко малки кръвоносните съдове доставят това чудо!

Тези съдове са силно чувствителни към колебания не само на захар, но и на кръвното налягане.

Съгласно състоянието на съдовете на ретината, може да се прецени състоянието на съдовете на целия организъм. Според съвременните диабетолози състоянието на съдовете на ретината може също така да предвиди развитието на усложнения на захарен диабет от страна на нервната система.

Значително влияние върху състоянието на тези съдове има висока кръвна захар (повече mmoll 8-9) или захар значителни колебания през деня (например, от 15 до 3.5 mmoll и обратно).

И сега ще проследим всички етапи на развитие на усложнения и промени, настъпили върху ретината при захарен диабет. Това е необходимо, за да знаете какво се случва или ще се случи с очите ви и какво може да се направи с него.

Класификация на диабетната ретинопатия

Диабетната ретинопатия има три степени на тежест:

  • Непролиферативна ретинопатия Дали е обратим етап, който може да продължи няколко години или напълно да изчезне с дългосрочно поддържане на кръвната захар, кръвното налягане и холестерола;
  • Пред-пролиферативна ретинопатия - "точка без връщане", етап, в който вече не е възможно да се върне към здравословно състояние на окото, но е възможно да се забави прогресирането на усложненията чрез провеждане на специално лечение;
  • Пролиферативна ретинопатия - етап на тежки усложнения. За да се справите с тях, трябва редовно да се подлагате на преглед на фонда и, ако е необходимо, доста бързо, да провеждате специално лечение в офталмологичните центрове. На този етап най-често се получава частична или пълна загуба на зрение.

Непролиферативна диабетна ретинопатия

При действието на високата кръвна захар, стената на микроелементите в ретината претърпява различни промени. В резултат на тези промени той става нееднороден и на някои места се изтънява. В тези места може да се образува микроаневризми - места на локално разширение на съдовата стена. Грубо казано, те са като херния на велосипед или гума за кола.

Микроаневризмите са най-уязвимите части на съдовете, защото тяхната стена е много тънка. И където е тънка, там също е разкъсана. Разкъсването на микроанусизма води до образуване на кръвоизливи в ретината или, по научен начин, "кръвотечения".

В зависимост от калибъра на кръвоносните съдове и микроорганизми, кръвоизливите могат да варират в размери от микроскопични до сравнително големи, като значително намаляват зрението. Но на етапа на непролиферативна ретинопатия кръвоизливът е малък и често прилича на малки червени точки или удари.

Ако стената на съда става по-тънка, че е по-лошо от това си бариерна функция и през него на ретината започват излъчваха кръвни компоненти като липиди (холестерол). Те се намират на ретината, образувайки така наречените "твърди ексудати". В случай на лице, повишени нива на холестерол, особено ако тя се увеличава за сметка на бедните фракции (LDL, триглицериди) на твърди ексудати се получава много или те започват да се увеличи по обем, разредена ретината и уврежда неговата функция. С нормализирането на нивата на холестерола тези промени постепенно изчезват.

Удължено диабет некомпенсирани поток, микроскопични артерии, които доставят кръв за прекратяване на ретината да функционира, "пръчка" (има оклузия на артериоли), и в тези места, където се образуват зони исхемия, т.е. зони, които не са получили кръвта, Тези промени се наричат ​​"меки ексудати".

Пред-пролиферативна диабетна ретинопатия

Ако нивото на кръвната захар продължава да е високо или да се променя значително през деня, нейният увреждащ ефект върху съдовете на ретината се увеличава. В резултат на това има аномалии в структурата на артериите, те се свързват с промяна в състоянието на вените, които стават ясни, нагънати и кървят кръвта от ретината по-лошо.

Броят и размерът на микроорганизми, ексудати и кръвоизливи в ретината се увеличават. Броят на исхемичните области на ретината се увеличава.

Както казват офталмолозите, препролиферативната ретинопатия става "Точка на връщане". Оттук нататък патологичните процеси в окото започват да следват собствените си закони, които не могат да бъдат повлияни от проста корекция на нивото на захарта или холестерола. Това се дължи на факта, че в резултат на прогресирането на васкуларните лезии върху ретината се образуват зони, в които няма кръвоснабдяване - исхемични зони, и тялото се опитва да го поправи по всякакъв начин. В резултат на това области с липса на адекватно кръвоснабдяване започват да произвеждат фактори, които причиняват растежа на нови кръвоносни съдове - неоваскуларизация.

Пролиферативна диабетна ретинопатия

От момента, в който новите захари започват да растат, процесът преминава в последния етап - пролиферативна (от думата пролиферация, което означава растежа на телесната тъкан чрез разделяне на клетките). Изглежда, че това е лошо, защото ако се образуват нови кръвоносни съдове, кръвоснабдяването ще бъде възстановено. Да, само проблемът е, че техният растеж бързо е извън контрол. Те покълват, където е необходимо и където не е необходимо, включително например в областта на предната камера на окото, където те се намесват в изтичането на течност и предизвикват развитие на глаукома (повишено вътреочно налягане).

На новообразуваните кръвоносни съдове не е много издръжлив и често повредени, което води до доста голям кръвоизлив в ретината и стъкловидното (желе-подобен вещество, което изпълва очната ябълка всичко вътре). В зависимост от размера на хеморагията се получава частична или пълна загуба на зрение. Това се дължи на факта, че светлината просто не може да премине през гъста дебелина на кръвта към ретината.

В местата на кръвоизливи или недостатъчно кръвоснабдяване, съединителната тъкан започва да покълва (от нея, например, формата на белези). Тя може да израства не само в ретината, но и да расте до стъкловидното тяло. Това изобщо не е добро, защото това може да доведе до отцепване на ретината от тягата. Тоест, стъкловидното тяло буквално привлича тънка и гъвкава ретина, която се люспи от мястото на нейното привързване, като губи връзката си с нервните окончания. В резултат на това има частична или пълна загуба на зрение - всичко зависи от степента на лезията. Това е така, защото ретината след отделянето престава да циркулира и умира след известно време.

Накратко, на този етап всичко е лошо и загубата на зрение е въпрос на време или финансови и временни инвестиции в собственото здраве.

Изследване на фонда

Посочените по-горе етапи преминават последователно едно след друго. редовен изпити на фонда са необходими само за да разберете състоянието на ретината си и да не пропускате момента, в който все още можете да направите нещо, за да предотвратите или забавите прогресирането на усложненията.

Можете да видите ретината и нейните съдове при изследване на фонда. Това изследване се извършва от офталмолог. За да го направите качествено, първо трябва да капете очите си с капки, които разширяват зеницата - това ще ви позволи да получите по-голям изглед и да видите всички промени в фонда.

Очно дъно Очите са структури, които включват ретината с нейните съдове, диска на оптичния нерв, корозията на окото.

Често в клиниките офталмолозите просто оценяват зрителната острота и измерват вътреочното налягане. Не забравяйте обаче, че ако имате диабет, в най-добрия си интерес е да знаете какво е състоянието на ретината Ви. Не разчитайте на труда да напомня на офталмолога за вашето заболяване и че е време да проведете изследване на фонда с разширената ученичка. След изследването, в зависимост от състоянието на ретината, лекарят ще определи честотата, с която ще трябва да се подлагате на редовни прегледи. Тя може да бъде веднъж годишно, а може би - най-малко 4 пъти в годината - всичко зависи от всеки отделен случай.

В някои случаи, за да се изясни естеството на съдовите промени, флуоресцентна ретинална ангиография.

Това изследване се провежда в специализирани офталмологични клиники. Флуоресцентна ангиография разкрива невидими при нормални промени гледане съдови, степен на оклузия, недостатъчно кръвоснабдяване зона помага да се разграничи от Микроанеуризми кръвоизливи, пропускливостта на кръвоносните съдове се определи точното местоположение и новообразуваните съдове.

Лечение на диабетна ретинопатия

В зависимост от етапа на диабетна ретинопатия, подходът към лечението се различава.

Непролиферативна диабетна ретинопатия

Това е най-благоприятният етап за лечение. Не се налага често посещение на офталмолога, вземане на скъпи лекарства или хирургическа интервенция.

На този етап основното е нормализиране нивото на кръвната захар. Целевите стойности на гликемията ще бъдат определени специално от Вашия лекар.

Също така е важно да се нормализира нивото кръвното налягане, защото високото кръвно налягане, както и високата захар, увреждат микроелементите на ретината. Това се случва с малко по-различен механизъм, но в отделение с описаните по-горе промени в съдовете на ретината има още по-негативен ефект.

Друга важна точка е холестерол изравняване. В края на краищата, както е написано по-горе, тя може да се депозира върху ретината и вследствие на това да намали зрението. Ако имате висок холестерол, трябва да предприемете мерки, за да го намалите. Това е корекцията на храненето и приема на специални лекарства, статини, които намаляват нивото на лошия холестерол и повишават нивото на доброто.

Пред-пролиферативна ретинопатия

На този етап има само един метод за предотвратяване на прогресирането на усложненията: лазерна коагулация ретината. Тя позволява, грубо казано, да се "каетеризират" исхемичните части на ретината, т.е. тези, в които няма кръвообращение, така че по-късно те да не разграничават факторите на съдовия растеж. Основното нещо е да се харчи всичко навреме и изцяло, т.е. през цялата ретина.

Доказано е, че правилно извършената лазерна коагулация на ретината позволява да се предотврати преходът на препролиферативния етап в пролиферативния стадий. Това е, че помага да се спаси зрението в бъдеще.

Още Статии За Диабет

Появата на лош дъх на устата - е не само естетичен проблем, то може да се дължи на проблеми в организма, което е необходимо да се обърне внимание на първо място.

Диабетна гангрена

Диагностика

Според статистиката гангрена при захарен диабет се развива при половината от пациентите. Най-често има гангрена на долните крайници, засягащи краката и телетата на краката, въпреки че пръстите могат също да страдат.

Диабетът е сериозна патология на метаболитните процеси в човешкото тяло. Нарушенията възникват от недостатъка на инсулин (хормон, произведен от панкреаса) или от неговото въздействие върху клетките и тъканите.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар