loader

Основен

Причини

Лечение на захарен диабет

Нарушена толерантност
до глюкоза
на празен стомах

При захарен диабет тип 2 или нарушен глюкозен толеранс два от тези критерии са достатъчни, при липса на нарушения на въглехидратния метаболизъм, се препоръчва да се оцени устойчивостта на тъканите към инсулин.

  • обиколка на талията:> 89 см - за жени,> 102 см - за мъже;
  • триглицериди:> 150 mg / dl (1.69 mmol / l);
  • HDL холестерол: 135 mm Hg. Чл. и / или диастолично кръвно налягане ≥ 85 mm Hg. Член.
  • глюкоза на гладно: ≥ 110 mg / dL (6,1 mmol / l).

Диагнозата на метаболитния синдром се установява, когато има три или повече от тези симптоми.

През 2005 г. на Първия международен конгрес по преддиабет и метаболитен синдром беше предложено ново определение на метаболитния синдром. Критериите остават същите, но техните ценности стават по-строги. Основният критерий за диагностика на метаболитния синдром остава присъствието на абдоминално затлъстяване, но нормативните параметри на талията спадна до> 80 см за жените и до> 94 cm - за мъжете. Нивата на холестерола също се променят: 5,6 mmol / l.

Пациентите с метаболитен синдром задължително трябва да бъдат изследвани от ендокринолог, за да идентифицират ранните, клинично неразрешени нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Критерии за компенсиране на захарния диабет

Понастоящем в света има достатъчно доказателства, че ефективният контрол на диабета може да сведе до минимум или да предотврати много от усложненията, свързани с него. Поради много по-голям риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания, пациенти с диабет се нуждаят от специално внимание на кардиолози и ендокринолози, още един жест на подход за лечение и профилактика на съдови усложнения. Лечението на тази категория пациенти трябва да осигури коригиране на метаболитните нарушения и въздействието върху рисковите фактори за развитието на сърдечно-съдовата патология. Критериите за компенсиране на диабета са дадени в Таблица. 3.

ГЛАВА 7 ДИАБЕТИ ЗА ЗАХАР

7.1. КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДИАБЕТИТЕ ЗА ЗАХАР

Захарен диабет (DM) е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с хипергликемия поради нарушена секреция и / или ефективност на инсулиновото действие. Хроничната хипергликемия, развиваща се с диабет, се съпровожда от развитието на усложнения от много органи и системи, главно от сърцето, кръвоносните съдове, очите, бъбреците и нервите. Като цяло 5-6% от населението страда от диабет. В икономически развитите страни по света броят на пациентите с диабет се увеличава два пъти на всеки 10-15 години. Продължителността на живота при диабет се понижава с 10-15%.

Причините за развитието на диабета варират значително. В по-голямата част от случаите диабетът се развива или поради абсолютния дефицит на инсулин (захарен диабет тип 1 - SD-1) или поради намаляване на чувствителността на периферните тъкани към инсулин в комбинация със секреторна дисфункция на бета-клетките на панкреаса (захарен диабет тип 2 - SD-2). В редица случаи назначаването на пациент на CD-1 или CD-2 е трудно, но на практика компенсирането на диабета е по-важно, а не точното определяне на неговия тип. Етиологичната класификация разграничава четири основни клинични класа на диабета (Таблица 7.1).

Най-честите DM-1 (точка 7.5), DM-2 (точка 7.6) и гестационен диабет (параграф 7.9) са разгледани в отделни глави. На други специфични видове представляват само около 1% от случаите на диабет. Етиологията и патогенезата на тези видове ДМ изглежда да се изследват по-добре в сравнение със SD-1 и особено SD-2. Редица варианти на диабет се дължат на моногенно наслеждане генетични дефекти на функцията β-клетки. Това включва различни варианти на автозомно-доминантен наследствен синдром MODY (инж. настъпване на падеж - диабет при млади хора), които се характеризират с нарушение, но не и липса на секреция на инсулин, с нормална чувствителност към периферните тъкани.

Таблица. 7.1. Класификация на захарния диабет

Казуално рядко генетични дефекти на инсулиновото действие, Свързани с мутацията на инсулиновия рецептор (лепречунизъм, синдром на Rabson-Mandehall). SD се развива с заболявания на екзокринната част на панкреаса, което води до разрушаване на бета-клетки (панкреатит, панкреатектомия, кистозна фиброза, хемохроматоза), както и някои ендокринни заболявания, които включват прекомерно производство kontroinsulyarnyh хормони (акромегалия, синдром на Кушинг). Лекарства и химикали (Vakor, пентамидин, никотинова киселина, диазоксид, и т.н.) са рядко предизвика CD, но може да допринесе за декомпенсация и проява на заболяването в индивиди с инсулинова резистентност. Сериите инфекциозни заболявания (Рубеола, слюнчена жлеза заболяване, koksaki- и аденовирусен инфекция) може да бъде придружено от разрушаване на бета-клетките, с по-голямата част от пациентите, определени от SD-1 immunogenetic маркери. K редки форми на имуно-медииран диабет включват диабет, който се развива в пациенти с «твърда-rnan» -sindromom (автоимунно неврологично заболяване) и диабет поради излагане на автоантитела към инсулинови рецептори. Различни варианти на светодиоди с повишена честота настъпват при

много генетични синдроми, по-специално синдромите на Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi и други.

7.2. КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ НА ФИЗИОЛОГИЯТА НА БАНЯТА НА КАРБОХИДРАТ

инсулин се синтезира и се секретира от β-клетките на островите на панкреаса Langerhans (PJ). Освен това островите на Langerhans отделят глюкагон (α-клетки), соматостатин (С-клетки) и панкреатичен полипептид (РР клетки). Хормоните на островните клетки взаимодействат един с друг: глюкагонът обикновено стимулира отделянето на инсулин, а соматостатинът потиска секрецията на инсулин и глюкагон. Молекулата на инсулина се състои от две полипептидни вериги (А веригата е 21 аминокиселини, В веригата е 30 аминокиселини) (Фигура 7.1). Синтезът на инсулин започва с образуването на препроинсулин, който се разцепва от протеазата, за да се образува проинсулин. В секреторните гранули на апарата Golgi проинсулинът се разделя на инсулин и С-пептид които се освобождават в кръвта по време на екзоцитоза (Фигура 7.2).

Основният стимулатор на инсулиновата секреция е глюкозата. Освобождаването на инсулин в отговор на повишаване на нивата на кръвната захар възниква dwuhfazno (Фигура 7.3). Първата или острата фаза продължава няколко минути и е свързана с освобождаването на акумулираната,

Фиг. 7.1. Схема на първичната структура на инсулиновата молекула

Фиг. 7.2. Диаграма на биосинтеза на инсулин

в β-клетките на инсулина в периода между храненията. Втората фаза продължава, докато нивото на гликемия достигне нормален мускул (3.3-5.5 mmol / l). По подобен начин, р-клетките са засегнати от препаратите на сулфонилурея.

Според порталната система инсулинът достига черен дроб - негов основен целеви орган. Чернодробните рецептори свързват половината от секретирания хормон. Другата половина, достигайки до системната кръв, достига до мускулите и мастната тъкан. Повечето от инсулина (80%) претърпява протеолитично разпадане в черния дроб, а останалото - в бъбреците и само малко количество се метаболизира директно от мускулните и мастните клетки. Обикновено PJ

Фиг. 7.3. Двуфазово освобождаване на инсулин под влиянието на глюкоза

на възрастен човек отделя 35-50 единици инсулин на ден, което е 0,6-1,2 единици на 1 kg телесно тегло. Тази секреция е разделена на храна и базална. Хранителна секреция Инсулинът съответства на постпрандиално покачване на нивото на глюкозата, т.е. за сметка на това се осигурява неутрализиране на хипергликемичното действие на храната. Количеството храна инсулин приблизително съответства на количеството на приетите въглехидрати - около 1-2,5 единици

на 10-12 g въглехидрати (1 хляб - ХЕ). Базална секреция на инсулин осигурява оптимално ниво на гликемия и анаболизъм в интервалите между храната и по време на сън. Основният инсулин се секретира при скорост около 1 U / h, с продължителна физическа активност или продължително гладуване, значително намалява. За хранителния инсулин се отчита най-малко 50-70% от дневното производство на инсулин (Фигура 7.4).

Секрецията на инсулин е чувствителна не само към храната, но и към sutoch-

Фиг. 7.4. Диаграмата на дневното производство на инсулин е нормална

следните колебания: необходимостта от инсулин се повишава в ранните сутрешни часове, а след това постепенно пада през деня. Например 2,0-2,5 единици инсулин се секретира за закуска за 1 хектар, 1,0-1,5 единици за обяд, 1,0 ED за обяд. Една от причините за тази промяна в чувствителността към инсулин е на високи нива на редица contrainsular хормони (най-вече кортизол) сутрин, която постепенно пада до минимум в началото на нощта.

Основното физиологичните ефекти на инсулина са стимулиране на транспорта на глюкоза през мембраните на клетките на инсулин-зависими тъкани. Основните целеви органи на инсулина са черният дроб, мастната тъкан и мускулите. K-инсулин зависими тъкани, получаването на глюкоза, който е независим от инсулин реакции, включват предимно централната и периферната нервна система, съдов ендотелиум, кръвни клетки, и др. Insulin стимулира синтеза на гликоген в черния дроб и мускулите, синтеза на мазнини в черния дроб и мастната тъкан, синтез протеини в черния дроб, мускулите и други органи. Всички тези промени са насочени към използването на глюкоза, което води до намаляване на нивото в кръвта. Физиологичният инсулинов антагонист е глюкагон който стимулира мобилизацията на гликоген и мазнини от депото; при нормални нива на глюкагон, реципрочното производство на инсулинови промени.

Биологичните ефекти на инсулина се медиират от него рецептори които се намират на целевите клетки. Инсулиновият рецептор е гликопротеин, състоящ се от четири субединици. При високо ниво на инсулин в кръвта броят на неговите рецептори намалява в съответствие с принципа за намаляване на регулацията, който е придружен от намаляване на чувствителността на клетката към инсулин. След свързване на инсулина към клетъчния рецептор, образуваният комплекс влиза в клетката. По-нататък вътре в мускула и мастните клетки, инсулинът предизвиква мобилизиране на вътреклетъчните везикули, които съдържат глюкозен транспортер GLUT-4. В резултат на това везикулите се преместват до клетъчната повърхност, където GLUT-4 функционира като вход за глюкоза. Подобен ефект върху GLUT-4 има физическо натоварване.

7.3. ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА И КРИТЕРИИ ЗА КОМПЕНСАЦИЯ НА ДИАБЕТИ ЗА ЗАХАР

Лабораторната диагноза на диабета се основава на определянето на нивото на кръвната захар, докато диагностичните критерии са еднакви за всички

видовете и вариантите на SD (Таблица 7.2). Данните от други лабораторни тестове (ниво на глюкозурия, определяне на нивото на гликирания хемоглобин) не трябва да се използват за потвърждаване на диагнозата диабет. Диагнозата на диабета може да бъде установена въз основа на двойно откриване на един от три критерия:

1. В явни симптоми на диабет (полиурия, полидипсия) и нивата на глюкоза в капилярна кръв цяло повече от 11,1 ммол / л, независимо от времето на деня и предходната хранене.

2. На ниво глюкоза в цяла капилярна кръв, празен стомах е по-голям от 6,1 mmol / l.

3. На ниво глюкоза в цялата капилярна кръв, след 2 часа след приемане на 75 грама глюкоза (тест за устно глюкозно поносимост), повече от 11,1 mmol / l.

Таблица. 7.2. Критерии за диагностика на захарен диабет

Най-важният и значим тест за диагностицирането на диабета е да се определи нивото на гликемия на гладно (минимум 8 часа на гладно). В Русия нивото на гликемия, като правило, се оценява в цяла кръв. Откриването на глюкоза се използва широко в много страни

в кръвната плазма. Тест за толерантност към оралната глюкоза (OGTT, определяне на нивото на глюкозата 2 часа след приемането на 75 грама глюкоза, разтворена във вода) е по-малко важно в този план. Въпреки това се диагностицира OGTP нарушен глюкозен толеранс (НТЗ). IGT се диагностицира, ако нивата на глюкоза в кръвта на гладно цяло капилярни кръв не превишава 6.1 ммол / л, и 2 часа след глюкозно натоварване е над 7.8 ммол / л, но по-малко от 11,1 ммол / л. Друг вариант на нарушаването на въглехидратния метаболизъм е увредена глюкоза на гладно (NGNT). Последно е определен, ако нивата на глюкоза в кръвта на гладно цяло капилярни кръвта е в диапазона 5.6-6.0 ммол / л, и 2 часа след глюкозен товар е по-малко от 7.8 ммол / л). NTG и NNGT са обединени от този термин преддиабет, тъй като и двете категории пациенти имат висок риск от проявяване на диабет и развитие на диабетна макроангиопатия.

За диагностицирането на диабета нивото на гликемия трябва да се определя чрез стандартни лабораторни методи. При интерпретиране на параметрите на гликемията трябва да се има предвид, че на празен стомах нивото на глюкозата в цялата венозна кръв съответства на нейното ниво в цялата капилярна форма. След поглъщане или OGPT, нивото му във венозна кръв е около 1,1 mmol / l по-ниско, отколкото в капилярната кръв. Съдържанието на глюкоза в плазмата е приблизително 0,84 mmol / l по-високо в сравнение с цяла кръв. За да се оцени компенсацията и адекватността на терапията със СД, нивото на гликемия се оценява в капилярна кръв чрез преносими глюкомери пациенти, техните роднини или медицински персонал.

За всеки тип диабет, както и със значителен товар на глюкоза, глюкозурия, което е следствие от превишаване на прага на реабсорбция на глюкозата от първичната урина. Прагът на реабсорбция на глюкозата варира значително индивидуално (≈ 9-10 mmol / l). Като един индикатор за глюкозурия за диагностициране на диабета не трябва да се използва. Обикновено, с изключение на случаите на значително хранене с рафинирани въглехидрати, не се наблюдава глюкозурия.

продукти кетони (ацетон, ацетоацетат, р-хидроксибутират) значително се усилва с абсолютен дефицит на инсулин. Когато CD-1 се декомпенсира, изразеният Кетонурия (изследва се с помощта на тестови ленти, които попадат в урината). Лесната (следи) кетонурия може да се определи при здрави хора с гладуване и диета без въглехидрати.

Важен лабораторен показател, който се използва за диференциална диагностика на типове диабет, както и за откриване на образуването на инсулинов дефицит при пациенти с DM-2, е нивото С-пептид. Чрез нивото на С-пептида в кръвта, ние можем индиректно да преценим способността на секрецията на инсулин на β-клетките на PJ. Последните произвеждат проинсулин, от който С-пептидът, който влиза в кръвта в равни количества с инсулин, се разцепва преди секрецията. Инсулинът се свързва 50% в черния дроб и има полуживот в периферната кръв от около 4 минути. С-пептидът от кръвния поток на черния дроб не се отстранява и има полуживот в кръвта около 30 минути. В допълнение, той не се свързва с клетъчните рецептори в периферията. Следователно, определянето на нивото на С-пептида е по-надежден тест за оценка на функцията на инсулиновия апарат. Нивото на С-пептида е най-полезно за изследване на фона на стимулиращите проби (след хранене или въвеждане на глюкагон). Тестът не е информационен ако се провежда на фона на тежки диабет декомпенсация като тежка хипергликемия има токсичен ефект върху бета-клетки (глюкоза токсичност). Инсулиновата терапия за резултатите от теста за предходните няколко дни не се отразява.

Основното целта на лечението всеки вид диабет е предотвратяването на неговите късни усложнения, което може да бъде постигнато на фона на стабилната му компенсация за редица параметри (Таблица 7.3). Основният критерий за качеството на компенсацията на въглехидратния метаболизъм при диабет е нивото гликиран (гликозилиран) хемоглобин (HbA1c). Последното е хемоглобин ковалентно свързан с глюкоза. Глюкозата влиза червените кръвни клетки, независимо от инсулин, и хемоглобин гликозилиране е необратим процес и неговата степен е пряко пропорционално на концентрацията на глюкоза, с които той се свързва с над 120 дни от неговото съществуване. Малка част от гликиран хемоглобин в норма; с диабет, може значително да се увеличи. Нивото на HbA1c, за разлика от глюкозата, която постоянно се променя, интегрално отразява гликемия през последните 3-4 месеца. Той е с такъв интервал и определяне на нивото на НЬА1с препоръчва да се оцени компенсация диабет.

Хроничната хипергликемия по никакъв начин не е единственият рисков фактор за развитието и прогресията на късните усложнения на диабета. В това отношение, оценка на компенсацията на СД се основава на

лабораторни и инструментални методи на изследване (Таблица 7.3). В допълнение към показателите, характеризиращи състоянието на въглехидратния метаболизъм, най-важните са нивото на кръвното налягане и липидния спектър на кръвта.

Таблица. 7.3. Критерии за компенсиране на захарния диабет

Освен критериите за компенсации при планирането на целите на лечение на диабет изисква индивидуален подход. Вероятност за развитие и прогресия на късни усложнения от диабет (особено микроангиопатия) се увеличава с увеличаване на продължителността на заболяването. По този начин, ако децата и младите пациенти, продължителността на диабета, който в бъдеще може да достигне няколко десетки години, е необходимо да се постигне оптимален гликемичен, пациентите, които имат диабет проявява в средната и напреднала възраст, трудно еуглицемичен компенсация значително увеличава риска от хипогликемия, не винаги е целесъобразно.

7.4. ПРЕПАРАТИ НА ИНСУЛИНА И ИНСУЛИННА ТЕРАПИЯ

Инсулиновите препарати са жизненоважни за пациенти с CD-1; Освен това те получават до 40% от пациентите с DM-2. Общо взето индикации за назначаване на инсулинова терапия при захарен диабет, много от които всъщност се припокриват, са:

1. Захарен диабет тип 1

3. Кетоацидотична и хиперосмоларна кома

4. С диабет тип 2:

- очевидни признаци на инсулинов недостиг, като прогресивна загуба на тегло и кетоза, тежка хипергликемия;

- големи хирургически интервенции;

- остри макроваскуларни усложнения (инсулт, инфаркт на миокарда, гангрена, и т.н.) и сериозни инфекциозни заболявания придружени декомпенсация на обмяната на въглехидрати;

- нивото на гликемия на празен стомах е повече от 15-18 mmol / l;

- липсата на стабилна компенсация, независимо от назначаването на максимални дневни дози от различни таблетирани хипогликемични лекарства;

- късни етапи на късни усложнения на диабета (тежка полиневропатия и ретинопатия, хронична бъбречна недостатъчност).

5. Невъзможност за постигане на компенсация за гестационен диабет чрез диетотерапия.

По произход инсулиновите препарати могат да бъдат класифицирани в три групи:

• животински инсулин (прасета);

• човешки инсулини (полусинтетични, генетично инженерни);

• аналози на инсулини (lyspro, aspart, glargine, detemir).

Прогресът на технологиите за производство на човешки инсулин доведе до факта, че използването на свински инсулин (различен от човешкия с аминокиселина) наскоро значително намаля. Свинския инсулин може да се използва за производство на човешки инсулин полусинтетичен метод, който включва замяната на една различна аминокиселина в нейната молекула. Най-високото качество е различно генното инженерство човешки инсулин. За да ги получи, областта на човешкия геном, отговорна за синтеза на инсулин, е свързана с генома Е. coli или дрождена култура, в резултат на което последните започват да произвеждат човешки инсулин. създаване аналози на инсулин с помощта на пермутации на различни аминокиселини, преследва целта за получаване на лекарства с предписана и най-благоприятна фармакокинетика. Например, инсулин лиспро (Humalog) е аналог

инсулин с ултразвуково действие, докато неговият ефект на намаляване на захарта се развива само 15 минути след инжектирането. Един аналог на инсулин гларгин (Lantus), напротив, характеризиращ се с дълго действие, което продължава през целия ден, с кинетиката на функцията на лекарството е липсата на ясно изразени пикове в плазмена концентрация. Повечето от използваните понастоящем лекарства за инсулин и неговите аналози се произвеждат в концентрация 100 U / ml. за продължителност на действието инсулините се разделят на 4 основни групи (Таблица 7.4):

Таблица. 7.4. Фармакокинетика на лекарства и инсулинови аналози

1. Ултра-кратко действие (lyspro, аспарт).

2. Кратко действие (обикновен човешки инсулин).

3. Средната продължителност на действие (инсулин на неутрален протамин на Hagedorn).

4. Продължително действие (гларжин, детелир).

5. Смеси от инсулини с различна продължителност на действие (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

препарати свръхскоростно действие [Лиспро (Humalog), аспарт (NOVORAPID)] са инсулинови аналози. Техните предимства са бързото развитие на антихипергликемично ефект след инжектиране (15 минути), което позволява да се направи инжектиране непосредствено преди хранене или непосредствено след хранене, както и кратка продължителност (по-малко от 3 часа), което намалява риска от хипогликемия. препарати кратко действие (обикновен инсулин, обикновенно инсулин) са разтвор, съдържащ инсулин в концентрация от 100 U / ml. Инжектирането на прост инсулин се извършва 30 минути преди хранене; продължителността на действието е от порядъка на 4-6 часа. Препаратите с ултра-кратко и кратко действие могат да се прилагат подкожно, интрамускулно и интравенозно.

Сред наркотиците средна продължителност на действието Най-често използваните лекарства са неутралният протамин на Hagedorn (NPH). NPH инсулин е протеин, който нековалентно адсорбира инсулин, забавя абсорбцията му от подкожно депо. Ефективната продължителност на NPH инсулиновото действие обикновено е около 12 часа; те се прилагат само подкожно. NPH инсулин е суспензия, и следователно за разлика от редовен инсулин във флакона това мътна, и след продължително престояване, формите суспензия, която трябва да бъде старателно смесени преди инжектиране. NPH инсулини разлика от други форми със забавено освобождаване могат да се смесят във всяко съотношение с кратко действащ инсулин (редовен инсулин), фармакокинетиката на компонентите на сместа не се променят като NPH не ще се свърже допълнителни количества от редовен инсулин (фиг. 7.5). Освен това, протамин се използва за получаване на стандартни смеси на инсулинови аналози (Novomiks-30, Humalog Mix 25).

Сред лекарствата с продължително действие, активно използване на инсулинови аналози гларжин (Lantus) и детемир (Левемир). Благоприятна характеристика на фармакокинетиката на тези лекарства е, че за разлика от NPH инсулина, те осигуряват по-равномерно и по-дълго доставяне на лекарството от подкожното депо. В тази връзка, гларжинът може да се прилага само веднъж на ден, почти без значение кое време на деня.

Фиг. 7.5. Фармакокинетика на различни инсулинови препарати:

а) еднокомпонентна; б) стандартни смеси от инсулини

В допълнение към еднокомпонентните инсулинови препарати, широко се използва клиничната практика стандартни смеси. По правило става дума за смесване на къс или ултравиден инсулин с инсулин със средна продължителност на действие. Например лекарството "Humulin-MZ" съдържа в една бутилка 30% прост инсулин и 70% инсулин NPH; Novomix-30 съдържа 30% инсулин аспарт и 70% кристална протаминова суспензия на инсулин аспарт; препарата Humalog-Mix-25 съдържа 25% инсулин лиспро и 75% протаминова суспензия от инсулин лиспро. Предимството

Стандартните смеси от инсулин са заместването на две инжекции с една и малко по-голяма точност на дозировката на компонентите на сместа; недостатък е невъзможността за индивидуално дозиране на отделните компоненти на сместа. Това определя предпочитанието за използване на стандартни смеси от инсулин за лечение на CD-2 или за така наречените традиционната инсулинова терапия (прилагане на фиксирани дози инсулини), докато за инсулинова терапия (гъвкавият избор на дозата в зависимост от гликемията и количеството на въглехидратите в храната) е за предпочитане пред употребата на еднокомпонентни лекарства.

Ключът към успешната инсулинова терапия е стриктното придържане инжекционна техника. Има няколко начина за въвеждане на инсулин. Най-простият и все пак надежден метод са инжекции с инсулин спринцовка. По-удобен начин за инжектиране на инсулин е чрез инжектиране писалка, който е комбинирано устройство, съдържащо резервоар от инсулин (патрон), дозираща система и игла с инжектор.

За поддържаща терапия (когато не е тежка декомпенсация на диабет или критични условия) инсулин приложени подкожно. Инжекциите на кратко-действащ инсулин, се препоръчва да се направи в подкожната мастна тъкан на корема, дългодействащ инсулин - в тъканта на бедрото или рамото (Фигура 7.6 а.). Инжекциите се вкарват дълбоко в подкожната тъкан през широко компресираната кожа под ъгъл 45 ° (Фигура 7.6b). Пациентът трябва да препоръчва ежедневна промяна на местата на приложение на инсулин в една област, за да се предотврати развитието на липодистрофия.

K фактори, които влияят върху скоростта на абсорбция на инсулин от подкожно депо, трябва да включват инсулин доза (увеличаване на дозата увеличава усвояването), на мястото на инжектиране (по-бърза абсорбция от тъкан на стомаха), температура на околната среда (затопляне и масаж на мястото на инжектиране ускорява абсорбция).

По-сложен метод на приложение, който въпреки това позволява на много пациенти да постигнат добри резултати от лечението, е използването на инсулинов дозатор, или система за непрекъснато подкожно приложение на инсулин. Разпределителят е преносимо устройство, състоящо се от компютър, който определя режим фураж инсулин и система за доставяне на инсулин, се извършва от катетъра и иглата в подкожната миниатюрни

Фиг. 7.6. Инсулинови инжекции: а) типични места за инжектиране; б) положението на иглата на инсулиновата спринцовка, когато се инжектира

мастна тъкан. С помощта на дозатора осигурява непрекъснат базален инсулин или кратко действащ (скорост от порядъка на 0.5-1 U / час) и преди хранене, в зависимост от неговото съдържание на въглехидрати и входове гликемия пациенти изискват болус доза от същия кратко действащ инсулин. Предимството на използването на разливачното приложение на инсулина самостоятелно е кратко инсулин (или дори ultrashort) действа което само по себе си малко повече физиологично, както Продължителна абсорбция на инсулинови препарати е обект на големи колебания; в това отношение продължителното въвеждане на инсулин с кратко действие изглежда е по-контролиран процес. Недостатък на използването на дозатора инсулин е необходимо непрекъснато да носят устройството, както и продължително излагане на инжекционната игла в подкожната тъкан, която изисква периодична процес мониторинг доставка инсулин. Инсулиновата терапия с дозатор е показана предимно за пациенти с CD-1, които са готови да овладеят техниката на неговото управление. Особено в това отношение, трябва да се обърне внимание на пациенти с тежка феномен на "зора", както и бременна или планирате бременност на пациенти с тип-1 и patsi-

с нарушен начин на живот (възможността за по-гъвкава диета).

7.5. ЗАХАР ДИАБЕТИ 1 ТИП

SD-1 е специфичен за органа автоимунна заболяване, което води до унищожаване на инсулин-продуциращи β-клетки на островите на простатата, проявявани чрез абсолютен дефицит на инсулин. В някои случаи пациентите с очевидна CD-1 нямат маркери на автоимунни лезии на β-клетки (идиопатичен SD-1).

T1D е заболяване с генетично предразположение, но принос за развитието на заболяването е ниска (това определя развитието на приблизително 1 / ч). Съгласуваността при идентични близнаци за SD-1 е само 36%. Вероятността от развитие на T1D на детето, когато майка пациента е 1-2%, бащата - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече маркери хуморални автоимунно унищожаване бета-клетки, които включват антитяло PZHZH островчета, антитела към декарбоксилаза глутамат (GAD65) и антитела към тирозин фосфатаза (IA-2 и ΙΑ-2β), намерено в 85-90% от пациентите, Въпреки това, основната стойност на унищожаване β-клетъчна прикрепен клетъчния имунитет фактори. CD-1 е свързан с такива HLA хаплотипове като DQA и DQB, с някои алели HLA-DR / DQ могат да бъдат предразположени към развитието на болестта, докато други - защитни. С повишена честота SD-1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тироидит, болест на Адисон) и не ендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Крон, ревматични заболявания (таблица. 7.5).

SD-1 се проявява, когато 80-90% от В-клетките са разрушени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес могат да варират значително. Най-често с типичен поток болест при деца и млади хора, този процес върви бързо последвано от насилствена проява на болестта, в който може да отнеме само няколко седмици от появата на клиничните симптоми, преди развитието на кетоацидоза (до ketoatsidoticheskaya кома).

Таблица. 7.5. Захарен диабет тип 1

Продължаване на таблицата. 7.5

В други, много по-редки случаи, по правило, при възрастни над 40 години заболяването може да бъде латентно (латентен автоимунен диабет на възрастни - LADA), в същото време в дебюта на болестта при тези пациенти е често диагнозата T2D, и в продължение на няколко години, обезщетението за SD може да бъде постигнато чрез назначаване на сулфонилурея. Но в бъдеще, обикновено след 3 години, има признаци на абсолютен дефицит на инсулин (загуба на тегло, кетонурия, изразена хипергликемия, независимо от прилагането на таблетирани хипогликемични лекарства).

В сърцето на патогенезата на CD-1, както е посочено, е абсолютният недостиг на инсулин. Входящ невъзможност на глюкоза в инсулин-зависими тъкани (мазнини и мускули) води до енергия недостатъчност Получената интензивно липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Увеличаването на нивото на гликемията води до хиперосмоларност, която се съпровожда от осмотична диуреза и изразена дехидратация. В контекста на недостиг на инсулин и липсата на производство на енергия дезинхибирано contrainsular хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон), който въпреки увеличаване гликемия, предизвиква стимулиране на глюконеогенеза. Увеличаването на липолизата в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. При недостиг на инсулин, липосинтетичният капацитет на черния дроб е потиснат, а свободата

мастни киселини започват да се включват в кетогенезата. Натрупването на кетони води до развитие на диабетна кетоза и допълнително - кетоацидоза. С постепенното увеличаване на дехидратация и ацидоза кома (виж. Стр 7.7.1), който при липса на инсулин и рехидратация неизбежно завършва със смърт.

На CD-1 се падат около 1,5-2% от всички случаи на диабет и този относителен индекс ще намалее в бъдеще, поради бързото нарастване на случаите на диабет. Рискът от развитие на SD-1 по време на живота при представител на бялата раса е около 0,4%. Честотата на диабета се увеличава с 3% годишно: с 1,5% - поради нови случаи и още 1,5% - поради увеличаване на продължителността на живота на пациентите. Преобладаването на DM-1 варира в зависимост от етническия състав на населението. През 2000 г. той е бил 0.02% в Африка, 0.1% в Южна Азия, в Южна и Централна Америка и 0.2% в Европа и Северна Америка. Най-високата честота на T1D в Швеция и Финландия (30-35 случая на 100 000 души годишно), а най-ниските в Япония, Китай и Корея (съответно 0,5-2,0 случая). Старият връх на проявата SD-1 съответства на около 10-13 години. В преобладаващото мнозинство от случаите SD-1 се проявява до 40 години.

В типични случаи, особено при децата и младите хора, SD-1 прави своя дебют с жива клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявлението на DM-1 може да бъде провокирано от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. характеризиращ се с често срещано при всички видове симптоми на диабет, свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбеж, но със SD-1 те са много изразени. Така че през целия ден пациентите могат да пият и да разпределят до 5-10 литра течност. специфичен за симптома DM-1, който се причинява от абсолютен дефицит на инсулин, е загуба на тегло, достигайки 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с изразена обща и мускулна слабост, понижена производителност, сънливост. При появата на заболяването някои пациенти могат да имат повишен апетит, който се замества от анорексия, тъй като се развива кетоацидоза. Последният се характеризира с появата на аромат на ацетон (или плодова миризма) от устата,

бележка, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитието на кома (вж. 7.7.1). В редица случаи първата проява на DM-1 при деца е прогресивно нарушение на съзнанието до кома на фона на съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозна или остра хирургична патология.

В сравнително редките случаи на развитие на CD-1 при хора над 35-40 години (латентен автоимунен диабет на възрастни) болестта може да не се прояви така светъл (лека полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло), и дори открит случайно по време на рутинно определяне на нивата на кръвната захар. В тези случаи, пациентът често монтиран в ранна диагностика на диабет тип 2 и хипогликемични средства са възложени таблетирани (TSP), което за известно време се осигури приемлив плащане SD. Независимо от това, в продължение на няколко години (най-често в продължение на години) пациентът има симптоми, свързани с увеличаване на абсолютния недостиг на инсулин: загуба на тегло, невъзможност да се поддържа нормална кръвна захар на фона на TSP, кетоза, кетоацидоза.

Като се има предвид, че CR-1 има важно клинична картина и също е сравнително рядко заболяване, скрининг определяне на нивата на кръвната захар за диагностика SD-1 не е показано. Вероятността за развитие на болестта в най-близките роднини на пациенти е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи за SD-1 дефинира начално изследване предотвратяване необоснованост те immunogenetic маркери на заболяването. Диагнозата на SD-1 в по-голямата част от случаите се основава на идентификацията на значима хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. OGTT за диагностициране на CD-1 трябва да се направи много рядко.

В случай на съмнение (откриване умерена хипергликемия в отсъствието на явни клинични прояви, проява на относително напреднала възраст), а също и с диференциалната диагноза на други видове светодиоди използва за определяне на нивото на С-пептид (основно и 2 часа след хранене). Непосредствената диагностична значимост при съмнителни случаи може да има определение имунологични маркери SD-1 - антитела срещу островите

PJ, до глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P). Диференциалната диагноза на SD-1 и SD-2 е представена в таблица. 7.6.

Таблица. 7.6. Диференциална диагноза и разлики между SD-1 и SD-2

Лечението на всеки тип диабет се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (с DM-1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациентите. Инсулинова терапия с CD-1 се носи заместително характер и неговата цел е да се максимизира имитирането на физиологичното производство на хормона, за да се постигнат приетите критерии за компенсация (Таблица 7.3). За физиологичната секреция на инсулин е най-приблизително инсулинова терапия. Необходимостта от инсулин, съответстваща на неговата основна секреция, се осигурява от две инжекции инсулин със средна продължителност на действие (сутрин и вечер) или едно инжектиране на дългодействащ инсулин (гларжин). Общата доза на базалната изолация

Лин не трябва да надвишава половината от общото дневно изискване за препарата. Хранителна или болусна секреция на инсулин заместени инсулинови инжекции кратко или ultrashort действие преди всяко хранене, при което дозата се изчислява въз основа на размера на въглехидрати, които се предполага да се вземат по време на предстоящото хранене, и съществуващото ниво на гликемия, определени от пациента, използвайки измервателния уред преди всяко инжектиране на инсулин (фиг. 7.7 ).

Очаквано схема на интензивна инсулинова терапия, които се променят почти всеки ден, могат да бъдат представени по следния начин. Предполага се, че дневното изискване за инсулин е около 0.5-0.7 единици на 1 кг телесно тегло (за пациент с телесно тегло 70 кг около 35-50 единици). Около 1/3 - 1/2 от тази доза ще бъде инсулин с продължително действие (20-25 единици), 1/2 - 2/3 инсулин с късо или ултрасвързано действие. Дозата инсулин NPH се разделя на 2 инжекции: сутрин 2/3 от дозата (12 единици), вечер - 1/3 (8-10 единици).

Целта първата фаза Изборът на инсулинова терапия е нормализиране на глюкозата на гладно. Вечерната доза инсулин NPH обикновено се прилага на 22-23 часа сутрин заедно с инжектирането на кратко действащ инсулин преди закуска. Когато избирате вечерната доза инсулин NPH, трябва да имате предвид възможността за разработване на редица

Фиг. 7.7. Схема на интензивна инсулинова терапия

съвсем типични феномени. Причината за сутрешна хипергликемия може да бъде недостатъчност на дозата на продължително действие на инсулин, тъй като до сутринта нуждата от инсулин значително се увеличава (феноменът на "сутрешната зора"). В допълнение към недостатъчната доза до сутрешна хипергликемия може да доведе до излишък - феномен Сомоги (Somogyi), пост-хипогликемична хипергликемия. Това явление се обяснява с факта, че максималната чувствителност на тъканите към инсулина се отбелязва между 2 и 4 часа сутринта. Точно по това време нивото на основните хормони на конюнзина (кортизол, хормон на растежа и т.н.) обикновено е най-ниското. Ако вечерната доза на продължително действие на инсулин е прекомерна, тогава това време се развива хипогликемия. Клинично може да се прояви с лош сън с кошмарни сънища, безсъзнателни действия в сън, сутрешно главоболие и чувство на неудовлетвореност. Развитието в този момент на хипогликемия води до значително компенсаторно освобождаване на глюкагон и други хормони на проводимост, последвани от хипергликемия сутрин. Ако тази ситуация не е намалена, и увеличаване на дозата на продължително освобождаване на инсулин приема вечер, нощна хипогликемия, и сутрин хипергликемия се усложнява, което в крайна сметка може да доведе до синдром на хронична инсулин предозиране (синдром Somogyi е), който е комбинация от затлъстяване с хронична декомпенсирано диабет, често хипогликемия и прогресивни късни усложнения. За диагностично изследване е необходимо Somogyi явление гликемия за 3 часа през нощта, което е неразделна част от селекция инсулинова терапия. Ако спад вечер доза NPH да осигури по отношение на развитието на нощна хипогликемия придружен от хипергликемия при сутрин (разсъмване явление) на, пациентът трябва да бъде посъветван по-рано да се повиши (6-7 часа), в момент, когато се инжектира инсулин през нощта все още продължава да поддържа нормални нива на кръвната захар.

Втората инжекция на NPH инсулин обикновено се прави преди закуска с инсулинови инжекции сутрин на кратко (ултра) действие. В този случай дозата се избира предимно на основата на гликемични нива преди основните дневни хранения (обяд, вечеря); в допълнение, тя може да бъде ограничена от развитието на хипогликемия в интервалите между храненията, например по обяд, между закуската и обяда.

Цялата доза инсулин продължително действие (гларжин) се прилага веднъж на ден, не е важно по кое време. кинетика

инсулин гларжин и детемир е по-благоприятен по отношение на риска от развитие на хипогликемия, включително и нощни.

Дозата инсулин, късо или ултрасвързано действие, дори и в първия ден на приемане на инсулин на пациента, ще зависи от количеството въглехидрати (зърнени единици), които се използват, и от нивото на гликемия преди инжектирането. Поддържащо, въз основа на ежедневния ритъм на инсулиновата секреция е нормално, около 1 /4 на доза инсулин с кратко действие (6-8 единици) е дадена за вечеря, останалата доза е грубо разпределена равномерно за закуска и обяд (10-12 единици). Колкото по-високо е началното ниво на гликемията, толкова по-малко ще намалее за единица доставян инсулин. Кратко действащо инжектиране на инсулин се извършва 30 минути преди хранене, с ултрасвързано действие непосредствено преди хранене или дори непосредствено след хранене. Адекватността на краткодействащата инсулинова доза се определя от гликемичния индекс след 2 часа след хранене и преди друго хранене.

За да се изчисли дозата инсулин с интензивна инсулинова терапия, достатъчно е броят на XE да се брои само на въглехидратния компонент. В този случай не се вземат предвид всички продукти, съдържащи въглехидрати, но само така наречените градуирани. Последните включват картофи, зърнени храни, плодове, течни млечни продукти и сладки храни. Продукти, съдържащи несмилаеми въглехидрати (повечето зеленчуци) не се вземат предвид. Разработени са специални таблици за обмен, с помощта на които, изразявайки количеството въглехидрати в XE, е възможно да се изчисли необходимата доза инсулин. Един XE съответства на 10-12 g въглехидрати (Таблица 10.7).

След хранене, съдържащо 1 XE, нивото на гликемия се повишава с 1,6-2,2 mmol / l, т.е. приблизително толкова, колкото нивото на глюкозата намалява с въвеждането на 1 U инсулин. С други думи, за всеки XE, съдържащи се в храната, която е предвидено да се яде, трябва да въведете по-рано (в зависимост от времето на деня), на около 1 единица инсулин. В допълнение, той трябва да вземе предвид резултатите от собствения мониторинг на нивата на кръвната захар, който се произвежда преди всяко инжектиране и времето на деня (около 2 единици инсулин на 1 XE сутрин и следобед, 1 U 1 XE - вечеря). Така, ако открити хипергликемия, инсулинова доза, изчислена в съответствие с предстоящата хранене (номер XE) трябва да се увеличи, и обратно, ако разкрива хипогликемия, инсулин се прилага по-малко.

Таблица. 7.7. Еквивалентна замяна на продукти, съставляващи 1 XE

Например, ако пациентът 30 минути преди планираното храна, съдържаща 5 XE, гликемия е 7 ммол / л, той трябва да влезе в една U инсулин, кръвната захар спада до нормални нива: 7 ммол / л до около 5 ммол / л. В допълнение, 5 U от инсулина трябва да се инжектира върху 5 XE покритието. По този начин, пациентът в този случай ще въведе 6 U от къс или ултра-къс инсулин.

След проявата на DM-1 и началото на инсулиновата терапия за достатъчно дълго време, необходимото количество инсулин може да е малко и да е по-малко от 0,3-0,4 U / kg. Този период се нарича фаза на опрощаване, или "Меден месец". След период на хипергликемия и кетоацидоза че потискат секрецията на инсулин 10-15% компенсация запазена β-клетъчна gormonalnometabolicheskih разстройства инсулин приложение възстановява функцията на тези клетки, които след това се поемат тялото осигуряване инсулин до минимум. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунното унищожаване на останалите β-клетки, "меденият месец" завършва.

диета С CD-1, при обучени пациенти, които имат умения за самонаблюдение и подбор на дозата инсулин, могат да бъдат либерализирани, т.е. приближавайки се до свободното. Ако пациентът няма излишък или недостиг на телесно тегло, диетата трябва да бъде

isocaloric. Основният компонент на храната с CD-1 е въглехидратите, които трябва да съставляват около 65% от дневните калории. Предпочитание трябва да се дава на продукти, съдържащи сложни бавно абсорбира въглехидрати и продукти, богати на фибри. Трябва да се избягват продукти, съдържащи лесно въглехидрати (брашно, сладко). Делът на протеин трябва да бъде намален до 10-35%, като по този начин намалява риска от микроангиопатия и съотношението на мазнини - 25-35%, докато за ограничаващи мазнини трябва да съставляват до 7% прием на енергия, което намалява риска от атеросклероза. Освен това е необходимо да се избягват пиенето на алкохолни напитки, особено силните.

Неразделна част от работата с пациента с CD-1 и гаранцията за ефективното му компенсиране е обучение на пациентите. През целия живот, пациентът трябва независимо от ежедневната си промяна в зависимост от много фактори да променя дозата на инсулина. Очевидно това изисква притежаването на определени умения, които пациентът трябва да бъде обучен. "Училище пациент с тип-1" са организирани в болница или извънболнична ендокринологични и е структурирана класове 5-7, в които лекарят или медицинската сестра, специално обучен интерактивно използване на различни визуални средства осигурява пациенти принципи за обучение самоконтрол.

При отсъствие на инсулинова терапия, пациент с диабет неминуемо се убива от кетоацидозна кома. Когато неадекватна инсулинова терапия, срещу които критериите не са получени CD компенсация и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия (табл. 7.3), започват да се развиват и за напредъка на късни усложнения (стр. 7.8). В DM-1, най-големият клинично важно в това отношение са прояви на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). Макроангиопатията със SD-1 е относително рядка.

7.6. ЗАХАР ДИАБЕТИ 2 ВИДОВЕ

Захарен диабет тип 2 - хронично заболяване, проявено чрез нарушаване на въглехидратния метаболизъм, с развитието на хипергликемия, дължащо се на инсулинова резистентност и секреторна дисфункция на Р-клетки,

както и липиден метаболизъм с развитието на атеросклероза. Тъй като основната причина за смърт и инвалидност на пациентите са усложнения на системната атеросклероза, CD-2 понякога се нарича сърдечно-съдово заболяване.

Таблица. 7.8. Захарен диабет тип 2

SD-2 е мултифакторно заболяване с наследствено предразположение. Съгласуваността за SD-2 в идентични близнаци достига 80% или повече. Повечето пациенти с DM-2 показват наличието на CD-2 от техните близки; в присъствието на DM-2 при един от родителите вероятността от неговото развитие в поколението по време на живота е 40%. Един единичен ген, чийто полиморфизъм определя предразположението към SD-2, не е открит. Изключително важно значение за прилагането на наследственото предразположение към SD-2 играят факторите на околната среда, на първо място, особеностите на начина на живот. Рискови фактори за развитието на SD-2 са:

- затлъстяване, особено висцерално (виж № 11.2);

- етническа принадлежност (особено при промяна на традиционния начин на живот към западния);

- SD-2 от близките роднини;

- заседнал начин на живот;

- характеристики на диетата (висок прием на рафинирани въглехидрати и ниско съдържание на фибри);

Патогенно, SD-2 е хетерогенна група от метаболитни нарушения, което определя неговата значителна клинична хетерогенност. В основата на патогенезата е инсулинова резистентност (намаление в инсулин-медиирана тъкани обезвреждане на глюкоза), която се изпълнява на β-клетъчна дисфункция на фона секреторен. По този начин има нарушение на баланса на чувствителност към инсулин и инсулинова секреция. Секреторна дисфункция β-клетка е да забави "ранното" секреторно освобождаване на инсулин в отговор на повишаване нивата на кръвната глюкоза. В тази първа (бързо) секреция фаза, която е празна везикули натрупаните инсулин е почти отсъства; 2-I (бавна) фаза на секреция се осъществява в отговор на хипергликемия се стабилизира постоянно в режим тоник, и, въпреки излишък секрецията на инсулин, нивата на кръвната захар на фона на инсулиновата резистентност не се нормализират (фиг. 7.8).

Последствието от хиперинсулинемията е намаляване на чувствителността и броя на инсулиновите рецептори, както и потискане

пострецепторни механизми, медииращи ефектите на инсулина (инсулинова резистентност). Съдържанието на основния глюкозен транспортер в мускулните и мастните клетки (GLUT-4) се намалява с 40% при лица с висцерално затлъстяване и с 80% при индивиди с DM-2. Поради инсулиновата резистентност на хепатоцитите и порталната хиперинсулинемия, хиперпродукция на глюкозата от черния дроб, и се развива хипергликемия на гладно, което се открива при повечето пациенти с DM-2, включително в ранните стадии на заболяването.

Само по себе си хипергликемията оказва неблагоприятно влияние върху природата и нивото на секреторната активност на β-клетките (глюкозна токсичност). В продължение на много години, в продължение на много години и десетилетия, съществуващата хипергликемия в крайна сметка води до изчерпване на производството на инсулин от β-клетки и пациентът може да има някои симптоми инсулинов дефицит - отслабване, кетоза със съпътстващи инфекциозни заболявания. Въпреки това остатъчното производство на инсулин, което е достатъчно за предотвратяване на кетоацидоза, със SD-2 почти винаги продължава.

SD-2 определя епидемиологията на диабета като цяло, тъй като той представлява около 98% от случаите на това заболяване. Преобладаването на DM-2 варира в различните страни и етнически групи. В европейски

Фиг. 7.8. Секреторна дисфункция на β-клетките при захарен диабет тип 2 (пролапс на първата бърза фаза на инсулинова секреция)

страни, САЩ и Руската федерация, това е около 5-6% от населението. С възрастта честотата на DM-2 се увеличава: сред възрастните, разпространението на DM-2 е 10%, сред хората над 65 години достига 20%. Честотата на диабета е 2,5 пъти по-висока сред местните американци и Хавай; сред индийците Пима (Аризона) достига 50%. Сред населението на Индия, Китай, Чили и Африка, които водят традиционен начин на живот, разпространението на Т2 е много ниско (под 1%). От друга страна, сред имигрантите в западните индустриални страни достига значително ниво. И така, сред имигрантите от Индия и Китай, живеещи в САЩ и Великобритания, разпространението на SD-2 достига 12-15%.

СЗО прогнозира увеличение на броя на пациентите с диабет в света с 122% през следващите 20 години (от 135 до 300 милиона). Това се дължи както на прогресивното стареене на населението, така и на разпространението и влошаването на урбанизирания начин на живот. През последните години е имало значително "подмладяване" на SD-2 и увеличаване на честотата му сред децата.

В повечето случаи, изразени клинични прояви липсват, и диагнозата се установява чрез рутинно определяне на нивото на гликемия. Болестта обикновено се проявява на възраст над 40 години, като преобладаващото мнозинство от пациентите имат затлъстяване и други компоненти на метаболитния синдром (виж № 11.2). Пациентите не се оплакват от спад в ефективността, ако няма други причини за това. Оплакванията за жажда и полиурия рядко достигат значителни нива. Доста често пациентите са загрижени за кожни и вагинални сърбежи, така че се обръщат към дерматолози и гинеколози. Тъй като от действителното проявление на SD-2 към диагнозата често отнема много години (средно около 7 години), много пациенти в момента на откриване на заболяването в клиничната картина доминират симптоми и прояви на късни усложнения на диабета. Освен това, първото лечение на пациент с DM-2 за медицински грижи често се дължи на късни усложнения. Така че пациентите могат да бъдат хоспитализирани в хирургически болници с улцерозни лезии на краката (синдром на диабет), адрес във връзка с постепенното намаляване на зрението на офталмолозите (диабетна ретинопатия), хоспитализирани с сърдечни пристъпи,

tami, заличаващи лезиите на съдовете на краката в институции, където първо откриват хипергликемия.

Критериите за диагностика, общи за всички видове диабет, са представени в параграф 7.3. Диагнозата на диабет тип 2 в повечето случаи се основава на откриването на хипергликемия при пациенти с типични клинични признаци на диабет тип 2 (затлъстяване, възраст над 40-45 години, положителна фамилна анамнеза за диабет тип 2, както и други компоненти на метаболитния синдром), при липса на клинични и лабораторни признаци абсолютен дефицит на инсулин (изразена загуба на тегло, кетоза). Комбинацията от висока честота на T2D, това присъщо дълго безсимптомно и способността му да предотвратява тежки усложнения при условие, ранна диагностика изисква скрининг т.е. провеждане на проучване за изключване на DM-2 сред хора без симптоми на заболяването. Основното изпитване, както е посочено, е определението нивото на гладно гликемия. Това е показано в следните ситуации:

1. Всички хора на възраст над 45 години, особено с наднормено телесно тегло (ИТМ над 25 кг / м2) на интервали от 3 години.

2. В по-млада възраст при наличие на наднормено тегло (BMI над 25 kg / m 2) и допълнителни рискови фактори, които включват:

- заседнал начин на живот;

- SD-2 от близките роднини;

- принадлежащи към високорискови националности на развитието на SD-2 (афро-американци, испанци, индианци и др.);

- жени, които са родили дете с тегло над 4 кг и / или в присъствието на гестационен диабет в историята;

- артериална хипертония (≥ 140/90 mm Hg);

- ниво на HDL> 0.9 mmol / L и / или триглицериди> 2.8 mmol / l;

- синдром на поликистозните яйчници;

Значително увеличение на честотата на DM-2 сред децата налага необходимостта от скрининг за нивото на гликемия сред децата и юношите (като се започне от 10 години с интервал от 2 години или с началото

пубертет, ако настъпи по-ранна възраст), принадлежащи към високорискови групи, които включват деца с наднормено тегло (BMI и / или телесно тегло> 85 процента подходящо за възрастта или тегло над 120% спрямо идеалното) в комбинация с някой от изброените допълнителни рискови фактори:

• CD-2 сред роднини от първата или втората линия на връзка;

• принадлежност към високорискови националности;

• клинични прояви, свързани с инсулинова резистентност (Acanthosis nigricans, артериална хипертония, дислипидемия);

• ДМ, включително гестационна, в майката.

Най клинично значение е диференциалната диагноза на CD-2 и CD-1, принципите на които са описани в т. 7.5 (Таблица. 7.6). Както е посочено, в повечето случаи то се основава на клиничната картина. В случаите, когато създаването на DM тип се среща с трудности, или се подозира, че някои редки вариант на диабет, включително в рамките на наследствени синдроми, най-важният практически въпрос, който трябва да се отговори, е дали пациентът има нужда от инсулин.

Основните компоненти на лечението на диабет тип 2 са: диета терапия, разширяване на физическата активност, хипогликемично лечение, превенция и лечение на късни усложнения на диабета. Тъй като повечето пациенти с диабет тип 2 са с наднормено тегло, диета трябва да бъде насочена към намаляване на теглото (хипокалорична) и профилактика на късните усложнения, предимно макроангиопатия (атеросклероза). Хипокалорична диета е необходима за всички пациенти с наднормено тегло (ИТМ 25-29 kg / m 2) или затлъстяване (ИТМ> 30 kg / m 2). В повечето случаи трябва да се препоръча да се намали дневното калорично съдържание на храната до 1000-1200 калории за жените и до 1200-1600 калории за мъжете. Препоръчителното съотношение на основните хранителни компоненти със SD-2 е подобно на това на CD-1 (въглехидрати - 65%, протеини 10-35%, мазнини до 25-35%). употреба алкохол трябва да бъде ограничен поради факта, че той е значителен източник на допълнителни калории, в допълнение, приемането на алкохол на фона на тера-

лекарства сулфонилурейни и инсулин могат да предизвикат развитие на хипогликемия (виж точка 7.7.3).

Препоръки за разширяването на физическата активност трябва да бъдат индивидуализирани. В началото се препоръчват аеробни натоварвания (ходене, плуване) с умерена интензивност 30-45 минути 3-5 пъти дневно (около 150 минути на седмица). В бъдеще е необходимо постепенно да се увеличи физическата активност, която значително допринася за намаляване и нормализиране на телесното тегло. Освен това физическата активност допринася за намаляване на инсулиновата резистентност и има хипогликемичен ефект. Комбинацията от диетотерапия и разширяване на физическото усилие без предписване на хипогликемични лекарства прави възможно поддържането на SD компенсация в съответствие с установените цели (Таблица 7.3) при приблизително 5% от пациентите с DM-2.

Подготовка за хипогликемична терапия с CD-2 могат да бъдат разделени на четири основни групи.

I. Лекарства, които подпомагат намаляването на инсулиновата резистентност (сенсибилизатори). Тази група включва метформин и тиазолидиндиони. метформин е единственият в момента използван наркотик от групата бигуанид. Основните компоненти на механизма на действие са:

1. Потискане на глюконеогенезата в черния дроб (намалено производство на глюкоза в черния дроб), което води до намаляване на гликемията на гладно.

2. Понижена инсулинова резистентност (повишено оползотворяване на глюкозата от периферните тъкани, особено от мускулите).

3. Активиране на анаеробна гликолиза и намаляване на абсорбцията на глюкоза в тънките черва.

метформин е подготовката на първия избор на хипогликемична терапия при пациенти с DM-2, затлъстяване и хипергликемия на празен стомах. Началната доза е 500 mg през нощта или по време на вечеря. В бъдеще дозата постепенно се повишава до 2-3 грама за 2-3 дози. Сред нежеланите реакции са относително чести диспепсия (диария), които като правило са преходни и преминават самостоятелно след 1-2 седмици от приемането на лекарството. Тъй като метформин няма стимулиращ ефект върху производството на инсулин, на фона на монотерапията с това лекарство, хипогликемията не е

(действието му се определя като антихипергликемично, а не като хипогликемично). Противопоказанията за назначаването на метформин са бременност, тежка сърдечна, чернодробна, бъбречна и друга органна недостатъчност, както и хипоксични състояния с различен ген. Изключително рядкото усложнение, което се получава, когато се прилага метформин, без да се вземат предвид горните противопоказания, е лактат-ацидозата, която е следствие от хиперактивирането на анаеробната гликолиза.

тиазолидиндиони (пиоглитазон, розиглитазон) са агонисти на у-рецептори, активирани от пероксизомния пролифератор (PPAR-y). Тиазолидиндиони активират метаболизма на глюкозата и липидите в мускулните и мастните тъкани, което води до повишаване на активността на ендогенен инсулин, т.е. За елиминиране на инсулиновата резистентност (инсулинови сенсибилизатори). Дневната доза пиоглитазон е 15-30 mg / дневно, розиглитазон - 4-8 mg (1-2 приема). Много ефективна комбинация от тиазолидиндиони с метформин. Противопоказания за назначаването на тиазолидиндиони е увеличение (2,5 пъти или повече) на нивото на чернодробните трансаминази. В допълнение към хепатотоксичността, страничните ефекти на тиазолидиндиони включват задържане на течности и оток, които често се развиват с комбинация от лекарства с инсулин.

II. Лекарства, които засягат β-Клетъчни и насърчаване на повишена секреция на инсулин. Тази група включва препарати от сулфонилурея и глина (регулатори на гликемията за прадника), които се използват главно за нормализиране на нивото на гликемия след хранене. Основната цел сулфанилурейни (PSM) са β-клетки на панкреатични островчета. PSM се свързва с β-клетъчната мембрана със специфични рецептори. Това води до затваряне на ATP-зависимите калиеви канали и деполяризация на клетъчната мембрана, което от своя страна улеснява отварянето на калциевите канали. Приемането на калций вътре в β-клетките води до тяхното дегранулиране и освобождаването на инсулин в кръвта. В клиничната практика се използват доста PPS, които се различават по продължителността и тежестта на хипогликемичния ефект (Таблица 7.9).

Таблица. 7.9. Препарати на сулфонилурея

Основният и доста чести страничен ефект на PSM е хипогликемията (вж. Точка 7.7.3). Това може да се появи при предозиране на лекарството, при кумулацията му (бъбречна недостатъчност)

неспазване на режима на хранене (пропускане на хранене, приемане на алкохол) или режима (значително физическо натоварване, преди което дозата на PSM не се намалява или се вземат въглехидрати).

Към групата глиниди (прадикални регулатори на гликемията) са репаглинид (производно на бензоена киселина, дневна доза 0,5-16 mg / ден) и натеглинид (производно на D-фенилаланин, дневна доза от 180-540 mg / ден). След получаване на лекарства бързо и обратимо взаимодействат с сулфонилкарбамид рецептора на Р-клетки, като по този начин подобрява инсулиновата кратко, което симулира първата фаза на секреция е нормално. Лекарствата се вземат 10-20 минути преди главните ястия, обикновено 3 пъти на ден.

III. Лекарства, които намаляват приема на глюкоза в червата.

Тази група включва акарбоза и гума гуар. Механизмът на действие на акарбоза е обратим блокада на а-гликозидази тънките черва, в резултат на забавяне на процеса в съответствие ферментацията и усвояването на въглехидратите и намалява скоростта на резорбция на глюкоза въвеждане на черния дроб и намалява нивото на глюкоза след обедното хранене. Началната доза акарбоза е 50 mg 3 пъти дневно, а дозата може да се увеличи до 100 mg три пъти дневно; лекарството се приема непосредствено преди хранене или по време на хранене. Основният страничен ефект на акарбоза е чревния диспепсия (диария, метеоризъм), което е свързано с пристигането на nevsosavsheysya въглехидрати в дебелото черво. Редуциращият захарта ефект на акарбозата е много умерен (Таблица 7.10).

В клиничната практика таблетните хипогликемични препарати ефективно се комбинират едно с друго и с инсулинови препарати, тъй като при повечето пациенти се определят едновременно гладуване и постпрандиална хипергликемия. Има многобройни фиксирани комбинации препарати в една таблетка. Най-често една таблетка комбинира метформин с различни PSM, както и метформин с тиазолидиндиони.

Таблица. 7.10. Механизъм на действие и потенциална ефикасност на таблетираните хипогликемични средства

IV. Инсулин и аналози на инсулина

На определен етап инсулиновите препарати започват да получават до 30-40% от пациентите с DM-2. Индикациите за инсулинова терапия с CD-2 са дадени в началото на § 7.4. Най-често превода на пациенти с диабет тип 2 на инсулин е дългодействащ задача инсулин (NPH инсулин гларгин или детемир) в комбинация с получените с орални хипогликемични средства. В положение, при което нивото на глюкозата на гладно не може да се контролира метформин е противопоказан или последният, пациентът се определя времето (през нощта) инжектиране на инсулин. Ако е невъзможно да се контролира както таблетката, така и гликемията след приемане на таблетката, пациентът се прехвърля на моноинсулинова терапия. Обикновено, с CD-2, инсулиновата терапия се извършва от т.нар "Традиционна" схема, което предполага определяне на фиксирани дози инсулин с продължително и кратко действие. В това отношение

удобни стандартни смеси от инсулин, съдържащи в една бутилка инсулин с късо (ултра-късо) и продължително действие. Изборът на традиционната инсулинова терапия се определя от факта, че при SD-2 тя често се предписва при възрастни пациенти, чието обучение за независима промяна в дозата инсулин е трудно. В допълнение, интензивна инсулинова терапия, целта на което е да се поддържа компенсацията на въглехидрати в нивото на обмена, приближава нормогликемия, носи повишен риск от хипогликемия. Ако младите пациенти дробовете на хипогликемията не са сериозна опасност при пациенти в напреднала възраст с намалена праг смисъл хипогликемия, те могат да имат много странични ефекти от страна на сърдечно-съдовата система. Младите пациенти с DM-2, както и пациенти, обещаващи по отношение на ефективните възможности за учене, могат да получат интензивна версия на инсулиновата терапия.

Основната причина за инвалидност и смърт на пациенти с DM-2 са късни усложнения (виж клауза 7.8), най-често диабетна макроангиопатия. Рискът от развитие на индивидуални късни усложнения се определя от набор от фактори, които се разглеждат в съответните глави. Универсалният рисков фактор за тяхното развитие е хроничната хипергликемия. По този начин намаляването на HbA1c при пациенти с DM-2 с 1% води до намаляване на общата смъртност с около 20%, съответно с 2% и 3%, съответно с около 40%

7.7. ОСТРА КОМПЛЕКСИ НА ДИАБЕТИТЕ ЗА ЗАХАР

7.7.1. Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DKA) - Декомпенсация на SD-1, причинена от абсолютен недостиг на инсулин, при липса на навременно лечение, водещо до кетоацидоза кома (КК) и смърт.

Причината за DKA е абсолютен дефицит на инсулин. Тази или тази експресия на DKA се определя при повечето пациенти по време на проявата на SD-1 (10-20% от всички случаи на DKA).

При пациенти с диагноза T1D DFA може да се развие при прекратяване на приложение на инсулин, често самостоятелно приложение (13% DFA), с съпътстващи заболявания, предимно инфекциозен в отсъствието на нарастващи дози инсулин

Таблица. 7.11. Диабетна кетоацидоза

До 20% от случаите на дка при млади пациенти с тип 1 са свързани с психологични проблеми и / или хранителни разстройства (страх от напълняване, страх от хипогликемия, тийнейджърските проблеми). Често срещана причина за DFA в редица страни е

анулиране на инсулин от пациента поради високата цена на лекарствата за някои сегменти от населението (Таблица 7.11).

Патогенезата на DKA е абсолютен недостиг на инсулин, комбиниран с увеличаване на производството contrainsular хормони, такива като глюкагон, катехоламини и кортизол. Резултатът е значително увеличение на производството на глюкоза от черния дроб и нарушаването на неговото използване от периферните тъкани, хипергликемия, и увеличаване на осмоларността на извънклетъчното пространство нарушението. Недостигът на инсулин в комбинация с относителните излишък contrainsular хормони в DKA води до освобождаване в циркулацията на свободни мастни киселини (липолиза) и техните задръжки окисление в черния дроб до кетонни тела (β-хидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), при което развива giperketonemiya и впоследствие метаболитна ацидоза. В резултат на тежка глюкозурия развива осмотична диуреза, дехидратация, загуба на натрий, калий и други електролити (фиг. 7.9).

Честотата на новите случаи на DKA е 5-8 на 1000 пациенти с DM-1 на година и директно зависи от нивото на организация на медицинските грижи за пациенти с диабет. Всяка година в САЩ има около 100 000 хоспитализации за дка, като се вземат предвид разходите за хоспитализация на пациент на 13 000. Долара годишно за лечение на пациентите дка похарчи над $ 1 милиард годишно. В RF през 2005 г. DKA е регистрирана при 4.31% от децата, 4.75% от подрастващите и 0.33% от възрастните пациенти с CD-1.

Развитието на DKA, в зависимост от причината, която го причинява, може да отнеме от няколко седмици до един ден. В повечето случаи DKA предшества симптомите на де-компенсация на диабета, но понякога може да няма време за развитие. DFA Клиничните симптоми включват полиурия, полидипсия, загуба на тегло, болка в корема разлята ( "диабетна psevdoperitonit"), дехидратация, маркиран слабост, ацетон дъх миризма (или плодов аромат), постепенно помътняване на съзнание. Истинската кома в DKA през последните години поради ранната диагностика е относително рядко. При физически преглед се откриват признаци на дехидратация: намаление

Фиг. 7.9. Патогенеза на кетоацидозна кома

кожен обрив и плътност на очните ябълки, тахикардия, хипотония. В дълбоки случаи се развива дишането на Kussmaul. Повече от 25% от пациентите с DKA развиват повръщане, което на цвят може да прилича на кафе.

Той се основава на данни от клинична картина, индикации за наличието на пациента със SD-1, както и лабораторни данни. DKA се характеризира с хипергликемия (в някои случаи незначителна), кетонурия, метаболитна ацидоза, хиперосмоларност (Таблица 7.12).

Таблица. 7.12. Лабораторна диагностика на остри усложнения при захарен диабет

При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабета е необходимо да се определи нивото на гликемия, креатинин и урея, електролити, на базата на които се изчислява ефективната осмоличност. Освен това е необходима оценка на киселинната база. Ефективен осмоларитет (EO) се изчислява по следната формула: 2 * [Na + (mEq / l) + глюкоза (mmol / l)]. Обикновено ЕО е 285 - 295 mOsm / l.

При повечето пациенти с DKA, левкоцитоза, тежестта на която е пропорционална на нивото на кетонните тела в кръвта. ниво натрий като правило намалява поради осмотичен изтичане на течност от вътреклетъчни пространства до екстрацелуларни в отговор на хипергликемия. По-рядко, нивото на натрий може да бъде намалено фалшиво положително вследствие на изразена хипер-

triglitseridemii. ниво калий Първоначално серумът може да се увеличи поради движението му от извънклетъчни пространства.

Други причини за загуба на съзнание при пациенти с диабет. Диференциалната диагностика с хиперосмоларна кома по правило не предизвиква затруднения (развива се при пациенти в старческа възраст с DM-2) и няма много клинично значение, принципите на лечение на двете състояния са сходни. Ако не е възможно бързо да се установи причината за загубата на съзнание на пациента с диабет, той е показал, че инжектира глюкоза, т.е. хипогликемичните състояния се появяват много по-често и бързата положителна динамика на фона на въвеждането на глюкоза само по себе си дава възможност да се открие причината за загуба на съзнание.

Лечението на DKA включва рехидратация, корекция на хипергликемия, електролитни нарушения, както и лечение на заболявания, които са причинили декомпенсация на диабета. Лечението е най-оптимално в отдела за реанимация на специализирано лечебно заведение. При възрастни пациенти без тежко съпътстващо сърдечно заболяване, дори и в предхождащ стадий, като основна мярка с оглед рехидратация Препоръчва се да се инжектира изотоничен разтвор (0,9% NaCl) приблизително с литри на час (около 15-20 ml на килограм тегло на час). Пълното възстановяване на дефицита на течности, което с DKA е 100-200 ml на килограм телесно тегло, трябва да се постигне в рамките на първия ден от лечението. При съпътстваща сърдечна или бъбречна недостатъчност, този период от време трябва да се увеличи. За деца обема на изотоничен разтвор се препоръчва за орална рехидратираща терапия е 10-20 мл на кг телесно тегло на час, а през първите 4 часа, той не трябва да надвишава 50 мл на кг телесно тегло. Препоръчва се да се постигне пълно рехидратация след около 48 часа. След като на нивото на глюкоза инсулин провежда на фона паралелно намалява до около 14 ммол / л, се прехвърля в преливане на 10% разтвор на глюкоза, която се простира и рехидратация.

Понастоящем концепцията за "малки дози" инсулин при лечението на DKA. Използва се само инсулин с кратко действие. Най-оптималното използване на интравенозни

линг. Интрамускулно приложение на инсулин, което е по-малко ефективен, е възможно само с умерена тежест DFA със стабилни хемодинамика и невъзможност за интравенозна терапия. В последния случай, инжекциите се правят в ректус мускул на корема, докато износени на игла инсулинова спринцовка за интрамускулно инжектиране (за интрамускулно надежден хит), и за тази игла се набира инсулин от флакона в спринцовката.

Има няколко възможности за интравенозен инсулин. Първо, инсулин може да се прилага "в смола" инфузионна система, необходимото количество инсулин в спринцовката инсулин се набира, след което се получава 1 мл изотоничен разтвор. До ниво на глюкоза 14 ммол / л на час пациент се прилага при 6-10 U кратко действащ инсулин; в бъдеще (паралелно с промяната на разтвора за рехидратиране от изотонична до 10% глюкоза) в зависимост от определената по часове гликемия, дозата на инсулина се редуцира до 4-8 U на час. Препоръчваната степен на намаляване на нивото на гликемия не трябва да надвишава 5 mmol / l на час. Друга възможност за интравенозна инсулинова терапия включва използването на перфузор. За получаване на разтвора за перфузори произтичат от отношението: 50 U до кратко действащ инсулин се прибавя 2 мл 20% разтвор на човешки албумин и след това се прибавя 50 мг 0,9% изотоничен разтвор. Ако избран интрамускулен начин на приложение на инсулин, 20 U първоначално въведени кратко действащ инсулин, и след това всеки час в продължение на 6 U, и след достигане на нивото на глюкоза 14 ммол / л доза се редуцира до 4 U на час. След завършване на хемодинамична стабилизация и компенсиране на киселина базови смущения прехвърлени на пациента чрез подкожно инжектиране на инсулин.

Както беше посочено, въпреки значителните недостиг на калий в тялото (обща загуба от 3-6 mmol / kg), с DKA, нивото му преди началото на инсулиновата терапия може да се увеличи леко. Независимо от това, препоръчва се началото на трансфузията на разтвор на калиев хлорид да се извършва едновременно с началото на инсулиновата терапия, ако плазменото ниво на калий е по-малко от 5,5 mmol / l. Успешното коригиране на дефицита на калий се извършва само на фона на нормализиране на рН. При ниско рН калиев доставка в клетки е значително намален, следователно, е възможно да се дозира рН (таблица. 7.13) Калиев хлорид прелята желателно да се адаптира дадена индикатор.

Таблица. 7.13. Схема за корекция на дефицита на калий

* Следните данни се използват за изчисление:

1 g КС1 = 13.4 mmol; 1 mmol КС1 = 0,075 g в 4% разтвор KS1: в 100 ml - 4 g КС1 в 25 ml - 1 g KC1 в 10 ml 0,4 g KCI.

Причината за диабет декомпенсация често инфекциозни заболявания (пиелонефрит, инфектирана язва със синдром на диабет, пневмония, синузит и др.). Налице е правилото, че когато DFA антибиотик назначен почти всички пациенти с ниска температура и треска, дори при липса на видими фокус на инфекция, тъй като за правилното увеличение DFA на телесната температура не е типично.

Смъртността с DKA е 0,5-5%, като повечето случаи се дължат на късна и неквалифицирана медицинска помощ. Степента на смъртност е най-висока (до 50%) при пациенти в старческа възраст.

7.7.2. Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома (Моя) - рядко усложнение на остър T2D, който се развива в резултат на тежка дехидратация и хипергликемия при пациенти без абсолютен дефицит инсулин придружено от висока смъртност (Таблица 7.14.).

ПК като правило се развива при пациенти в старческа възраст с DM-2. Такива пациенти са най-често самотни, живеят без грижи, пренебрегват своето състояние и самоконтрол и не получават достатъчно течности. Често декомпенсацията води до инфекция (синдром на диабетно стъпало, пневмония, остър пиелонефрит), увреждане на мозъка

кръвообращението и други състояния, в резултат на което пациентите не се движат добре, не приемайте хипогликемични препарати и течности.

Таблица. 7.14. Хиперосмоларна кома (ПК)

Увеличаването на хипергликемията и осмотичната диуреза причинява ясно изразена дехидратация, която поради посочените по-горе причини не се допълва отвън. Резултатът от хипергликемията и дехидратацията е хиперосмоларността на плазмата. Неразделна част от патогенезата на мината е относителен недостиг на инсулин и излишните contrainsular хормони, обаче, продължава с T2D остатъчната инсулинова секреция е достатъчно за потискане на липолиза и кетогенезата, при което не съществува развитие на кетоацидоза.

В редица случаи могат да се определят умерени прояви на ацидоза в резултат на хиперлактатемия срещу тъканна хипоперфузия. При тежка хипергликемия, за да се запази осмотичното равновесие в цереброспиналната течност, се увеличава съдържанието на натрий, идващи от мозъчните клетки, при което калият навлиза в кръвта. Трансмембранният потенциал на нервните клетки е нарушен. Прогресивната деменция на съзнанието в комбинация с конвулсивен синдром се развива (Фигура 7.10).

При ПК има 10-30% остри хипергликемични състояния при възрастни и пациенти в старческа възраст с DM-2. Приблизително 2 /3 случаи на ПК се развиват при хора с недиагностицирана преди СД.

Характеристиките на клиничната картина на хиперосмоларната кома са:

- комплекс от признаци и усложнения от дехидратация и хипоперфузия: жажда, сухи лигавици, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок;

- фокални и генерализирани конвулсии;

- треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);

- на съпътстващи заболявания и усложнения често се срещат дълбока венозна тромбоза, пневмония, нарушения на церебралното кръвообращение, гастропареза.

Тя се основава на клиничната картина, възрастта на пациента и историята на CD-2, тежката хипергликемия в отсъствието на кетонурия и кетоацидоза. Типичните лабораторни признаци на ПК са представени в таблица 1. 7.12.

Фиг. 7.10. Патогенезата на хиперосмоларната кома

Други остри състояния, развиващи се при пациенти с диабет, най-често при съпътстваща патология, водещи до тежка декомпенсация на диабета.

Лечението и мониторингът на ПК, с изключение на някои признаци, не се различават от описаните за кетоацидотична диабетна кома (точка 7.7.1):

• по-голям първоначален обем на рехидратиране от 1,5-2 л през първия час; 1 л - за 2-рия и 3-рия час, след това 500 мл / час изотоничен разтвор на натриев хлорид;

• необходимостта от въвеждане на съдържащи калий разтвори е по принцип по-голяма, отколкото в кетоацидозна кома;

• инсулин сходен на онзи на QC, но по-малка нужда от инсулин и глюкоза в кръвта нива трябва да не намалява по-бързо от 5 ммол / л на час за да се избегне развитието на мозъчен оток;

• въвеждане на хипотоничен разтвор (NaCl 0,45%) трябва да се избягва (само изразена хипернатремия:> 155 мг / дл и / или ефективно осмоларност> 320 милиосмола / л);

• При въвеждането на бикарбонат не е необходимо (само в специализирани отделения за интензивно лечение с ацидоза с рН 6.1 mmol / l или

- плазмена глюкоза на венозна кръв ≥ 7 mmol / l или

- глюкоза на цялата капилярна кръв или плазма на венозна кръв 2 часа след зареждането на 75 g глюкоза ≥ 7,8 mmol / l.

• ако жена, която е изложена на риск, резултатите от проучването са подходящи, тестът се повтаря на 24-28-та седмица от бременността.

GDD и true SD; глюкозурия на бременни жени.

Рискът за майката и зародиша, както и подходите за лечение на диабета и характеристиките на мониторинга му при GDD и с истински диабет са еднакви. Късните усложнения на диабета по време на бременност могат значително да се развиват, но с качествено компенсиране на диабета няма данни за аборт. Жената, която страда от диабет (обикновено говори за SD-1), трябва да планира бременност в ранна възраст, когато рискът от усложнения е най-нисък. Ако се планира бременност, се препоръчва да се отмени

Няколко месеца след постигането на оптималното обезщетение. Противопоказания за планиране на бременност са тежка прогресивна нефропатия с бъбречна недостатъчност, остра коронарна болест на сърцето, тежка пролиферативна ретинопатия, не са податливи на корекция, кетоацидоза в ранна бременност (кетонни тела са тератогенни фактори).

Целта на лечението GDM и истинският диабет по време на бременност е постигането на следните лабораторни показатели:

Още Статии За Диабет

Пациентите с диабет изискват дневен прием на инсулин. За да се улесни въвеждането на лекарството, бяха създадени специални медицински устройства с различни съвети.

МИНИСТЕРСТВО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ: "Изхвърлете глюкомера и тестовите ленти. Не повече Метформин, Диабетън, Сиофор, Глюкофаз и Янувия!

Неинсулинозависимият диабет мелитус е една от формите на заболяването, характеризиращ се с намаляване на чувствителността на клетките и тъканите на тялото към действието на хормоналния инсулин.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар