loader

Основен

Захранване

Кетоацидозна терапия при интензивни грижи

Лечението на пациенти, които са в състояние на декомпенсация на диабет, и още повече в състояние на кетоацидоза или ketoatsidoticheskaya кома, трябва да започне незабавно. Пациентите са хоспитализирани в специализиран отдел и в кома - в отдела за интензивно лечение.

Основните цели на лечение са кетоацидоза борба дехидратация и хиповолемичен шок, възстановяване физиологичен CBS, нормализиране на електролитния баланс, отстраняване и лечение на заболявания, свързани токсичност.

Непосредствено преди началото на лечението пациентът се промива със стомашен разтвор на натриев хидрогенкарбонат. За да се следи функцията на бъбреците и да се регистрира диурезата, се вмъква катетър за урина. За да се подобри окисляването на тъканите, се създава кислородна инхалация. Като се има предвид хипотермията, пациентът трябва да бъде топло покрит и разтворите трябва да бъдат инжектирани топли.

За мониториране на ефективността на терапията преди лечението, гликемия, рН на кръвта, pCO2, К, Na, лактат, глюкозурия и кетонурия, кръвно налягане, ЕКГ, ниво на хемоглобин, хематокрит, дихателна честота (ВН), пулс. В последващо време е необходимо да се контролира часовата гликемия, кетонурията, рН на кръвта, pCO2, AD, ЕКГ, ВН, пулс. Оценявайте други показатели, които могат да бъдат на всеки 2 до 3 часа.

Важна прогностична стойност (особено в кома) има оценка на реакцията на зениците към светлината. Слабата реакция или пълно отсъствие от нея показва развитие на структурни промени в мозъчния ствол и малка вероятност от благоприятен изход от болестта.

рехидратация е много важно при лечението на диабетна кетоацидоза, поради голямата роля на дехидратацията във веригата на метаболитните разстройства при това състояние. Обемът на изгубената течност се допълва чрез физиологични (или хипотонични при хиперосмоларност) и 5-10% глюкозни разтвори. Преустановяването на инфузионната терапия е възможно само с пълно възстановяване на съзнанието, липса на гадене, повръщане и възможност за приемане на течности на пациенти на всеки един. През първия час се инжектира интравенозно 1 L 0.9% разтвор на NaCl. В присъствието на хиперосмоларност, физиологичният разтвор може да бъде заменен с хипотоничен 0,45% разтвор на NaCl.

Ефективната осмоличност се изчислява по следната формула:

Осмоларност = 2 [Na + K (mmol / L)] + кръвна глюкоза (mOsm) (mmol / L), нормална стойност = 297 ± 2 mOsm / L

Следващите два часа от началото на терапията по час се прилагат 500 ml 0,9% разтвор на NaCl. В следващите часове скоростта на приемане на течности обикновено не трябва да надвишава 300 ml / h. След понижаване на нивото на гликемия под 14 mmol / 1, физиологичният физиологичен разтвор се замества с 5-10% разтвор на глюкоза и се инжектира с посочената по-горе скорост. Целта на глюкозата на този етап е продиктувана от редица причини, сред които най-важното е поддържането на необходимата осмоларност на кръвта. Бързото намаляване на нивото на гликемия и концентрацията на други високо осмоларни компоненти на кръвта на фона на инфузионната терапия често води до нежелателно бързо понижаване на осмоларността на плазмата.

Инсулинова терапия започва веднага след диагностицирането на кетоацидоза. При лечение кетоацидоза, както и всяко друго състояние, при диабет желание използва само кратко действащ инсулин (Actrapid MC HM Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid и др.). Преди намаляване и нормализиране на гликемия CBS долу 14.0 ммол / л инсулин се прилага само интравенозно или интрамускулно в мускулите на ректус абдоминис. При достигане изглежда гликемия и нормализиране CBS пациент се прехвърля подкожно приложение на кратко-действащ инсулин.

Дозата инсулин през първия час на лечение е 10 единици интравенозно инжектиране или 20 единици интрамускулно инжектиране. В случай на съпътстваща тежка гнойна инфекция първата доза инсулин може да се удвои.

В следващия час, средно 6 единици кратко действащ инсулин се инжектират интрамускулно или, заедно с физиологичен разтвор на NaCl, се капва интравенозно. За тази цел към всеки 100 ml физиологичен разтвор се добавят 10 единици инсулин в отделен контейнер с 0.9% разтвор на NaCl. Получената смес се разклаща напълно. За да се адсорбира инсулинът по стените на системата, през него преминават 50 ml от реактивната смес. Използването на албуминни разтвори за същата цел понастоящем се счита за по избор. 60 ml от тази смес се капват интравенозно всеки час. В случай, че през първите 2 - 3 часа от началото на терапията нивото на гликемия не намалява, дозата на инсулина в следващия час се препоръчва да се удвои.

При достигане на ниво на гликемия 12-14 ммол / л на инсулиновата доза намалява с 2 пъти - до 3 единици час (30 мл смес от инсулин и физиологичен разтвор). На този етап е възможно за интрамускулни инжекции на инсулин терапия пациент трансфер, но трябва да се има предвид, че инсулинът се използват спринцовки и различни отделни системи за прилагане хормон игли монтирани само за подкожно приложение на инсулин.

Не се опитвайте да намалите нивото на гликемия под 10 mmol / l, тъй като това увеличава риска не само от хипогликемията, но и от хипосмоларността. Въпреки това, ако нивото на гликемия спадне под 10 mmol / l с персистираща ацидоза, се препоръчва да продължите да инжектирате инсулин на всеки час и да намалите дозата до 2 до 3 U / h. При нормализиране на CBS (лека кетонурия може да се поддържа), пациентът трябва да бъде прехвърлен на подкожно инжектиране на инсулин на 6 единици на всеки 2 часа и след това на всеки 4 часа при същата доза.

Ако не кетоацидоза 2 - трети ден на лечение на пациента може да се прехвърля в 5 - 6, след еднократно прилагане на кратко-действащ инсулин, и по-нататък - обичайните комбинация с инсулин.

Възстановяване на електролитния баланс, предимно калиев дефицит, е важен компонент на комплексното лечение на кетоацидоза. Обикновено приложението на КС1 започва 2 часа след началото на инфузионната терапия. Въпреки това, ако преди лечението вече са ЕКГ или лабораторни доказателства за липсата на свързване с хипокалемия анурия, калиев приложение може да започне веднага след въвеждането на течност и инсулин насърчава бързо намаляване на калиев нивото на кръвната поради разреждане на неговата концентрация и нормализиране на калиев транспорт в клетката,

Дозата на разтвора KCL, прилаган интравенозно чрез капково заливане, зависи от концентрацията на калий в плазмата. Така при ниво на калий под 3 mmol / 1 трябва да се прилагат 3 g / h (сухо вещество) при 3-4 mmol / l - 2 g / h, при 4-5 mmol / l - 1.5 g / 5 - 6 mmol / l - 0.5 g / час. Когато нивото на калий в плазмата достигне 6 mmol / l, разтворът на КС1 трябва да бъде спрян.

По правило пациентите не се нуждаят от допълнителна корекция на хипофосфатемията. Въпросът за необходимостта от въвеждане на калиев фосфат възниква само в случаите, когато нивото на фосфора в плазмата намалява под 1 mg%.

Рехабилитация на CBS започва буквално от първите минути от лечението на кетоацидоза, поради назначаването на течност и въвеждането на инсулин. Възстановява се обемът на флуидите, предизвикващи физиологични буферни системи, по-специално способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Целта на инсулина инхибира кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. В много случаи обаче възниква въпросът за необходимостта от предписване на натриев хидрогенкарбонат, за да се коригира CBS. Беше отбелязано по-горе, че дори значителна периферна метаболитна ацидоза не винаги е придружена от еднакво изразена ацидоза на ЦНС, поради наличието на редица защитни адаптивни механизми. Според J. Ohman et al. J. Posner и F. Plum [2], при пациенти с диабетна кетоацидоза преди започване на терапията, рН на цереброспиналната течност обикновено е в нормални граници. Опитите за коригиране на плазмената ацидоза чрез интравенозен натриев хидрогенкарбонат могат да доведат до бързо развитие на ацидозата на ЦНС и рязко влошаване на състоянието на съзнанието на пациента. С оглед на описаните странични ефекти с въвеждането на сода са разработени много строги критерии за назначаване на натриев хидрогенкарбонат при диабетна кетоацидоза. Обмислете възможността за прилагане на сода да бъде само при ниво на рН в кръвта под 7.0. Трябва да се подчертае, че в този случай е много важно да се извършва постоянен мониторинг на промените в CBS и когато рН достигне 7,0, въвеждането на бикарбонат трябва да бъде спряно. Използвайте 4% разтвор на натриев хидрогенкарбонат със скорост 2,5 ml на 1 kg действително телесно тегло интравенозно капе много бавно. С добавянето на натриев хидрогенкарбонат, допълнително се прибавя разтвор на КС1 интравенозно на капки при скорост 1,5-2 g КС1 сухо вещество [2].

За да лечение или профилактика на възпалителни заболявания се определят антибиотици с широк спектър от действия.

за подобряване на реологичните свойства на кръвта и предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация, 5 000 единици хепарин, интравенозно приложени чрез коагулограма, се прилагат два пъти на първия ден от лечението.

За да се нормализират окислителните процеси, добавете 150 - 200 ml кокарбоксилаза и 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина.

При ниско кръвно налягане и други симптоми на шок се провежда терапия, насочена към повишаване и поддържане на кръвното налягане и сърдечната дейност.

След отстраняването на пациента от състоянието на кетоацидоза, се предписва храна, богата на въглехидрати, протеини и калий. Мазнините от диетата изключват минимум една седмица.

Допълнителни усложнения възникват на основна терапия кетоацидоза, най-голямата опасност е мозъчен оток който 70% от леталните краища (R. Couch et AL, 1991 ;. A. Глазгоу, 1991). Най-честата причина за мозъчен оток е бърз спад в плазмата осмоларността и кръвната глюкоза нива на фона на инфузионна терапия и прилагането на инсулин. В случай на натриев хидрогенкарбонат, за да се коригира ацидозата, се създават допълнителни предпоставки за появата на това застрашаващо усложнение. Дисбалансът между рН периферна кръв и цереброспиналната течност налягане допринася за последните и улеснява транспорта на вода от междуклетъчното пространство на мозъчните клетки, които нарастват осмоларността. Обикновено мозъчният оток се развива 4 до 6 часа след започване на терапията за диабетна кетоацидоза. В случая, когато съзнанието на пациента съхранява, мозъчен оток признаци на начален разграждане са изразени главоболие, замайване, гадене, повръщане, зрителни смущения, и напрежението на очите, хемодинамична нестабилност, увеличаване на температурата. Като правило, изброени клинични симптоми се появяват след "лека" период чувстват по-добре на фона на очевидните положителната динамика на лабораторните показатели.

Много по-трудно е да се подозира началото на церебрален оток при пациенти с кетоацидозна кома. Правилният признак на това усложнение в началния етап е липсата на положителна динамика в състоянието на съзнанието на пациента на фона на обективно подобрение на параметрите на въглехидратния метаболизъм. Клиничните признаци на церебрален оток, описани по-горе, са съпроводени от намаляване или отсъствие на отзвучаване на зениците на светлина, офталмоплегия и оток на оптичния нерв. Ултразвуковата енцефалография и компютърната томография потвърждават диагнозата.

Лечението на мозъчния оток представлява значително по-големи трудности, отколкото диагнозата на това състояние. След потвърждаване на присъствието на пациент на мозъчен оток прилагат осмотични диуретици - интравенозна капкова разтвор скорост манитол от 1 - 2 грама / килограм. След това се инжектират интравенозно 80-120 mg ласикс и 10 ml хипертоничен разтвор на натриев хлорид [4]. Въпросът за целесъобразността на глюкокортикоиди (дексаметазон, предпочитание се дава единствено заради минимални минералкортикоидни свойства) не е напълно решен. Смята се, че се наблюдава най-голям ефект от целта на тези хормони в мозъчен оток с травма или тумор. Въпреки това, като се има предвид способността на глюкокортикоиди за намаляване на патологично повишаване на съдовата пропускливост и кръвно-мозъчната бариера, нормализира йонен транспорт през клетъчната мембрана и да инхибира активността на лизозомни ензими мозък, възможността за тяхното предназначение мозъчен оток в кетоацидоза бъдат разгледани поотделно. Като се процедира като терапевтични интервенции са добавени и активното мозъка хипотермия хипервентилация за намаляване на вътречерепното налягане поради възникващи в тази вазоконстрикция. В някои случаи трябва да се разгледа въпросът за трепане на черепа.

Сред другите усложнения на кетоацидозата и нейната терапия трябва да бъдат разпределени дисеминирана вътресъдова коагулация, белодробен оток, остра сърдечно-съдова недостатъчност, хипокалиемия, метаболитна алкалоза, асфиксия, дължаща се на аспирация на стомашното съдържимо.

Строг контрол на хемодинамичните параметри, хемостаза, богата на електролити, осмоларитет и неврологични симптоми се променят позволява да подозира горепосочените усложнения на ранен етап и незабавно да предприемат ефективни мерки за отстраняването им.

1. Крана Е. Диабетна кетоацидоза. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Диагноза на ступор и кома. Транс. от английски: Medicine, 1986. - 544 p. Фиг.
3. Beaser R. Диабетни спешни случаи. Център за диабет Joslin. Бележки по лекциите. Октомври 1992: 12.
4. Диабетна кетоацидоза - схема за управление. В: Диабет в младите. ISGD. Официален бюлетин 1990; 23: 13-5.

Диабетна кетоацидоза: принципи на лечение и спешна помощ

Кетоацидозата е най-често срещаното и изключително опасно усложнение на диабета в продължение на много години. Специалистите казват, че повече от 6% от пациентите са изправени пред това нарушение.

В началния етап кетоацидозата причинява специфични биохимични промени в организма.

Ако пациентът отдавна пренебрегне това състояние, тогава може да се развие кома, която е изпълнена със сериозни нарушения на метаболитните процеси, загуба на съзнание, дисфункция на нервната система. В този случай човек се нуждае от професионална спешна помощ.

Един експерт може да предпише ефективно лечение на кетоацидоза, тъй като всичко зависи от това колко дълго е прекарал диабет в състояние на безсъзнание, както и от степента на увреждане на системите на тялото.

Алгоритъм за спешна помощ

Когато общото състояние се влошава при диабетик, той спира да реагира нормално на речта и действията на хората около него и също така не може да се ориентира в космоса.

Тази симптоматика може да показва, че пациентът е бил изложен на разрушителните ефекти на кетоацидозна кома.

Ние също трябва да се има предвид, че вероятността от развитие на тази форма на нарушение на увеличение на случаите, когато диабетна не използва постоянна терапия за намаляване на захар, често пропуска необходимото лекарство, или се характеризира с постоянно подобряване на гликемия за него.

Понякога е навременното предоставяне на медицински грижи, което определя живота на диабета и състоянието на неговото здраве.

Експерти твърдят, че с кетоацидоза трябва да се извършат следните манипулации:

  • Без никакво закъснение, обадете се на екип от лекари и поставете диабета от своя страна. Това се прави, за да се гарантира, че повръщането по-лесно излиза и пациентът не ги задушава в неконтролирано състояние;
  • е необходимо да се контролира кръвното налягане и пулса на диабета;
  • За да се провери, дали не мирише на пациента характерна миризма на ацетон;
  • ако има инсулин, тогава е необходимо да се приложи единична доза подкожно (не повече от 5 единици);
  • заедно с пациента да изчакат пристигането на линейка.

Когато диабет самостоятелно отбелязва влошаване на общото състояние, тогава трябва да измерите нивото на гликемия със специално устройство. Основното нещо е да не паникьосвате или да губите самоконтрол.

Винаги трябва да се помни, че преносимите измервателни устройства за глюкоза се различават по своите неточности и не са приспособени да разпознават твърде високо гликемията. Всеки модел има свои собствени параметри и се определя приемлив праг.

Ето защо, ако след вземането на правилно вземане на кръвта устройството е причинило някаква грешка, е необходимо да се вземе хоризонтално положение и спешно да се обадите на спешен медицински екип.

Струва си да се има предвид, че в такава ситуация не можете да останете сами, желателно е наблизо да има близки хора или съседи.

Ако това не е възможно, тогава е необходимо да се отвори входната врата, така че в случай на загуба на съзнание, лекарите могат без усилие да влязат в апартамента. Приемането на лекарства, които регулират кръвното налягане или нивото на захарта, е изключително опасно в това състояние, тъй като те могат да предизвикат някакъв резонанс в единицата за интензивно лечение, когато човекът бъде изваден от кома.

Много лекарства могат да причинят странична реакция поради факта, че те просто са несъвместими с тези лекарства, които се използват в болницата.

Лечение на кетоацидоза при захарен диабет

Ако диабетът е все още в състояние на безсъзнание, трябва да се оцени степента на проходимост на дихателните пътища.

За да намалите общото ниво на интоксикация, можете да измиете стомаха и да направите клизма.

В болница специалистите задължително извършват кръвен тест от вена, изследват урината. Ако има такава възможност, трябва да определите причината за декомпенсация на диабета.

В интензивното отделение

Всички пациенти с диабетна кетоацидоза трябва да бъдат отведени до интензивното отделение. Качественото третиране се състои от 5 задължителни елемента, всеки от които изпълнява определена функция по пътя към възстановяването.

Пациентът трябва да бъде назначен:

  1. рехидратация (постепенно попълване на водния баланс в тялото);
  2. инсулинова терапия;
  3. елиминиране на ацидозата (възстановяване на киселинно-базични стойности, оптимални за хората);
  4. Корекция на разкрити електролитни нарушения (в тялото, дефицит на натрий, калий и други минерали трябва да се запълни);
  5. задължително лечение на съпътстващи инфекции и патологии, които могат да предизвикат усложнение на диабета.

Най-често пациентите с кетоацидоза се хоспитализират в интензивното отделение. Екип от опитни лекари провежда постоянен мониторинг на жизнените показатели на тялото.

Следната схема на изследване работи:

  • изследване на съдържанието на ацетон в урината. През първите два дни вземането на проби от урина се извършва 2 пъти на ден, а след това - веднъж на ден;
  • мониториране на венозен натиск;
  • бърз анализ на кръвната глюкоза. Процедурата се извършва до момента, в който нивото на захарта спадне до ниво от 13-14 mmol / l. В бъдеще специалистите извършват бърз анализ веднъж на всеки 3 часа;
  • ако лекарят подозира, че е налице инфекция в диабета, пациентът се подлага на допълнителен преглед;
  • често изследване на кръвта и урината. Тази процедура се извършва веднага след като диабетът е приет в интензивното отделение и след това се повтаря на всеки 4 часа;
  • непрекъснато изследване на ЕКГ. В някои случаи може да е достатъчно едно измерване на ден;
  • два пъти дневно определят нивото на калий и натрий в тялото на пациента;
  • непрекъснат мониторинг на кръвното налягане, сърдечния ритъм и телесната температура;
  • ако пациентът страда от хронична форма на алкохолизъм или ако се наблюдават всички признаци на недохранване, специалистите определят нивото на фосфора;
  • задължителен анализ на газа, който позволява възстановяване на естественото киселинно-базисно ниво в тялото;
  • за мониториране на диурезата е инсталиран постоянен катетър за урина. Благодарение на това можете да премахнете съществуващата дехидратация на тялото и да нормализирате процеса на уриниране.

Вкъщи

В по-голямата част от случаите грижата за дома е насочена към предотвратяване на сложна кетоацидоза и намаляване на високите нива на гликемия. Ако пациентът е диагностициран с диабет тип 1, той трябва да следи неговото здраве и гликемия всеки ден.

Лекарите казват, че трябва да използвате измервателния уред по-често в следните случаи:

  • когато здравословното състояние се влоши рязко;
  • ако диабетът е само трансфер на сложна болест или е ранен;
  • когато пациентът се бори с инфекция.

Само лекуващият лекар може да предпише локално лечение за повишени нива на захарта с помощта на специални инжекции. Особено бдителна трябва да бъде във връзка с инфекции и хидратация.

Диабетна кетоацидоза при деца и методи за нейното лечение

Първите признаци на това усложнение възникват при деца поради преждевременна диагностика на диабет мелитус от първи тип. Симптоматологията е същата като при възрастните.

Важно е да запомните, че лечението на диабета трябва да бъде задълбочено, тъй като зависи от това колко често ще се появи кетоацидоза.

Статистиката показва, че най-често такова усложнение възниква сред испанските и афро-американски деца, които от ранна възраст са болни от диабет. Но в Русия кетоацидозата се среща в 30% от всички случаи.

За да се предотвратят възможни усложнения, лечението трябва да започне незабавно. Рехидратацията трябва да се извършва с изключителна предпазливост, тъй като прекомерното прилагане на течност може да причини оток на мозъка.

Какво се случва, ако не лекувам?

Специалистите казват, че инвазивните лечения за диабетна кетоацидоза помагат на пациента да се възстанови напълно след тежко заболяване. Смъртните случаи са изключително редки (приблизително 2% от всички случаи).

Ако пациент с диабет не лекува кетоацидоза, се очаква:

  • тежки конвулсии на крайниците;
  • оток на мозъка;
  • намаляване на нивото на глюкозата до критичното ниво;
  • сърдечен арест;
  • натрупване на течност в белите дробове.

Диабетна кетоацидоза

Кетоацидозата е остро усложнение на захарния диабет. Той се развива при пациенти, които не са обучени да контролират заболяването си. След като прочетете статията, ще научите всичко, от което се нуждаете, за симптомите на лечение на диабетна кетоацидоза при деца и възрастни. Сайтът Diabet-Med.Com насърчава диетата с ниски въглехидрати - ефективно средство за контрол на диабет тип 1 и 2. При диабетици, които следват тази диета, тестовите ленти често показват наличието на кетони (ацетон) в урината и кръвта. Това е безвредно и не е нужно да правите нищо, докато захарта в кръвта ви продължава. Ацетон в урината все още не е кетоацидоза! Не се страхувайте от него. Прочетете подробностите по-долу.

Диабетна кетоацидоза: симптоми и лечение при деца и възрастни

В случай на инсулинов дефицит, клетките не могат да използват глюкоза като енергиен източник. В този случай тялото се превръща в храна със своите мазни запаси. При разцепването на мазнини активно се произвеждат кетони (кетони). Когато твърде много кетони циркулират в кръвта, бъбреците нямат време да ги отстранят от тялото и киселинността на кръвта се повишава. Това причинява симптоми - слабост, гадене, повръщане, жажда, миризма на ацетон от устата. Ако не се предприема спешно действие, диабетът ще попадне в кома и може да умре. Лидерите на пациентите знаят как да не доведат ситуацията до кетоацидоза. За да направите това, трябва редовно да попълвате течните резерви на тялото и да инжектирате инсулин. По-долу е подробно описано как да се лекува диабетна кетоацидоза у дома и в болницата. На първо място, трябва да разберете, откъде идва ацетонът в урината и какво лечение изисква.

Това, което отличава диабетната кетоацидоза и ацетона в урината

В рускоезичните държави хората са свикнали да мислят, че ацетонът в урината е опасен, особено за децата. И все пак, тъй като ацетонът е лошо миришещо вещество, замърсителите се разтварят в химически препарати за почистване. Никой в ​​правилния ум няма да иска да го вземе вътре. Въпреки това ацетонът е един от сортовете кетонни тела, които могат да се открият в човешкото тяло. Тяхната концентрация в кръвта и урината се повишава, ако изчерпани въглехидрати (гликоген) се съхраняват и тялото преминава към хранене на мастните си хранилища. Това често се случва при деца със слаба физика, които са физически активни, както и при диабетици, които наблюдават диета с ниски въглехидрати.

Ацетонът в урината не е опасен, докато няма дехидратация. Ако тест лентата за кетони показва наличието на ацетон в урината - това не е показател за премахването на нисковъглехидратната диета при пациент с диабет. Възрастните или детските диабетици трябва да продължат да следват диетата и да се грижат за пиене на достатъчно течности. Не скривайте инсулина и спринцовките. Преходът към диета с ниски въглехидрати дава възможност на много диабетици да контролират заболяването си като цяло без инжекции с инсулин. Десет, не по-малко, не може да има гаранция за това. Вероятно, в кратък срок все пак е необходимо да се набива инсулин в малки дози. Ацетонът в урината не уврежда бъбреците или други вътрешни органи, докато захарта в кръвта не е нормална и тялото на диабета не изпитва течен дефицит. Но ако пропуснете увеличението на захарта и не го получите чрез инжектиране на инсулин, това може да доведе до кетоацидоза, което е наистина опасно. По-долу са дадени въпроси и отговори за ацетона в урината.

Ацетонът в урината е стандартен феномен при спазване на строга диета с ниски въглехидрати. Това не е вредно, докато кръвната захар не е нормална. Вече десетки хиляди диабетици по света контролират заболяването си с диета с ниско съдържание на въглехидрати. Официалната медицина поставя пръчката в колелото, без да иска да губи клиентела и доходи. Никога не са били съобщени, че ацетонът в урината на някого навреди. Ако това изведнъж се случи, нашите опоненти веднага ще започнат да викат за това във всеки ъгъл.

Диабетната кетоацидоза трябва да бъде диагностицирана и лекувана само когато пациентът има кръвна захар от 13 mmol / l или по-висока. Докато захарта е нормална и е добре, не е нужно да правите нищо специално. Продължете да следвате строга диета с ниски въглехидрати, ако искате да избегнете усложнения от диабета.

По принцип не проверявайте кръвта или урината с тестови ленти за кетони (ацетон). Не съхранявайте тези тестови ленти у дома - ще живеете по-спокойно. Вместо това, измервайте по-често кръвната захар - сутрин на празен стомах, а също и 1-2 часа след хранене. Бързо предприемайте действия, ако захарта се покачи. Захар 6,5-7 след хранене вече е зле. Нуждаете се от промени в диетата или дози на инсулин, дори ако вашият ендокринолог каже, че това са отлични показатели. Особено трябва да действате, ако захарта при диабетик след хранене се повиши над 7.

Стандартното лечение на диабета при деца води до скокове на кръвната захар, забавяне на развитието и случаи на хипогликемия също са възможни. Хроничните съдови усложнения обикновено се проявяват по-късно - на възраст 15-30 години. Разтваряне на тези проблеми ще бъде самият пациент и неговите родители, а не ендокринологът, който налага вредна диета, претоварена с въглехидрати. Възможно е видовете да се съгласят с лекаря и да продължат да хранят детето с храни с ниски въглехидрати. Не позволявайте на диабетици да стигне до болницата, където диета за него няма да е подходяща. Ако има такава, вие се лекувате от ендокринолог, който одобрява диета с ниско съдържание на въглехидрати.

Диабетиците, както всички останали хора, е полезно да развият навика да пият много течности. Пийте вода и билкови чайове за 30 мл на 1 кг телесно тегло на ден. Можете да си легнете само след като пиете дневна норма. Често е необходимо да отидете до тоалетната, може би дори през нощта. Но бъбреците ще бъдат наред. Жените отбелязват, че увеличаването на приема на течности месец по-късно подобрява появата на кожата. Прочетете как да лекувате настинки, повръщане и диария при диабетици. Инфекциозните заболявания са нестандартни ситуации, които изискват специални действия за предотвратяване на кетоацидоза при пациенти с диабет.

Какво е опасно за диабетна кетоацидоза

Ако киселинността на кръвта се покачи малко, човек започва да изпитва слабост и може да попадне в кома. Това се случва с диабетната кетоацидоза. Тази ситуация изисква спешна медицинска намеса, тъй като често води до смърт.

Ако човек е диагностициран с диабетна кетоацидоза, това означава, че:

  • глюкозата в кръвта е значително повишена (> 13.9 mmol / l);
  • концентрацията на кетонни тела в кръвта се повишава (> 5 mmol / l);
  • тест-лентата показва наличието на кетони в урината;
  • Ацидозата се е появила в организма, т.е. киселинно-базовият баланс се е променил към повишаване на киселинността (рН на артериалната кръв 13)

Интравенозното приложение на "къс" инсулин продължава още 1-2 часа след първото подкожно инжектиране, така че да няма прекъсване на действието на инсулина. Вече на първия ден от хиподермичните инжекции е възможно едновременно да се използва инсулин с продължително действие. Началната му доза е 10-12 единици два пъти дневно. Как да го коригирате - описано в статията "Изчисляване на дозировката и техниката на прилагане на инсулин".

Рехидратация с диабетна кетоацидоза - елиминиране на дехидратацията

Необходимо е да се стремим да запълним поне половината от дефицита на течности в тялото на пациента още в първия ден от лечението. Това ще помогне за намаляване на кръвната захар, защото бъбречният кръвоток ще бъде възстановен и тялото ще може да отстрани излишната глюкоза в урината.

Ако първоначалното ниво на натрий в серума е нормално (= 150 meq / L), тогава се използва хипотоничен разтвор с концентрация на NaCl 0,45%. Скоростта на въвеждането му е 1 литър през първия час, 500 мл всеки през втория и третия час, след това 250-500 мл / час.

Също така използвайте по-бавна скорост на рехидратиране: 2 литра през първите 4 часа, 2 литра през следващите 8 часа, след това 1 литър на всеки 8 часа. Тази опция бързо възстановява нивото на бикарбонат и елиминира анионната разлика. Концентрацията на натрий и хлор в кръвната плазма нараства по-малко.

Във всеки случай скоростта на прилагане на течности се регулира в зависимост от индексите на централното венозно налягане (CVP). Ако е по-малко от 4 mm aq. Чл. - 1 литър на час, ако CVP е от 5 до 12 mm aq. Чл. - 0,5 литра на час, над 12 мм вода. Чл. - 0,25-0,3 литра на час. Ако пациентът има значителна дехидратация, то за всеки час е възможно да се инжектира течността в обем, който е не повече от 500-1000 ml по-висок от обема на отделената урина.

Как да предотвратите претоварването с течност

Общото количество течност, приложено през първите 12 часа кетоацидоза, не трябва да съответства на повече от 10% от телесното тегло на пациента. Претоварването с течност увеличава риска от белодробен оток, така че трябва да наблюдавате CVP. Ако хипотоничният разтвор се използва поради високото съдържание на натрий в кръвта, то се прилага в по-малък обем - около 4-14 ml / kg на час.

Ако пациент хиповолемичен шок (поради намаляване на обема на кръвта систоличното "отгоре" кръвно налягане е постоянно поддържа под 80 mm Hg. V. Or CVP по-малко от 4 mm воден разтвор. V.) Приложението се препоръчва колоид (декстран, желатин). Тъй като в този случай въвеждането на 0.9% разтвор на NaCl може да не е достатъчно, за да нормализира кръвното налягане и да възстанови кръвоснабдяването на тъканите.

При деца и юноши рискът от мозъчен едем по време на лечението на диабетна кетоацидоза е повишен. Препоръчва се да се инжектира течност, за да се елиминира дехидратацията в размер на 10-20 ml / kg в първия час. През първите 4 часа терапия общият обем на инжектираната течност не трябва да надвишава 50 ml / kg.

Корекция на електролитни смущения

Приблизително 4-10% от пациентите с диабетна кетоацидоза при прием имат хипокалиемия, т.е. недостиг на калий в организма. Те започват лечение с въвеждането на калий, а инсулиновата терапия се отлага, докато калият в кръвната плазма се повиши до поне 3,3 meq / l. Ако анализът покаже хипокалиемия, това е индикация за внимателното приложение на калий, дори ако урината е слаба или липсва при пациента (олигурия или анурия).

Дори ако първоначалното ниво на калий в кръвта е в рамките на нормалния диапазон, можем да очакваме силното му понижение по време на лечението на диабетна кетоацидоза. Обикновено се наблюдава 3-4 часа след началото на нормализирането на рН. Тъй като при въвеждането на инсулин, като се елиминира дехидратацията и се намалява концентрацията на захар в кръвта, калият се доставя в големи количества заедно с глюкозата в клетките, както и се екскретира в урината.

Дори ако първоначалното ниво на калий в пациента е нормално, продължителното прилагане на калий се извършва от самото начало на инсулиновата терапия. В този случай целевите стойности на калий в плазмата варират от 4 до 5 meq / l. Но можете да въведете не повече от 15-20 грама калий на ден. Ако не въведете калий, тогава тенденцията към хипокалиемия може да увеличи инсулиновата резистентност и да предотврати нормализирането на захарта в кръвта.

Ако нивото на калий в кръвната плазма не е известно, въвеждането на калий започва не по-късно от 2 часа след началото на инсуинотерапията или заедно с 2 литра течност. В същото време се наблюдава ЕКГ и скоростта на отделяне на урината (диуреза).

Скоростта на прилагане на калиеви препарати за диабетна кетоацидоза *

* Таблицата се основава на книгата "Диабет мелитус. Остри и хронични усложнения ", изд. I. И. Дедова, М. В. Шестакова, М., 2011
** в 100 ml от 4% разтвор на КС1 съдържа 1 g калиев хлорид

При диабетна кетоацидоза фосфатът не се препоръчва, тъй като не подобрява резултатите от лечението. Има ограничен списък от индикации, при които калиев фосфат се прилага в количество от 20-30 meq / L инфузия. Той включва:

  • изразена хипофосфатемия;
  • анемия;
  • тежка сърдечна недостатъчност.

Ако се прилага фосфат, тогава е необходимо да се контролира нивото на калций в кръвта, тъй като съществува риск от прекомерно падане. При лечението на диабетна кетоацидоза обикновено корекцията на магнезиевото ниво не се извършва.

Елиминиране на ацидозата

Ацидоза - промяна на киселинно-базовия баланс към киселинността. Той се развива, когато поради недостиг на инсулин, кетонните органи влизат в кръвния поток. С помощта на адекватна инсулинова терапия се потиска производството на кетони. Също така, нормализирането на рН се улеснява от елиминирането на дехидратацията, защото нормализира кръвния поток, включително и в бъбреците, които отстраняват кетоните.

Дори ако ацидозата в пациента се обявява, централната система запазва близко до нормално рН и бикарбонатна концентрация за дълго време. Също така в цереброспиналната течност (гръбначен флуид) нивото на кетонните тела се поддържа много по-ниско, отколкото в кръвната плазма.

Въвеждането на алкали може да доведе до неблагоприятни ефекти:

  • повишен дефицит на калий;
  • увеличаването на вътреклетъчната ацидоза, дори ако рН на кръвта се повиши;
  • хипокалцемия - дефицит на калций;
  • забавяне на потискането на кетозата (развитие на кетони);
  • нарушаване на кривата на дисоциация на оксимоглобулина и последваща хипоксия (липса на кислород);
  • артериална хипотония;
  • парадоксална ацидоза на цереброспиналната течност, която може да допринесе за оток на мозъка.

Доказано е, че назначаването на натриев бикарбонат не намалява смъртността при пациенти с диабетна кетоацидоза. Следователно индикациите за неговото въвеждане са значително стеснени. Рутинно използване на сода - категорично не се препоръчва. Той може да се прилага само при рН на кръвта по-малко от 7,0 или стандартна стойност на бикарбонатите по-малко от 5 mmol / l. Особено, ако има едновременно съдов колапс или излишък от калий, което застрашава живота.

При рН 6.9-7.0 се прилагат 4 g натриев бикарбонат (200 ml от 2% разтвор интравенозно бавно в продължение на 1 час). Ако рН е дори по-ниско, се въвеждат 8 g натриев бикарбонат (400 ml от същия 2% разтвор в продължение на 2 часа). Стойностите на рН и калий в кръвта се определят на всеки 2 часа. Ако рН е по-малко от 7,0, приложението трябва да се повтори. Ако концентрацията на калий е под 5,5 meq / l, за всеки 4 g натриев бикарбонат трябва да се добавят допълнителни 0,75-1 g калиев хлорид.

Ако не е възможно да се определят параметрите на киселинно-базовото състояние, тогава рискът от въвеждане на алкали "сляпо" е много по-висок от потенциалната полза. Не се препоръчва да се назначават пациенти с разтвор на напитка за пиене или ректално (през ректума). Също така, не е необходимо да се пие алкална минерална вода. Ако пациентът е в състояние да пие сам, тогава ще се направи неподсладен чай или чиста вода.

Неспецифични интензивни дейности

Трябва да се осигури достатъчно дихателна функция. За pO2 под 11 kPa (80 mm Hg) се предписва кислородна терапия. Ако е необходимо, пациентът се поставя в централен венозен катетър. В случай на загуба на съзнание - установете стомашна тръба за постоянно всмукване (изпомпване) на съдържанието на стомаха. Също така, катетърът се вкарва в пикочния мехур, за да се извърши точна часова оценка на водния баланс.

Малки дози хепарин могат да се използват за предотвратяване на тромбоза. Показания за това:

  • старост на пациента;
  • дълбока кома;
  • изразена хиперосмоларност (кръвта е твърде дебела) - над 380 мосмол / л;
  • пациентът приема сърцето означава, антибиотици.

Трябва да се предпише емпирична терапия с антибиотици, дори ако фокусът на инфекцията не се установи, но телесната температура се повишава. Тъй като хипертермия (треска) с диабетна кетоацидоза винаги означава инфекция.

Диабетна кетоацидоза при деца

Диабетната кетоацидоза при деца често се появява за първи път, ако те не могат да диагностицират диабет тип 1 във времето. И тогава честотата на кетоацидозата зависи от това колко внимателно ще се извършва лечението на диабета при млад пациент.

Въпреки че кетоацидозата при деца традиционно се разглежда като признак на диабет тип 1, тя може да се развие и при някои тийнейджъри с диабет тип 2. Това явление е често срещано сред испанските деца с диабет и особено сред афро-американците.

Проведено е проучване на афро-американски тийнейджъри с диабет тип 2. Оказва се, че по време на първичната диагноза 25% от тях са имали кетоацидоза. По-късно те имат типична клинична картина на диабет тип 2. Причината за това явление, учените все още не са открити.

Симптомите и лечението на диабетна кетоацидоза при деца - като цяло, са същите като при възрастните. Ако родителите внимателно наблюдават детето си, те ще имат време да предприемат действия, преди да попадне в диабетна кома. При определяне дозите на инсулин, разтвор на вода и сол и други средства, лекарят ще направи корекции за теглото на тялото на детето.

Критерии за успешно лечение

Критериите за разрешаване (успешно лечение) на диабетна кетоацидоза включват ниво на кръвна захар от 11 mmol / L или по-ниско, както и корекция на най-малко два от трите киселинно-базови параметри на състоянието. Ето списък на тези показатели:

  • серумен бикарбонат> = 18 meq / l;
  • рН на венозната кръв> = 7.3;
  • анионна разлика Рубрика: Остри усложнения на диабета

Декомпенсирана кетоацидоза и кетоацидозна кома при пациенти със захарен диабет

Декомпенсирана кетоацидоза и кетоацидозна кома при пациенти със захарен диабет

Въпреки факта, че в момента има огромни възможности и успех в лечението на диабета, клиничният курс на това заболяване в 1-6% от случаите се усложнява от развитието на кома. Тези сериозни усложнения представляват непосредствена заплаха за живота на пациента и изискват спешна помощ в болница за реанимация.

Такива критични състояния включват:

1. кетоацидоза и нейната екстремна състояние - кетоацидозна диабетна кома;

2. хиперосмоларна кома;

3. хиперлактакаидемична кома;

4. хипогликемична кома (възникваща от повторно дозиране на хипогликемични лекарства, главно инсулин).

Развитието на диабетна кетоацидоза (Калифорния) е типично както инсулин зависим и не-инсулин зависим диабет (по отношение на интеркурентни заболявания и стрес, което води до декомпенсация на диабет).

Сред обстоятелствата, водещи до декомпенсация на захарен диабет с развитието на кетоацидоза и кома, на първо място, може да се нарече:

1. преждевременно диагностициран захарен диабет, в резултат на което значителна част от пациентите влизат в интензивното отделение за първи път вече в прекома или кома;

2. Недостатъчно инжектиране на инсулин на пациент със захарен диабет (неправилно изчисляване на дневната доза или неравномерно разпределение през деня);

3. замяна на едно лекарство с друго, при което пациентът не е чувствителен;

4. нарушение на техниката на приложение на инсулин (инжектиране в липодистрофия или възпалителен инфилтрат);

5. погрешно отношение на пациента към неговата болест (нарушение на диетата, несистематично приложение на инсулин или промяна в дозата му на пациента, преустановяване на инсулиновата терапия);

6. Увеличаване на нуждата на тялото на пациента от инсулин (остри интеркурентни заболявания, бременност, хирургични интервенции, физическа и умствена травма).

Основният задействащ фактор за развитието на СК е прогресивен инсулинов дефицит. При липса на инсулин, проникването на глюкоза в клетките и генерирането на енергия се блокират, в резултат на което клетката изпитва енергийно гладуване. Вътреклетъчната редукция на глюкозата "включва" механизмите, чрез които се компенсира в кръвта. Тези процеси се стимулират от храносмилателни хормони (глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди).

Процесът на глюконеогенеза (под влиянието на хормони на кръвоносните съдове) се осъществява по два начина:

1. разграждане на гликоген с едновременно потискане на гликогенезата в черния дроб;

2. активиране на ензими, които произвеждат глюкоза от не-въглехидрати.

Повишено производство на чернодробна глюкоза, от една страна, и намаляване на неговото използване (поради недостиг на инсулин) - от друга водеща роля за развитието на високо хипергликемия. Хипергликемията се придружава от увеличение на осмотичното налягане на кръвна плазма, клетъчна дехидратация, глюкозурия (глюкоза в урината започва да се разделят на ниво на гликемия 10-11 ммол / л). Глюкозурия увеличава осмотичното налягане на първичния урината, което предотвратява реабсорбция настъпва полиурия, отделянето на течност загуба може да достигне 3-6 литра на ден.

Поради факта, че когато гликогенолизата без инсулин продължава енергия дефицит клетки ( "глад на много") включват архивиране механизми на образуване на глюкоза не е въглехидрати, основните от които е миолиза.

Под въздействието на противовирусни хормони и активиране на тъканна липаза (обикновено инхибирана от инсулин), започва интензивна липолиза. В кръвта се увеличава рязко съдържанието на общо липиди, триглицериди, холестерол, фосфолипиди и неестерифицирани мастни киселини. При повишения им прием се образува излишък от ацетил-Соа, бета-хидроксимаслена киселина и ацетооцетни киселини в черния дроб, последният от които се превръща в ацетон. Тези три съединения (бета-хидроксимаслена, ацетоцетната киселина и ацетон) са органи KE тонове и формира в състояние кетоацидоза тялото в остър недостиг на инсулин. Трябва да се отбележи, че неестерифицираните мастни киселини се използват частично от черния дроб за синтезиране на триглицериди, които причиняват мастната му инфилтрация.

Хиперлипидемията не е единственият фактор, който увеличава кетогенната активност на черния дроб. Друг източник кетогенна субстрати глюконеогенезата се засилва от протеин разбивка стимулирани, от една страна, инсулинова недостатъчност, от друга - високото ниво contrainsular хормони. По този начин се повишава протеин катаболизъм с увеличаване на концентрацията в кръвта на кетогенна аминокиселини (левцин, изолевцин, валин), докато понижаване на нивото на гликогенни аминокиселини (глицин, аланин, глутамин). Катаболизмът на протеина се придружава от повишено образуване на ацетил-СоА, което е ключов субстрат за въглехидратния, мастния и протеиновия метаболизъм. Освен изгаряне на ацетил-СоА среща в цикъла на Кребс, но използването на капацитета на последната в количество ацетил-СоА са значително ограничени когато insulinodefitsitnyh състояния. При тези условия, черния дроб запазва способността чрез серия от трансформации да се образува ацетил-СоА кетонни тела (ацетоцетна 7 0 б-хидроксимаслена киселина и ацетон), концентрацията на която надхвърля скоростта на 10 пъти или повече.

Кетонните тела, притежаващи свойствата на умерено силни киселини, водят до натрупване на водородни йони в организма, намаляват концентрацията на бикарбонат NO. Метаболитната ацидоза (кетоацидоза) се развива с понижение на рН в кръвта до 7,2-7,0 или по-ниско.

Успоредно с това, кетоацидоза, декомпенсирана диабет развива друг неблагоприятен патологичен процес - нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Като се започне въртящ момент на такива разстройства е хипергликемия, придружено от увеличение на осмотичното налягане в кръвния поток. За да се спести isoosmolar медии започва компенсаторно движение на течност от клетките и извънклетъчното пространство в кръвния поток с големи йони К 5+ 0 и Na 5+ 0. Поради факта, че бъбречният праг е превишен хипергликемия едновременно разработен глюкозурия и следователно - полиурия, Този така наречен осмотична диуреза води до големи загуби на вода не само, но също така основен K йони и Na. В резултат на това високо хипергликемия и глюкозурия доведе първоначално до тежка клетъчна дехидратация и загуба на калиеви йони, и след това към общия дехидратация, хиповолемия, т.е. намаляване на тъкан и бъбречна перфузия. Благодарение на остри кръвни съсиреци (увеличен брой червени кръвни клетки, Hb, III) на вискозитета на кръвта се увеличава значително значително нарушен кръв реологията, transcapillary обмен, развиващи кръвоносната и тъканна хипоксия. Транспорт хипоксия хипергликемия може да се дължи на повишено образуване на гликозилиран (свързани с глюкоза) Hb, който губи способността да се свързват и да доставят кислород към тъканите. Като се има предвид, че концентрацията на гликиран хемоглобин в хипергликемия с кетоацидоза по-висока от 30% - кислород-транспортната функция на кръв може да бъде намален при тези пациенти с една трета.

Нарушаването на тъканното дишане се влошава и ацидозата, която затруднява дисоциацията на оксимоглобулина и преминаването на кислород от кръвта в тъканите. Тъканната хипоксия освен това води до повишено образуване и натрупване на млечна киселина, което се свързва с активирането на анаеробната гликолиза и последващото развитие на метаболитната ацидоза.

Така, в диабетна кетоацидоза възникнат сериозни нарушения на въглехидрат, липид, протеин, водно-електролитния метаболизъм, на алкално-киселинното равновесие и в резултат на тези промени - декомпенсирана кетоацидоза. Натрупването в тялото, кето киселините и субстратите на метаболитната ацидоза токсично засягат тъканите, особено клетките на централната нервна система. В тази връзка, разработване на аноксия, увеличаване на наркотичен ефект на кето киселини, той предизвиква сънливост, потъмняване на съзнанието, ступор и след това загуба на съзнание - ketoatsidoticheskaya развиват диабетна кома.

Кетоацидотичната диабетна кома се развива бавно, постепенно. От първите признаци на кетоацидоза кома преди развитие отнема около два дни, а само в случаите на остър гноен инфекция и остри нарушения на мозъчното или коронарна циркулация кома може да се развие в рамките на дни.

От клинична гледна точка има 3 последователно развиващи се и заместващи се, в зависимост от началото на предоставянето на реанимация, етапа на диабетна кома:

1. стадий на лека кетоацидоза;

2. етап на кетоацидозна прекома;

3. Етап ketoatsidoticheskoy кома.

В началните стадии на умерен кетоацидоза клинична картина се придружава от симптоми на остра и бързо прогресираща декомпенсация на диабет: появява се сухота в устата, жажда, често уриниране, полиурия. Още в този период има признаци на интоксикация: обща слабост, сънливост, умора, намален апетит, гадене и повръщане. Обикновено пациентите в съзнанието, правилно се ориентират в околната среда. Кожните обвивки са сухи, определя се изразена сухота на езика, лигавиците и устната кухина. Още на този етап в издишания въздух се определя от миризмата на ацетон, и пациентите, а не само в състояние на декомпенсация, може да усети миризмата на себе си. Изследването може да усеща увеличен и болезнен черен дроб, чести сърдечни шумове, аритмия.

Лабораторни данни: хипергликемия до 18-20 mmol / l; глюкозурия, кетонимия до 5.2 mmol / l. Киселинно-базовото състояние не се променя значително, но съдържанието на хидрокарбонати намалява до 20-19 mmol / l. Водно-електролитния баланс в този етап се характеризира с леко увеличение на калий в кръвната плазма, и намаляване на клетъчната К 5+ 0 потвърждава чрез ЕКГ - намаляване интервал S-T, двуфазен Т-вълна, която може да бъде отрицателен.

Лечението на пациентите в стадия на лека кетоацидоза трябва да се извършва в условия на ендокринологичния отдел.

На първо място, са направени корекции в диетата на пациента: назначени смилаеми въглехидрати, плодови сокове. Общият размер на въглехидрати в храната за потискане кетогенезата трябва да бъде най-малко 60-70% от дневната диета (вместо 50%). В диетата, заедно с плодови сокове, овесени бульони, порции, целувки са въведени. Ако пациент счупи режим на лечение, а след това е необходимо да се проведе разяснителна разговор, в който лекарят трябва да се уверите, че пациентът е наясно с това как да се тежки последствия може да доведе, ако диета, инсулин независим прекратяване, промяна на предписаната доза на глюкозо-понижаващи средства.

Корекция на хипергликемия извършва препарати на кратко действащ инсулин (aktramid, insulran, homorap, Humulin R) фракционна, най-малко 5-6 пъти на ден подкожно или интрамускулно, скоростта дневна доза от не по-малко от 0.7 U / кг действителното тегло под контрола на глюкозата в кръвта.

За да се премахне ацидозата, на пациента се предписва сода напитка (2-3 литра на ден), алкална минерална вода (Borjomi). Понякога при дехидратация е необходимо да се инжектира интравенозно изотоничен (0,9%) разтвор на NaCl под контрола на индексите на хемоконцентрацията.

Изброените дейности обикновено са достатъчни, за да се отстрани пациентът от състояние на лека кетоацидоза. Задължително е да се елиминира причината, която е причинила кетоацидоза, преди всичко, идентифицирането и внимателното лечение на инфекцията. Такива мерки допринасят за предотвратяване на прехода на лека кетоацидоза към кетоацидотичния ценом.

Ако пациент с лека кетоацидоза не се лекува навреме, възникват метаболитни нарушения и стадий на кетоацидозна прекома.

Клинично тя се проявява в началото на съзнание разстройство, което пациентите, записани, но те са в застой, спирачки, сънливи, всички въпроси са отговорили правилно, но в едносрични думи, а не веднага. гласът е монотонен, тих, неразбираем. Пациентите се оплакват rezchayshuyu слабост, сухота в устата, жажда, гадене, повръщане чести (понякога "утайка от кафе"), пълна липса на апетит, главоболие, замъглено зрение, често желание за уриниране.

При проверка се обръща внимание на дълбоко, шумно дишане (дишане Kusmaulya) с остър мирис на ацетон дъх, лицето му с остри черти, потънали очите, по бузите - силно изразена диабетна руж, устна, при такива пациенти сухи, с "Зайед" в ъглите устата, езика суха и покрита с кафяво покритие.

Лабораторни и функционални изследвания

Най-общо, анализ на кръвта - левкоцитоза с лявата смяна, ускорено СУЕ, Биохимично - хипергликемия достигне стойности от 2-30 ммол / л или повече, плазмата достига осмоларност от 320 милиосмола / л, значително електролитния метаболизъм заболяване, което се проявява хипонатремия (под 120 ммол / l), хипокалиемия (по-малко от 3,5 mmol / l). протеин катаболизъм поради глюконеогенеза, придружено от увеличение на серумния креатинин и урея. Нарушение KHS явна развитие на метаболитна ацидоза - кръв обхват на рН от 7.35 до 7.1.

В урината - глюкозурия, албуминурия, цилиндрория, микрохематура, в голям брой кетони.

Импулсът при такива пациенти е често срещан, малък пълнеж, често аритмичен, понижен кръвно налягане, сърце звучи глухо, аритмично.

Много е важно да се помни, че в зависимост от преобладаването в клиниката на кетоацетичната прекома на някои симптоми, се различават следните клинични варианти:

1. Костен вариант - до гадене предната, повръщане "утайка от кафе", интензивна болка в корема с напрежението в мускулите предната коремна стена с признаци pseudoperitonitis. Заедно с левкоцитоза, неутрофилия и изместване на ляво, подобен модел може да имитира клиниката "остър корем", за което хирургия Понякога се прави, че се влошава състоянието на пациентите. Понякога, обаче, на фона на чревни колики, диария (понякога с кръв) е настроена неправилно поставена диагноза остър гастроентероколит, хранително отравяне.

2. Сърдечно-съдов или допълнителен вариант: преобладаващите симптоми на сърдечно-съдови заболявания - цианоза, диспнея, тахикардия, преждевременно удара или предсърдно мъждене, ниско кръвно налягане. Заедно с данните ЕКГ - намаляване на напрежението зъби и S-T интервал тези явления могат да имитират структурата на остър инфаркт на миокарда или тромбоемболизъм малки клонове на белодробната артерия.

3. Бъбречен вариант - се характеризира с дизурия с тежка пикочния синдром - gipoizostenuriya, протеинурия, хематурия, cylindruria. Във връзка с намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (например за най-често при пациенти с диабетна нефропатия) отбележи леки изразени глюкозурия и Кетонурия, но може да се развие азотемия, анурия и остра бъбречна недостатъчност.

4. Енцефалопатичен вариант - клинична картина наподобява остър удар и е причинено от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, хипоксия с асиметрията на рефлекси и точковидни кръвоизливи в дъното на стомаха. Тези симптоми често доминира при възрастни пациенти с церебрална атеросклероза и диагностика giperketonemicheskoy предкома изложени във времето.

Ако пациентът не е в навременна ситуация, кетоацидотичната кома се развива в рамките на 1-2 часа.

Кома - най-тежката степен на диабетна кетоацидоза, се характеризира, на първо място, чрез пълна загуба на съзнание и асфлексия. Вдишвай шумен Kussmaul, с остра миризма на ацетон в издишвания въздух и в стаята, където е пациентът. Тютюневият маркер е рязко намален, кожата е суха, студена на пипане.

Пулсът е бърз, с резба, аритмичен. Сърдечните звуци са глухи, кръвното налягане рязко се намалява, в много големи случаи - не е определено.

гликемия на лабораторните данни обикновено надвишава 30 ммол / л, рязко увеличава урея и креатинин, giperketonemiya, хипокалемия, хипонатремия. Има изразена метаболитна ацидоза, с падане на рН под 7,0, което показва лоша прогноза. В урината - изразена глюкозурия, кетонурия.

Лечението на пациенти в прекоматомията и кома трябва да се извършва в отделението за интензивно лечение (ИУС).

На достъп до отделението на ICU се извършва пункция пациент и главната вена катетеризация, след въвеждането на инфузия и фармакологични средства за кръвоносната декомпенсация трябва да бъде под контрола на централен венозен налягане (CVP) и почасово диуреза. Всеки два часа, необходима за определяне на кръвната захар, съдържанието урината глюкоза и кетони, както и показатели gemokontsentratsionnyh - еритроцитите брой на 1 mm 53 0, хемоглобин, хематокрит; на всеки 4 часа - индикатори на калий, натрий, хлориди, урея, креатинин, киселинно-базисно състояние. Провеждането на рехидратиране е необходимо да се определи осмоларността на кръвта по формулата:

2 (К5 + 0 + Na5 + 0 mmol / L) = mOsm / L

Обикновено тази цифра не надвишава 300 mOsm / l.

Лечебната програма за ИТ предкоматит и кома се състои от следните дейности:

1. Елиминиране на инсулиновия недостиг и нормализиране на въглехидратния метаболизъм.

2. Интензивна рехидратация на тялото.

3. Възстановяване на електролитния метаболизъм.

4. Корекция на KHS.

5. Нормализиране на функцията на сърдечно-съдовата система.

6. Елиминиране на факторите, които причиняват кетоацетикозна кома.

Инсулинова терапия се провежда чрез въвеждането на краткодействащи инсулинови препарати (Actrapid, monosuinsulin, humulin- Р). Понастоящем е приет метод за инсулинова терапия, наречен "режим на ниска доза". Предпоставка за прилагане на "ниски дози" са изследвания, които показват, че за потискане липолизата, глюконеогенезата и гликогенолизата достатъчна концентрация на инсулин в кръвта на 10-20 MU / мл и максимална глюкозен транспорт в клетката и К и потискане кетогенезата се постига, когато съдържанието на инсулин в кръвта 120 -200 мд / л. Следователно, въвеждането на инсулин в доза от 6-10 единици на час създава нивото на кръвната необходима за подтискане кетогенезата.

доза инсулин се определя в зависимост от започване на нивото на кръвната глюкоза (ако кръвната глюкоза по-голяма от 30 ммол / л - инсулинова терапия трябва да се започне с доза от 14-16 IU / ч, гликемия между 20 и 30 ммол / л - с доза от 12-14 единици / час, и с гликемия под 20 mmol / l - от 8-12 U / час).

На практика това се прави, както следва: в бутилка с 400 ml. изотоничен разтвор на NaCl се инжектира със спринцовка с 40 единици прост инсулин. За да се елиминира адсорбцията на инсулин от елементите на системата, използвана за интравенозно приложение, 10 ml от 10% р-албумин трябва да се добавят към флакона. След това работният разтвор се поставя в дозатора на лекарства "Infuzomat" и се определя необходимата скорост на инфузия, като се има предвид, че на всеки 100 ml от излятия разтвор се съдържат 10 единици. инсулин. Оптималната скорост на понижаване на гликемията е 3, -6,0 mmol / час, в зависимост от първоначалното ниво. След постигане на гликемичен 16,8 ммол / л при започване на дифузията на лекарствени вещества в клетка едновременно с въвеждането на инсулин необходимо да се използва 5% глюкозен разтвор благоприятства инхибиране на кетогенезата. В допълнение, К5 + 0, който участва в клетъчните реакции на окислително фосфорилиране, по-лесно прониква в клетката с глюкозен разтвор в клетката. За да се избегне хипогликемия, когато нивото на кръвната глюкоза достига 11 ммол / л, интравенозно приложение на инсулин и инсулин прилага прекратява с 4-6 единици подкожно на всеки 3-4 часа под контрола на гликемия. Нивото на гликемията се поддържа в интервала 8-10 mmol / l.

Този метод на инсулинова терапия се счита за най-ефективен и безопасен. Инсулин интравенозно в началото на лечението осигурява доставката му и циркулация в условията на дехидратиране и ниски дози защита срещу рязко понижаване на гликемия, хипокалемия изострянето и мозъчен оток.

При кетоацидозна кома дефицитът на вътрешно- и извънклетъчния флуид е 10-15% от телесното тегло или около 6-8 литра. Ако такъв дефицит на течности в организма се елиминира за 6-8 часа, обикновено се развива при пациенти с остра левокамерна недостатъчност, белодробен оток, хипогликемия и бързо увеличаване на мозъчен едем. На фона на подобна клинична картина пациентите могат да умрат. Затова трябва да се помни, че рехидратация трябва да започне едновременно с инсулин и количеството на изотоничен разтвор се инжектира в първия час да бъде не повече от 1,5 литра, по време на втория час -. 1 L, по време на 3 и 4 часа. - на 0,5 литра. Инфузионната терапия е задължителна под контрола на почасова диуреза, която трябва да бъде най-малко 40-50 ml / h. При втория час на инфузия от 500 ml може да се добави само олигурия (диуреза по-малка от 30 ml / час) и високо специфично тегло (над 1030). течност, но със задължително назначаване на салурети (лазикс). По този начин, при дефицит на течност в тялото от 6-8 литра, рехидратацията се удължава с 12-14 часа от престоя на пациента в интензивното отделение.

Ако осмоларността на плазмата на пациента е по-висока от 340 mOsm / литър, рехидратацията на пациента трябва да започне с 0.45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид.

С продължаване на ниски хемодинамични показатели (ВР), както и намаляване на нивото на протеин и неговите фракции при рехидратираща целесъобразно интравенозно излива 250-300 мл. 10% разтвор на албумин.

Един важен компонент на лечението е кетоацидоза и кома корекция на електролитните нарушения и особено калиев дефицит. Намаляването на калия при тези условия е повече от 300 mmol. Хипокалемия е много опасно, тъй като, от една страна, води до нарушение на сърдечния ритъм, недостиг на енергия, с друг - атония на стомаха и червата, докато паралитичен илеус. трябва да се отбележи, че в тежка дехидратация К съдържание в кръвния серум е силно намалена, така че Хипокалиемията се съди по рязък спад в клетки (червени кръвни клетки - нормални нива на К са равни на 79-96 ммол / л).

Рехидратираща терапия и намаляване на кръвната глюкоза обикновено подпомага връщането на калий в клетката и по-нататъшното лечение, ние винаги са изправени пред плазма хипокалемия, които трябва да бъдат компенсирани, и се поддържа при 4-5 ммол / L.

Ето защо компенсация К се извършва на нивото на кръвната глюкоза 16,5-16,8 ммол / л г. Е. започва, когато дифузия в клетката. Но ако на ниво допускане K е намалена (под 3,5 ммол / л) - заплащане му започва веднага, заедно с инсулин и рехидратация. Скоростта на прилагане на К се определя от изходното ниво на серум К.

Ако го запазите:

1. под 3.0 mmol / l - началната доза на К, приложена интравенозно при капково напускане, трябва да бъде 39-40 mmol / час;

2. 3.0-4.0 mmol / L - количеството на K, приложено първоначално, трябва да бъде до 26 mmol / h;

3. 5,0-5,5 mmol / l - iv въвеждането на К започва по-късно само когато намалява по време на лечението;

4. при 6,0 mmol / l и повече - инфузията на К не се извършва, т.е. пациентите с диабетна нефропатия и бъбречна недостатъчност са изключително чувствителни към хиперкалиемия. Противопоказания за въвеждането на калий са олангонурията и анурията.

При подготовката на работния разтвор на хлорид да е наясно, че в 1,0 г сухо вещество, съдържащо се КС1 13.4 ммола К. прилага на пациента в / не трябва да е над 2% разтвор (т. Е. 100 мл 2% КС1 трябва да съдържа 26, 8 mmol К) за предотвратяване на асептичен флебит и силна болка по вените.

Възстановяването KHS започва буквално от първите минути от лечението на прекоматомията и комата, благодарение на инсулиновата терапия и рехидратацията. Възстановява се обемът на флуидите, предизвикващи физиологични буферни системи, по-специално способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Инсулинът инхибира кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. Въпреки това, в много случаи, когато рН на кръвта падне под 7.0, възниква въпросът за коригиране на KHS чрез въвеждане на Na водороден карбонат.

Трябва да се помни, че дори значително експресиран по периферията на феномена на ацидоза не е съпроводено с ясно изразен ацидоза в CSF и CNS поради защитни адаптивни механизми опитват корекция на ацидоза плазма натриев хидроген карбонат разтвор води до бързото развитие на ацидоза CNS и драстично влошаване на състоянието на пациента.

Този парадокс се обяснява с факта, че въвеждането на водород е придружено от увеличаване на Na HCO3 кръвна плазма, която едва ли дифундира през кръвно-мозъчната бариера в извънклетъчните пространства на мозъка, докато молекулите на СО2 да проникне много лесно, увеличаване на съдържанието на Н2СО3 в гръбначно-мозъчната течност. В резултат на тези явления е бързо намаляване на рН на извънклетъчния мозъка и цереброспиналната течност, инхибиране на функциите на централната нервна система по отношение на развитието на мозъчен едем.

Като се имат предвид страничните ефекти на терапията на ацидозата с Na хидрокарбонат, са разработени строги критерии за неговото използване при тези условия. Трябва да се отбележи, че при мониторинг на KHS е необходимо да се обърне внимание не само на стойностите на рН, но и на pCO2, pO2, 8pO2, BE.

Северна Осетия2 - частично налягане на въглеродния диоксид в кръвта;

RO2 - частично налягане на кислорода в кръвта;

SrO2 - насищане на хемоглобина с кислород;

BE - дефицит на бази.

Едва след корекция на хипоксия и хиперкапния овлажнен намаляване кислород и по този фон на рН под 7,0, въвеждането на 4% процент натриев бикарбонат 2,5 мл на 1 кг телесно тегло / капе бавно с допълнително едновременно увеличаване на скоростта на К 0, 2 g сухо вещество KC1 на 1 kg маса в 1 литър веднъж.

За успешното коригиране на KHS успешно се използва тризамин. За включване / във въведението намалява концентрацията на водородните йони, повишава алкален резерв кръв, премахване ацидоза, но, за разлика от хидрогенкарбонат Na, не увеличава съдържанието на СО2 кръв и има хипогликемичен ефект. Задайте го / в капката със скорост от 20 капки на минута, 500 ml през деня.

Корекцията на сърдечно-съдовите заболявания започва още от момента на рехидратация и възстановяване на загубата на течност в организма. При персистираща хипотония се препоръчва прилагането на допамин iv в капки в доза от 60.0-80.0 mg върху изотоничен разтвор на NaCl.

Имайки в изразена тенденция prekomatosnoe пациенти състояние и кома за хиперкоагулация и развитие на синдром DIC се препоръчва / vennoe прилагане на 5,000 U хепарин през 6 часа под контрол на коагулацията.

В редица случаи премахването на етиологичните фактори, причиняващи кетоацидозна кома, допринася за бързото му намаляване. Това е антибактериална терапия при наличие на инфекциозни и възпалителни заболявания, лечение на хиповолемичен шок, остра левокамерна недостатъчност; кислородна терапия и механична вентилация при тежка остра респираторна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че прогностично неблагоприятните признаци по време на кетоацидозна кома могат да бъдат:

1. артериална хипотония, която не може да бъде коригирана с адекватна рехидратация и ИТ нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната системи;

2. Намалена диуреза до 30 ml / h и по-ниска, въпреки стимулацията му;

3. Увеличаване на церебралния оток, независимо от провежданото дозирано обезводняване на r-rum euphyllin, furosemide.

Въпреки това, трябва да се подчертае, че през последните 10 години в резултат на въвеждане в практиката техника инсулин "ниски дози" подходящ рехидратация и корекция на хипокалемия и KHS, рестрикционни указания в / -governmental инфузия на натриев хидрогенкарбонат, интензивна терапия хемодинамичен и респираторни заболявания, смъртността от кетоацидозна кома намалява повече от 3 пъти.

Още Статии За Диабет

Мандарин е любимата новогодишна деликатес на милиони сънародници. По-рано, по време на съветската ера, тези плодове са оскъдни, така че хората могат да си позволят да украсят масата Нова година с 2-3 плодове.

Панкреасът чрез производството на инсулин контролира нивото на захарта в кръвта. Скоростта на глюкозата в кръвта на мъжете е в същия диапазон, както при жените и децата. Ако човек злоупотребява с остра и тлъста храна, алкохолни напитки и пуши, тогава индикаторът ще се колебае.

Със сигурност много хора са чували за такова растение като Стевия и всички, бих искал да знам повече за това билково лекарство. Всъщност това не е само растение, но и прекрасно средство за защита.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар