loader

Основен

Захранване

67. Етиология, патогенеза, диагностика, лечение на захарен диабет тип 1

Инсулинозависим диабет (диабет тип 1) - SD автоимунен генезис, развиващ се с наследствено предразположение към него при действието на провокиращи фактори на външната среда (вирусна инфекция, цитотоксични вещества и др.).

1) наследственост: Тип 1 диабет - полигенен заболяване, което се базира на най-малко две мутант диабетна ген в хромозома 6 предава рецесивно свързани с HLA-система (най-често с DR3, DR4, В8, B15) и определяне предразположение към автоимунно шок островните апарати или чувствителност в-клетки на вирусни антигени.

2) вирусна инфекция (Най-често това рубеола, Коксаки, хепатит В, заушка, инфекциозна мононуклеоза, грип, цитомегаловирус) - провокира развитието на IDDM, че трябва да имат общи антигенни епитопи за В-клетките и pancreatogenic вирусите (молекулярна мимикрия), което помага.. автоимунно увреждане на островния апарат.

1) Копенхагенски модел на унищожаване B-клетка:

А) AG pankreatotropnyh фактори (вируси, цитотоксини и др.), Въвеждане на тялото, увреждане В-клетки, стимулиране на освобождаването на антигени и се свързва към HLA AH локус D за образуване на комплекс на повърхността на макрофаги, които са антиген-представящи клетки

В) антиген-представящи клетки отделят IL-1, което причинява:

- пролиферацията на Т-помощници и секрецията на лимфокини (g-IFN, TNFa), участващи в унищожаването на b-клетки

- увеличаване на пропускливостта на капилярите

- АЧ експресия на HLA I и II класове върху b-клетки с последващо превръщане в автоантигени

2) Лондонският модел на унищожаване B-клетки - Повлияването на В-клетките се предизвиква от взаимодействието на външната хипертония с макрофага (съгласно механизмите на модела от Копенхаген), след това при висока концентрация на IL-1 под влияние

G-IFN и TNF в В-клетки, индуцирани от анормална експресия (не особен норма) AG DR3 и DR4 с превръщане в В-клетъчни автоантигени; инфилтрирани Лангерхансови острови хелперни Т-клетки, макрофаги, плазмени клетки, които произвеждат големи количества цитокини, развиват тежка имунологична реакция, включваща цитотоксични Т-лимфоцити и естествени клетки-убийци, което води до унищожаване на В-клетки.

Етапи на развитие на диабет тип 1:

Първият етап е наличието на генетично предразположение към IDDM, дължащо се на определени HLA AH.

Вторият етап е инициирането на автоимунни процеси в островните b-клетки под влияние на панкреатропични вируси и цитотоксини

Третият етап - активни имунологични процеси с образуване на АТ в b-клетки и инсулин

Четвъртият етап е прогресивно намаляване на секрецията на инсулин, стимулиран от глюкозата

Етап 5 - клинично очевиден диабет (проява на диабет); се развива с унищожаване на 85-90% от В-клетките

Шестият етап е пълно унищожаване на В-клетките, пълна липса на секреция на инсулин и С-пептид.

Метаболитни нарушения при диабет и патофизиология на основните клинични прояви:

А) метаболизъм на въглехидратите - Инсулинът активира: навлизането на глюкоза в клетките; ключови ензими на аеробна гликолиза и цикъл на пентоза-фосфат, необходими за синтеза на нуклеинови киселини; NADP * H2, използван за синтеза на стероидни хормони, холестерол, мастни киселини, активиране на фолиева киселина

киселина; гликоген синтетаза; инсулин инхибира: превръщането на глюкоза-6-фосфат в глюкоза; глюконеогенезата; фосфорилаза, стимулираща разграждането на гликоген; сулбитолов шунт; глюкуронатен път на въглехидратния метаболизъм; синтез на гликопротеини; образуване на гликозилиран хемоглобин и други гликозилирани протеини.

Нарушаване на метаболизма на въглехидратите:

1) ° поглъщането на глюкоза в клетка инсулин-зависими тъкани ® ¯ активност на ключови ензими на аеробна гликолиза ® нарушение енергия на образуване ® хипоксия клетки ® гликогенолизата, глюконеогенеза, превръщането на глюкоза-6-фосфат в глюкоза ® хипергликемия, гликозурия ® полиурия (поради високата осмотичността на урина) със загуба на електролити, жажда, дехидратация, мускулна слабост, полифагия (поради energetodefitsita)

2) активиране на независими от инсулин пътища на глюкозен метаболизъм:

A) сорбитол - глюкозата под въздействието на алдоза редуктазата се редуцира до сорбитол, който под влияние на сорбитол дехидрогеназата се превръща във фруктоза, която се метаболизира по пътя на гликолизата; с инсулинов дефицит, работата на инсулин-зависимата сорбитол дехидрогеназа се нарушава и излишъкът от високо осмотичен сорбитол се натрупва в лещата, нервните влакна, ретината

Б) глюкуронат - обикновено глюкозата се превръща в глюкуронова киселина чрез уридин дифосфат-лактоза и се използва също за синтез на гликоген; тъй като при диабет е намалена употребата на уридин дифосфат глюкоза за синтез на гликоген, синтезата на глюкуронова киселина и гликозаминогликани (един от механизмите на развитие на ангиопатия)

в) гликопротеин - при диабет се синтезират интензивно гликопротеините (допринасят за ангиопатията)

Б) протеинов метаболизъм - Инсулин активира: биосинтеза на протеин, рибонуклеотиди (АТФ, креатин фосфат), транспортиране на аминокиселини в клетката с последващо включване в протеини; синтеза на циклични нуклеотиди (сАМР, cGMP); биосинтеза на цитоплазмени и ядрени нуклеинови киселини (ДНК, РНК); Инсулинът потиска разграждането на протеините (антикатаболен ефект)

Нарушения на протеиновия метаболизъм:

1) намаляване на активността на пентозния цикъл на глюкозния метаболизъм с нарушение на синтеза на протеини

2) повишен протеинов катаболизъм и изчерпване на запасите му поради интензивни процеси на глюконеогенеза

3) протеин гликозилиране, по-специално хемоглобин, който се свързва много силно в това състояние, кислород и го прави трудно за тъканна хипоксия ® ® съдова базални мембрани ангиопатия, и др.

Б) метаболизъм на мазнините - Инсулинът активира: приема на глюкоза в адипоцити; образуването на глюкозни мастни киселини и глицерофосфат; образуването на глицерин; синтез на триглицериди (липогенеза); инсулинът инхибира липолизата (антилиполитичен ефект)

Нарушения на метаболизма на мазнините:

Нарушаването на синтеза на мазнини, повишена липолиза процеси генерира голямо количество мастни киселини (поради недостиг на инсулин и депресия на глюкозния метаболизъм пентоза цикъл):

А) мастни киселини влизат в черния дроб, причинявайки мастната му филтрация

B) излишък на мастна киселина се превръща в кетон органи (β-хидроксимаслена киселина и ацетоцетна), които не водят изгарят в цикъла на Кребс ® ketonemia, Кетонурия, ацетон дъх миризма

в) мастните киселини чрез повишено образуване на ацетил-СоА повишават синтеза на холестерол

D) обмен на електролити - Инсулинът активира приема на калий в клетката и инхибира абсорбцията на натрий от клетката.

Диагностика на IDDM: вж. въпрос 74.

Лечение на диабет тип 1:

1. образование пациента в "училище за диабет" съответствие с необходимата диета и методи за определяне на нивата на кръвната захар, използвайки тест ленти или m, глюкоза и кетонни тела в урината; пациентът научава самопомощ при хипогликемия и също така получава препоръки за използването на дозирани физически упражнения

2. Обучение на пациента с техниката на прилагане на инсулин и Подменима терапия с инсулинови препарати (лекарства по избор - човешки генно инженерство или рекомбинантен човешки инсулин).

Препоръчваният режим на инсулинова терапия - Базално-болусен - средна продължителност на действието на инсулина или удължено два пъти на ден - преди закуска дневна доза около 2/3 и около 1/3 лягане дневна доза за създаване на базално ниво на инсулин + преди всяко хранене на кратко действащ инсулин, за да имитира пика на инсулинова секреция в отговор на приемане на храна. Режимът на инсулиново приложение се избира индивидуално, за да се осигури оптимален метаболитен контрол.

Могат да се използват следните режими на инсулинова терапия:

1) кратко действащ инсулин и средна продължителност на действие преди закуска и вечеря

2) инсулин с кратко действие - преди закуска, обяд и вечеря; Инсулин със средна продължителност на действие - преди закуска и вечеря

3) кратко действащ инсулин - преди закуска, обяд и вечеря; инсулин със средна продължителност на действие - преди закуска и през нощта (на 22 часа)

4) кратко действащ инсулин - преди закуска, обяд и вечеря; инсулин със средна продължителност на действие - през нощта (при 22 часа)

Доза инсулин е индивидуално регулиране гликемичен профил (средна дневна изискване инсулин при възрастни 40-60 единици, със средно 0,6-0,8 U / кг телесно тегло). Въпреки това, през първата година от заболяването, може да се развие ремисия ДМ, придружена от временно рязко намаляване на нуждата от екзогенен инсулин ("медения диабет")!

Дозата на забавено инсулин изчислява въз основа на изискванията на основата на около 1 IU инсулин на час, което възлиза на 24-28 единици на ден; е броят на удължено инсулин обикновено се прилага в два етапа: около 2/3 от споменатите дневна доза преди закуска и около 1/3 от дневната доза - лягане. Кратко действащ инсулин, се прилага в размер на нивото на кръвната захар и се очаква броят на консумираните въглехидрати (хляб единици) при всяко хранене; 1 IU инсулин понижава нивата на кръвната захар от около 2.22 ммол / л и 12 грама глюкоза (50 ккал) го увеличи до 2.77 ммол / л; При определяне на дозата на кратко-действащ инсулин, приложена преди големи храна, вземе предвид, че за усвояването на глюкоза 12 гр (1 BU) 50 ккал или 1.4 IU от инсулин е необходимо.

Ежедневна корекция на дозата инсулин се извършва в зависимост от следните фактори: нивото на гликемия през деня (профил); съдържанието на въглехидрати във всяко хранене; нивото и интензивността на физическата активност; наличието на едновременно заболяване.

Устройства за инжектиране на инсулин:

А) инсулинови инжектори (писалка) - необходими за деца, юноши, бременни жени, пациенти с лошо зрение и ампутация на долните крайници, диабетна; концентрацията на инсулин в патрони за спринцовки 100 U / ml, обемът на патроните - 1,5 ml или 3 ml

B) пластмасови инсулинови спринцовки за еднократна употреба, калибрирани за концентрация на инсулин - при останалите пациенти

Техниката на инжектиране на инсулин:

- Кратко действащ инсулин се инжектира 30 минути преди хранене, свръхскоростно действие - непосредствено преди хранене

- инжектиране на кратко-действащ инсулин се препоръчва да се направи стомаха в подкожната тъкан, междинно действащ инсулин - бедрата или бедрата дълбоко чрез широко сгъстен кожата под ъгъл от 45 ° (или 90 °, ако подкожна мазнина слой е по-дебел от дължината на иглата)

- Препоръчва се всеки ден да се променят местата на приложение на инсулин в една област, за да се предотврати развитието на липодистрофия.

3. Принципи на храненето:

- храната трябва да осигурява относително стабилен гликемичен профил и да насърчава добър метаболитен контрол

- от ежедневната диета са изключени продукти, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати

- Ежедневното калорично съдържание трябва да бъде покрито с 55-60% поради въглехидрати, 16-20% - протеини и 24-30% - мазнини

- в диетата трябва да преобладават храни с ниско съдържание на мазнини, за предпочитане включват

Продукти, съдържащи ненаситени мастни киселини (растителни масла)

- оптимални 6 ястия - 3 основни ястия (закуска, обяд, вечеря) и 3 допълнителни ястия (обяд, обяд и умерена храна преди лягане)

- е необходимо да се документират следните продукти (броя зърнени единици) - зърнени култури, течни млечни продукти, някои сортове зеленчуци (картофи, царевица), плодове

4. Физическа активност - строго индивидуална, трябва да запомните, че:

- Упражнението увеличава чувствителността към инсулина и намалява нивото на гликемия, което може да доведе до развитие на хипогликемия; рискът от хипогликемия се повишава по време на тренировка и през следващите 12-40 часа след период на продължително тежко физическо натоварване

- с лека до умерена степен на физическо натоварване на не повече от 1 Часа изисква добавянето на въглехидрати преди и след спортни (15 г смилаеми въглехидрати на всеки 40 мин спортове)

- при умерена физическа активност с продължителност повече от 1 час и интензивен спорт, е необходимо да се намали дозата на инсулин, действащ през и през следващите 6-12 часа след физическо натоварване

- нивото на глюкозата в кръвта трябва да се измерва преди, по време и след тренировка

- при декомпенсиран диабет, особено в състояние на кетоза, физическата активност е противопоказана!

Етиология и патогенеза на захарен диабет тип 1

Ендокринни заболявания, свързани с дисфункция на панкреаса и посредствено синтеза инсулин, водят до образуването на нелечими заболявания - диабет от първи тип.

Патологията изисква постоянно компенсиране на липсата на хормон, в противен случай нивото на кръвната захар се покачва и провокира появата на тежки последици.

Причини за патология

Диабетът тип 1 е често срещано заболяване, което се диагностицира при млади пациенти и деца. Инсулинозависимият диабет има код за МКБ 10 - Е 10.

Патогенезата на патологията се основава на унищожаването на панкреатичните клетки, отговорни за производството на инсулин. Жлезата се унищожава поради автоимунна недостатъчност на организма или под влияние на други неблагоприятни фактори.

В резултат на недостатъчното количество на произведения хормон, процесът на абсорбиране на глюкозата в клетките на органите се счупва и захарта започва да се натрупва в кръвта.

Това води до енергийна криза и поражение на всички вътрешни системи. На свой ред, на фона на диабет тип 1 се развиват много сериозни заболявания, които причиняват увреждане на пациента или смърт.

Етиологията на заболяването не е напълно разбрана, но една от причините за образуването на патологично състояние е наследствен фактор. Мутиралният ген се предава на генетично ниво и провокира автоимунната система на тялото да атакува своя панкреас. Това обяснява факта, че диабетът тип 1 е по-често срещан в детството и при пациенти, чиито близки роднини са диабетици.

И има статистически данни, според които:

  • ако бащата е болен, тогава шансовете за развитие на патологията се увеличават с 5-6%;
  • ако майката, вероятността за диабет се увеличава с 2%;
  • ако брат или сестра, рискът от диабет се увеличава с повече от 6%.

В допълнение към генетиката, причините за развитието на диабет тип 1 могат да бъдат такива фактори:

  • възпалителни заболявания на панкреаса;
  • травма на жлезата и хирургическа интервенция;
  • инфекциозни заболявания;
  • приемане на някои лекарства (невролептици, глюкокортикоиди);
  • чернодробно заболяване.

Болестта е разделена на няколко вида в зависимост от причините за развитието:

  • възпалително - възниква на фона на възпалителни процеси, които се появяват в панкреаса;
  • автоимунни - се образува под влиянието на автоимунна недостатъчност;
  • идиопатичен - се развива по неизвестни причини.

Етапите на формиране на болестта също имат своята класификация:

  • предубедени - има малки отклонения в анализите, здравословното състояние на пациента не се променя;
  • латентен етап - според резултатите от проучванията показателите не отговарят на нормите, няма симптоматика;
  • очевидният етап е пълното проявление на симптомите на заболяването.

Тежестта на хода на заболяването се отличава с три степени:

  1. Лесна степен са стойностите на глюкозата в нормата в урината и леко повишени в кръвта. Няма оплаквания от пациентите.
  2. Средна степен - се появяват основните симптоми на диабета. Захарта се повишава както в кръвната плазма, така и в урината.
  3. Тежка степен - стойностите на глюкозата достигат критични стойности, като се проявяват интензивно характерните признаци на състоянието преди комата.

Видео от д-р Комаровски за причините за диабета 1:

Основните симптоми на заболяването

Тип 1 ДМ се наблюдава по-често при пациенти с тънка структура, за разлика от патологията от тип 2, която се характеризира с наличие при пациенти с различна степен на затлъстяване.

Диабетите най-често се оплакват от такива прояви на болестта като:

  • разпадане и раздразнителност;
  • дневна сънливост и безсъние;
  • неугасима жажда и повишен апетит;
  • често желание за уриниране и отделяне на голям обем урина;
  • изсушаване на лигавиците на устата и кожата;
  • появата на обрив и сърбеж;
  • повишено изпотяване и слюноотделяне;
  • повишена склонност към катарални и вирусни заболявания;
  • гадене, диария и коремна болка;
  • появата на задух и оток;
  • повишено налягане;
  • намаляване на скоростта на регенерация на меките тъкани;
  • жените се разстройват от цикъла на менструацията, а при мъжете потентността намалява;
  • има изтръпване на крайниците;
  • има намаляване или увеличаване на телесното тегло.

При отсъствие на лечение и прогресиране на заболяването могат да се появят симптоми:

  • намален сърдечен ритъм и налягане;
  • треска;
  • тремор на крайниците;
  • влошаване на зрителната острота;
  • ацетон мирише от устата;
  • слабост в мускулите;
  • затруднено говорене и лоша координация;
  • замъглено зрение и припадък.

Тези признаци показват развитието на опасно усложнение - кетоацидозна кома и изискват спешна медицинска помощ, за да се предотврати фатален изход.

Усложнения при диабет тип 1

Постоянно повишената концентрация на глюкоза в кръвната плазма причинява нарушаване на функционирането на съдовата система, влошава кръвообращението и води до увреждане на вътрешните органи.

Честите усложнения, възникващи от диабета, са следните:

  1. Ретинопатия - увреждане на съдовете на ретината. Поради недостатъчното кръвоснабдяване на капилярите на ретината, се формират аневризми. Това води до рязко намаляване на зрението и висок риск от кръвоизлив. Без своевременно лечение се появява отделяне на ретината и диабетът страда от пълна слепота.
  2. Нефропатия - в този случай бъбречните съдове са засегнати, което нарушава филтриращата и отделителната функция на бъбреците. В резултат на това усвояването на хранителните вещества в кръвта става трудно, тялото започва да губи протеин и електролити в урината. По-късно заболяването прогресира и навлиза в такъв необратим етап като бъбречна недостатъчност.
  3. Сърдечносъдови усложнения. Типичните последици от диабета са хипертония и атеросклероза. Поради това кръвоснабдяването на сърцето и мозъка се влошава, което води до сърдечен удар и инсулт.
  4. Диабетно стъпало - сериозно нарушение на кръвообращението и поражение на нервните окончания в долните крайници. Краката постепенно губят чувствителност, на повърхността на кожата се образуват дълги зарастващи рани и язви, има области от тъкани, изложени на некроза. Без правилно лечение се развива гангрена, която изисква ампутация на крайниците.
  5. Невропатия - засяга нервните клетки, отговорни за предаването на нервни импулси към крайниците и вътрешните органи. В резултат на това храносмилателната и сърдечно-съдовата система, пикочния мехур, двигателната функция страдат. Пациентът престава да усеща болка и температурни ефекти, започва инконтиненция на урината и има затруднения при поглъщане и храносмилане на храната, а рискът от инфаркт се увеличава.
  6. Коматозно състояние - се развива поради бързо увеличаване или намаляване на глюкозата в кръвната плазма. Характеризира се със загуба на съзнание на диабет и значително потискане на мозъка от кислород. Кома се нуждае от спешна реанимация, в противен случай може да бъде удар, инфаркт, деменция или фатален изход.

Предвид тежестта на усложненията, трябва да видите лекар след появата на първите симптоми на заболяването. Това ще позволи да се диагностицира патологията в началните стадии на развитие и да се изберат подходящи методи за лечение, които ще спомогнат за запазването на съдържанието на захар в рамките на допустимите норми и ще предотвратят или забавят последствията.

Диагностични методи

Диагнозата на заболяването започва с събирането на информация за оплакванията, начина на живот и навиците на пациента, за прехвърлените му и придружаващите го патологии. Важно е лекарят да знае за случаите на диагностициран диабет в близките роднини.

След това се определят диагностичните тестове:

  • тест за толерантност към глюкозата;
  • анализ за наличието на глюкоза в кръвта;
  • биохимичен и общ клиничен анализ на кръвта;
  • клинично изследване на урината;
  • тест за наличие на С-пептиди в кръвната плазма и кетони в урината;
  • тест за гликозилиран хемоглобин;
  • изследване на гликемичния профил.

Тест за толерантност към глюкоза

Освен това се извършват ултразвуково и магнитно резонансно изображение, за да се определи степента на вътрешно увреждане на органите.

Инсулинова терапия и нови лечения

Диабетът тип 1 е нелечимо заболяване и все още не съществуват методи, които напълно излекуват патологията.

Компетентната терапия позволява само да се поддържа безопасно ниво на захар в кръвната плазма, като се предотврати развитието на последствията. Основната роля в това отношение се дава на инсулиновата терапия - метод за запълване на липсата на кръв в хормоналния инсулин.

Инсулинът се инжектира в тялото. Дозирането на хормона и броят на ежедневните инжекции се изчисляват първо от лекаря и след това от самия пациент и изисква строго придържане.

В допълнение, пациентът се нуждае от няколко пъти на ден, за да измерва концентрацията на захар в кръвната плазма с помощта на глюкомер.

Най-често пациентите с диабет повтарят инжекциите 3 или 4 пъти на ден и само в някои случаи се разрешава да се намали броят на инжекциите на два пъти на ден.

В зависимост от тежестта на курса, инсулинът се използва за различно време на действие:

  • къс инсулин - времето на действие на хормона не надвишава 4 часа и въведеният инсулин започва да действа след четвърт час;
  • общ хормон - трае около 6 часа и започва да работи половин час след инжектирането;
  • инсулин със средна продължителност - ефективността на ефекта се наблюдава след 2-4 часа и продължава до 18 часа;
  • дълъг инсулин - позволява да се поддържа допустимото ниво на глюкоза в продължение на 24 часа и започва да действа 4-6 часа след приложението.

Обикновено дълъг инсулин се инжектира веднъж или два пъти на ден. Това замества естественото ниво на хормона, присъстващ в тялото на здрав човек през деня. Краткият инсулин се инжектира преди всяко хранене, което ви позволява да намалите нивото на глюкозата, което се увеличава след прием на храна в тялото. Понякога трябва допълнително да пробивате хормона през деня, ако се увеличи физическата активност или се наруши диетата.

Видео за начина на изчисляване на инсулина:

Обещаващо развитие е методът за трансплантация на изкуствения панкреас или част от неговите клетки. Такива операции вече се извършват в някои държави и потвърждават валидността на метода. Повече от половината от пациентите след операцията се отърват от необходимостта от ежедневно инжектиране на инсулин и почти 90% от диабетици отбелязват, че глюкозата се поддържа в приемливи граници.

Друг обещаващ начин за възстановяване на увредените панкреатични клетки е въвеждането на специална ДНК ваксина.

По този начин, при пациенти със захарен диабет, шансовете да се увеличат с времето, когато новите техники станат по-достъпни, те ще могат напълно да се възстановят от опасна болест. Междувременно остава само да се наблюдава внимателно кръвната захар и да се следват всички препоръки на лекаря.

Препоръки по време на лечението

В допълнение към инжекциите с инсулин, поддържането на нормални нива на глюкоза ще помогне за храната. Диетата трябва да бъде начин на живот за диабетици, тъй като в зависимост от това какви храни се консумират и захарта се повишава в кръвта с различни темпове.

Някои храни трябва да бъдат напълно изключени от храната:

  • Закупен сок в торбички и сода;
  • мастни риби и месни продукти;
  • консерви, полуфабрикати и пушени продукти;
  • мляко и млечни продукти с високо съдържание на мазнини;
  • печени сладкиши, бял хляб, сладкиши, сладкиши със сметана и шоколад;
  • мастни и пикантни сосове, подправки и подправки;
  • грозде;
  • напитки, съдържащи алкохол.

Менюто трябва да се състои от такива съставки:

  • чистата риба и постно месо;
  • морски дарове и морски водорасли;
  • нискомаслено мляко и млечни продукти, сирене;
  • мазнини от растителен произход;
  • хляб от ръж и пълнозърнесто брашно;
  • яйца, бобови растения, ядки;
  • елда, кафяв ориз, перлен ечемик;
  • неподсладени плодове и цитрусови плодове;
  • Пресни зеленчуци и зеленчуци;
  • не силен чай без добавена захар и плодови бульони.

В минимални количества се допускат следните продукти:

  • прясно изцедени плодови сокове;
  • сушени плодове;
  • сладки плодове и плодове.

Тези видове продукти могат да се консумират не повече от веднъж или два пъти седмично и не повече от една чаша сок или един плод.

Ястията, съдържащи бързи въглехидрати, трябва да бъдат напълно изключени. Захарта трябва да бъде заменена с естествени подсладители. Ограничете употребата на сол, както и ястия, пържени в масло. Предпочитайте суровите зеленчуци, варени и задушени ястия. Елиминирайте дългите интервали между храненията и яжте най-малко 5 пъти на ден. Частите са малки, като се избягва преяждането. Не забравяйте за чистата вода, трябва да пиете най-малко 6 чаши на ден.

Видео материал за храненето с диабет:

Захарният диабет променя обичайния начин на живот на пациента, принуждавайки ги да променят навиците си, да се ограничат да използват любимите си храни няколко пъти на ден, за да измерват кръвната захар и да инжектират инсулин.

Но само при такива условия е възможно да се поддържа добро здраве и да се избегнат усложнения.

Захарен диабет тип 1

Диабет тип 1 - орган-специфично автоимунно заболяване, което води до унищожаване на инсулин-продуциращи бета-клетките на панкреасните островчета, проявява абсолютна недостиг на инсулин. В някои случаи пациентите с очевиден диабет тип 1 нямат маркери на автоимунни лезии на бета-клетки (идиопатичен захарен диабет тип 1).

Диабет тип 1 е заболяване с генетична предразположеност, но неговият принос към развитието на заболяването е ниска (тя определя развитието на около 1/3). Вероятността от развитие на диабет тип 1 в детето, когато майката е болна 1-2%, бащата - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече от хуморални маркери на автоимунно разрушаване на бета-клетки, които включват антитела на панкреатични островчета, антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD65) И анти-тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2beta) се намират в 85-90% от пациентите. Въпреки това, основното значение за унищожаването на бета-клетките е свързано с факторите на клетъчния имунитет. Диабетът тип 1 е свързан с HLA халотипи, като DQA и DQB. С увеличаване честотата на диабет тип 1, свързан с други ендокринни автоимунно (тиреоидит на Хашимото, болест на Адисон) и не ендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Крон, ревматични заболявания.

Захарен диабет тип 1 се проявява, когато автоимунният процес унищожи 80-90% от бета клетките. Скоростта и интензивността на този процес могат да варират значително. Най-често с типичен поток болест при деца и млади хора, този процес върви бързо последвано от насилствена проява на болестта, в който може да отнеме само няколко седмици от появата на клиничните симптоми, преди развитието на кетоацидоза (до ketoatsidoticheskaya кома).

В други, много по-редки случаи, по правило, при възрастни над 40 години заболяването може да бъде латентно (латентен автоимунен диабет на възрастни - LADA), докато в началото на заболяването такива пациенти често се диагностицират с диабет тип 2 и в продължение на няколко години компенсацията на захарен диабет може да бъде постигната чрез предписване на сулфонилурейни лекарства. Но в бъдеще, обикновено след 3 години, има признаци на абсолютен дефицит на инсулин (загуба на тегло, кетонурия, изразена хипергликемия, независимо от прилагането на таблетирани хипогликемични лекарства).

В сърцето на патогенезата на диабет тип 1 е абсолютният дефицит на инсулин. Входящ невъзможност на глюкоза в инсулин-зависими тъкани (мазнини и мускули) води до енергия недостатъчност Получената интензивно липолиза и протеолиза, които са свързани със загуба на тегло. Увеличаването на нивото на гликемията води до хиперосмоларност, която се съпровожда от осмотична диуреза и изразена дехидратация. В контекста на недостиг на инсулин и липсата на производство на енергия дезинхибирано contrainsular хормони (глюкагон, кортизол, растежен хормон), който въпреки увеличаване гликемия, предизвиква стимулиране на глюконеогенеза. Увеличаването на липолизата в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. Когато инсулин дефицит капацитет на черния дроб liposinteticheskaya се потиска и свободни мастни киселини, включени в старт кетогенезата. Натрупването на кетони води до развитие на диабетна кетоза и допълнително - кетоацидоза. Когато постепенно увеличаване на дехидратация и ацидоза кома, която при липса на инсулин и рехидратация неизбежно завършва със смърт.

Захарният диабет тип 1 представлява 1,5-2% от всички случаи на диабет. Рискът от развитие на диабет тип 1 по време на живота при представител на бялата раса е около 0,4%. Възрастовият максимум на проявата на захарен диабет тип 1 съответства на приблизително 10-13 години. В по-голямата част от случаите, диабетът тип 1 се проявява до 40 години.

В типичните случаи, особено при деца и младежи, диабет тип 1 прави ярка клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявлението на захарен диабет тип 1 може да предизвика инфекциозни и други съпътстващи заболявания. характеризиращ се с често срещано при всички видове симптоми на диабет мелитус, свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, сърбеж, но с диабет тип 1 са много изразени. Така че през целия ден пациентите могат да пият и да разпределят до 5-10 литра течност. специфичен за диабет тип 1, причинен от абсолютен инсулинов дефицит, е загуба на тегло, достигайки 10-15 kg за 1-2 месеца. Характеризира се с изразена обща и мускулна слабост, понижена производителност, сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да имат повишен апетит, който се заменя с анорексия, тъй като се развива кетоацидоза. Последно характеризира с появата на мирис на ацетон (или плодов мирис) от устата, гадене, повръщане, болки в корема, често (psevdoperitonit), тежка дехидратация и завършва кома развитие. В някои случаи е първата проява на диабет тип 1 при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома с придружаващи заболявания, като правило, инфекциозно или остър хирургичен патология.

В редки случаи на развитие на диабет тип 1 при лица над 35-40 години (латентен автоимунен диабет на възрастни) болестта може да не се прояви така светъл (лека полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло), и дори открит случайно по време на рутинно определяне на нивата на кръвната захар. В тези случаи, пациентът често първоначално диагностициране на диабет тип 2 и хипогликемични средства, определени от таблетката, което за известно време се осигури приемлива компенсация на диабет. Въпреки това, в продължение на няколко години (често за година) пациентът има симптоми, свързани с увеличаване на абсолютен недостиг на инсулин: загуба на тегло, неспособност да се поддържат нормални глюкозни таблетки на фона антидиабетни лекарства, кетоза, кетоацидоза.

Като се има предвид, че диабет тип 1 клиничната картина е светъл и е сравнително рядко заболяване, скрининг определяне на нивата на кръвната захар за диагностициране на диабет тип 1 не е показано. Вероятността от развитие на болестта на близки роднини на пациенти е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи за първична превенция на диабет тип 1 проучване определя необоснованост те immunogenetic маркери на заболяването. Диагнозата на диабет тип 1 в по-голямата част от случаите се основава на идентифициране значима хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. Тест за толерантност на устната кухина За диагностициране на захарен диабет тип 1 е необходимо да се провежда много рядко.

В случай на съмнение (откриване умерена хипергликемия в отсъствието на явни клинични прояви, проява на относително напреднала възраст), а също и с диференциалната диагноза на други видове ниво определяне диабет използва С-пептид (основно и 2 часа след хранене). Непосредствената диагностична значимост при съмнителни случаи може да има определение имунологични маркери диабет тип 1 диабет - антитела на панкреатични островчета, да декарбоксилаза глутаминова киселина (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2Т).

лечение всеки тип захарен диабет се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (за диабет тип 1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациентите. Инсулинова терапия за диабет тип 1 заместително характер и неговата цел е да се максимизира имитирането на физиологичното производство на хормона, за да се постигнат приетите критерии за компенсация. За физиологичната секреция на инсулина най-приблизително е интензивната инсулинова терапия. Необходимостта от инсулин, съответстваща на неговата основна секреция, се осигурява от две инжекции инсулин със средна продължителност на действие (сутрин и вечер) или едно инжектиране на дългодействащ инсулин (гларжин). Общата доза на основния инсулин не трябва да надвишава половината от общото дневно изискване за лекарството.

Хранителна или болусна секреция на инсулин заместен инсулинови инжекции или кратко действие преди всяко хранене, при което дозата се изчислява въз основа на размера на въглехидрати, които се предполага да се вземат по време на предстоящото хранене, и съществуващото ниво на гликемия, определени от пациента, използвайки измервателния уред преди всяко инжектиране на инсулин.

След демонстрация на диабет тип 1 и инсулин започна за достатъчно дълго време, нуждите от инсулин могат да бъдат малки и да са по-малко от 0,3-0,4 IU / кг. Този период се нарича фаза на опрощаване, или "Меден месец". След период на хипергликемия и кетоацидоза че потискат секрецията на инсулин 10-15% преживял бета клетки компенсация хормонално метаболитни нарушения инсулин приложение възстановява функцията на тези клетки, които след това се поемат тялото осигуряване инсулин до минимум. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно разрушаване на останалите бета клетките, на "медения месец" е приключила.

Захарен диабет тип 1

Тип 1 диабет (диабет тип 1) се отнася до класически автоимунно заболяване на органи, което води до разрушаване на бета-клетките на панкреаса insulinoprodutsiruyuschih развитието абсолютен дефицит инсулин.

етиология

Диабет тип 1 е заболяване с генетична предразположеност, но приносът на риск от леки заболявания. Дори в случай на заболяването в идентични близнаци непротиворечиви за диабет тип 1 сметки за около 30%. Вероятността от развитие на диабет тип 1 при деца в присъствието на заболяването при майката не е повече от 2%, бащата - с 5%, от брат или сестра - 6%. По съответен е наличието на маркери на автоимунно унищожаване Р-клетки, които включват автоантитела към цитоплазмата на β-клетки (ICA - Islet-клетъчни антитела), антитела към инсулин (IAA - инсулинови антитела) и антитела към 65-кВа izoformedekarboksilazy глутаминова киселина (GAD65A - Автоантитела на глутаминовата киселина декарбоксилаза). Тези маркери са положителни при 85-90% от пациентите. Въпреки това, основната стойност на унищожаване β-клетъчна прикрепен клетъчния имунитет фактори. Диабет тип 1 е свързан с такива хаплотипове HLA, като DQA и DQB, където един алел HLA-DR / DQ може да бъде предразполагащ към развитието на заболяването, докато други - са защитни. Доказателство за автоимунни заболявания е повишената честота на пациенти с диабет тип 1 с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, хроничен надбъбречна недостатъчност) и не ендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Крон, групата на ревматични заболявания.

патогенеза

Тип 1 DM се появява клинично, когато повече от 80% от β-клетките унищожават автоимунния процес. Скоростта и интензивността на този процес могат да варират значително. Най-често в типичен ход на заболяването при деца и юноши на този процес е достатъчно бърз, с последваща бурна клинична проява на болестта, в които появата на първите клинични симптоми преди развитието на ясно изразена кетоацидоза може да отнеме няколко седмици. Входящ невъзможност на глюкоза в инсулин-зависими тъкани (мазнини и мускули) поради абсолютен дефицит на инсулин води до недохранване, което води до засилено липолиза и протеолиза, и с която е свързана загуба на тегло. Увеличаването на нивото на гликемията води до хиперосмоларност, която се съпровожда от осмотична диуреза и изразена дехидратация. В контекста на недостиг на инсулин и недохранване дезинхибирано продукти contrainsular хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа), който, въпреки нарастващата гликемия, предизвиква стимулиране на глюконеогенеза. Увеличаването на липолизата в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. Когато инсулин дефицит капацитет на черния дроб liposinteticheskaya се потиска и свободни мастни киселини, включени в старт кетогенезата. Натрупването на кетони води до развитие на диабетна кетоза и впоследствие кетоацидоза. С постепенното увеличаване на дехидратация и ацидоза, кома се развива, което може да доведе до смъртоносно при липса на инсулин и рехидратация.

епидемиология

Броят на пациентите с диабет тип 1 е между 10 и 15% от всички случаи на диабет. Преобладаването варира от 0,2% от населението в Европа до 0,02% в Африка. Честотата е най-висока във Финландия (30-35 случая на 100 000 годишно), минимална в Япония, Китай и Корея (0,5-2,0 случая). В Република Беларус честотата варира от 5 до 8 случая на 100 000 деца годишно. Възрастовият връх е 10-13 години, но напоследък средната възраст на заболяването е намаляла. В повечето случаи тип 1 диабет се проявява до 40 години. Съществува специална форма на автоимунен диабет, наречена LADA-диабет (късни автоимунни диабетни възрастни). Според литературата в европейската популация броят на пациентите с диабет тип LADA е до 10%. Особеностите на тази форма са изтритите и бавно проявени симптоми при пациенти на възраст от 20 до 50 години. С оглед на това, в началото на заболяването такива пациенти често се диагностицират с диабет тип 2 и в продължение на няколко години компенсацията на диабета може да бъде постигната чрез предписване на таблетки. Но по-късно, обикновено след 2-3 години, има признаци на абсолютен недостиг на инсулин (загуба на тегло, Кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки помощта на орални медикаменти).

Клинични симптоми

В типичните случаи диабетът тип 1 дебютира с жива клинична картина, която се развива в продължение на няколко седмици. Следните ярки симптоми, свързани с хипергликемията, са характерни:

  1. полидипсия
  2. полиурия
  3. сърбеж на кожата
  4. загуба на тегло

Специфична за диабет тип 1 симптом, който причинява абсолютен недостиг на инсулин, намаляване на телесното тегло при нормално или повишен апетит. Този симптом е важен за диференциалната диагноза на диабет тип 1 и тип 2. Характеризира се с изразена обща и мускулна слабост, понижена производителност, сънливост. При липса на навременно диагностициране и лечение на кетоацидоза пациент разработване, придружен от външния вид миризмата на ацетон (или плодов мирис) от устата, гадене, повръщане, болки в корема често (psevdoperitonit), тежка дехидратация и завършва кома развитие. С развитието на LADA-диабет при лица на възраст над 35-40 години, заболяването се проявява не толкова ярко (лека полидипсия и полиурия, без загуба на телесно тегло) и се открива случайно по време на рутинна определяне на нивата на кръвната захар.

диагностика

Като се има предвид, че диабетът тип 1 има жива клинична картина и също така е относително рядко заболяване, не е показан скрининг за гликемия за диагностициране на диабет тип 1. Вероятността от развитие на болестта на близки роднини на пациенти е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи за диабет тип 1 проучване първична превенция определя необоснованост на имунни и генетични техните маркери на заболяването. Диагностика на диабет тип 1 в повечето случаи, въз основа на откриване на значителна хипергликемия на гладно и през деня (постпрандиална) при пациенти с тежки клинични прояви абсолютен дефицит инсулин. Изпитването за поносимост към глюкоза за диагностициране на диабет тип 1 трябва да се провежда много рядко. От съществено значение за диагностицирането на захарен диабет е провеждането на лабораторни тестове ("Лабораторна диагностика на захарен диабет").

Диференциална диагностика

В случай на съмнение (откриване умерена хипергликемия в отсъствието на явни клинични прояви на болестта на начало спрямо напреднала възраст), а също и с диференциалната диагноза на други видове диабет се използва за определяне на нивото на С-пептид (базална и след 2 часа след хранене). Стойността на индиректната диагностика при съмнителни случаи може да има определението за имунологични маркери C D 1:

  • автоантитела към цитоплазмата на Р-клетките (ICA-Islet-Cell Antibodies);
  • антитела срещу инсулин (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • антитела към 65-kDa изоформирана карбоксилаза глутаминова киселина (GAD65A - автоклави за декарбоксилаза на глутаминова киселина);
  • други автоантитела (IA-2A, IA-2pA, ZnT8A).

лечение

Лечението на диабета се основава на три принципа:

  • диетична терапия;
  • хипогликемична терапия;
  • обучение на пациентите.

Инсулин при диабет тип 1 е класически пример за заместителна терапия и неговата цел е максималната симулиран физиологичен производството инсулин за постигане на нормогликемия. Най-близо до физиологичната секреция на инсулина е интензивната базална болусна инсулинова терапия. Необходимостта от инсулин, съответстващ на базалната секреция, се осигурява от две инжекции от NPH инсулин (неутрален протамин Hagedorn) човешки продължително действие (сутрин и вечер), или еднократно инжектиране на инсулин aponia ultralong действие. Общата доза на основния инсулин не трябва да надвишава 1/3 - 1/2 от общото дневно изискване за препарата. Обедна или болус инсулин секреция заместен инжекции човешки инсулин кратко действащ или инсулинов аналог действие преди всяко хранене, при което дозата се изчислява на базата на количеството на въглехидрати, които се предполага да се вземат по време на предстоящото приемане запис, и на разположение гликемия определено чрез пациент глюкомер преди всяко инжектиране на инсулин.

Средното дневно изискване за инсулин е около 0,5-0,7 единици на 1 кг телесно тегло. Около 1/3 - 1/2 от тази доза ще бъде инсулин с продължително действие и 1/2 - 2/3 инсулин с късо или ултрасвързано действие. Дозата инсулин NPH се разделя на 2 инжекции: сутрин 2/3 от дозата и вечер - 1/3.

Изборът на инсулинова терапия включва няколко етапа. Целта на първия етап е да се нормализира нивото на гликемия на гладно. Вечерната доза инсулин с удължено действие обикновено се прилага на 22 часа, а сутрешната доза с краткодействащо инжектиране на инсулин преди закуска. При избора на вечерна доза NPH инсулин е необходимо да се има предвид възможността от редица доста често срещано явление. Причината може да бъде сутрин хипергликемия nedostatochnst удължено действие дози инсулин, поради изискването за сутрин инсулин значително увеличава (явлението "зора"). В допълнение към недостатъчната доза до сутринта, хипергликемията може да доведе до така наречената постхипогликемична хипергликемия или феномен Somogy. Това е така, защото максималната чувствителност на инсулин наблюдава 2:00-4:00 сутрин, и в този момент нивото на основните contrainsular хормони (кортизол, растежен хормон, и т.н.) в най-ниската цена. Ако вечерната доза инсулин с продължително действие е прекомерна, тогава в този момент се развива хипогликемия. Клинично може да се прояви с лош сън с кошмарни сънища, безсъзнателни действия в сън, сутрешно главоболие и чувство на неудовлетвореност. Развитието в този момент на хипогликемията предизвиква значително компенсаторно освобождаване на глюкагон и други хормони със сходно действие, последвани от хипергликемия сутрин. Ако тази ситуация не намали и увеличи дозата на продължителния инсулин, приложен вечер, през нощта гликемията може да се влоши и да доведе до тежка хипогликемия. За да се диагностицира феноменът Somoji, е необходимо да се проучи нивото на гликемия около 3 часа сутринта, което е неразделна част от избора на инсулинова терапия. Ако намаляването на вечерната доза от NPH до сейфа все още се съпровожда от хипергликемия сутрин, тогава това трябва да се разглежда като "сутрешно ранно явление". При тази ситуация пациентът трябва да препоръча по-рано покачване (около 5 часа сутринта) и инжектиране на допълнителен краткодействащ инсулин.

Втората инжекция на NPH инсулин обикновено се прави преди закуска с инсулинови инжекции сутрин на кратко (ултра) действие. В този случай дозата се избира предимно на база гликемични нива преди основните дневни хранения. Цялата доза от ултра-дълготрайно действащи инсулинови аналози се прилага веднъж на ден и не е важно по кое време. Кинетиката на тези лекарства спомага за намаляване на риска от развитие на хипогликемия, включително и на нощните. Дозата инсулин, късо или ултрасвързано действие, дори и в първия ден на приемане на инсулин на пациента, ще зависи от количеството въглехидрати (зърнени единици), които се използват, и от нивото на гликемия преди инжектирането. Колкото по-високо е началното ниво на гликемията, толкова по-малко ще намалее за единица доставян инсулин. Инжектиране с човешки инсулин с кратко действие се извършва 30 минути преди хранене и ултра-кратко действие - точно преди хранене или дори след хранене. Адекватността на краткодействащата инсулинова доза се определя от гликемичния индекс след 2 часа след хранене и преди друго хранене.

За да се изчисли дозата инсулин с интензивна инсулинова терапия, достатъчно е броят на XE да се брои при едно хранене. В този случай не се вземат предвид всички продукти, съдържащи въглехидрати, но само така наречените градуирани. Последните включват картофи, зърнени храни, плодове, течни млечни продукти и сладки храни. Продукти, съдържащи несмилаеми въглехидрати (повечето зеленчуци) не се вземат предвид. Разработени са специални таблици за обмен, с помощта на които, изразявайки количеството въглехидрати в XE, е възможно да се изчисли необходимата доза инсулин.

1 XE = 10-12 g въглехидрати = 50 kcal въглехидрати

След хранене, съдържащо 1 XE, нивото на гликемия се повишава средно с 1,5-3,0 mmol / l. За да се намали гликемията с 2-4 mmol / l, е необходима около 1 единица инсулин. С други думи, за всеки XE, съдържащ се в храната, която се планира да се яде, е необходимо да въведете от 1 до 3 единици инсулин. След проявата на диабет тип 1 и започването на инсулинова терапия за достатъчно дълъг период от време, необходимото количество инсулин може да е малко и да е по-малко от 0,3-0,4 U / kg. Този период е определен като фаза на опрощаване или "меден месец". След период на хипергликемия, компенсирането на хормоно-метаболитните нарушения чрез въвеждането на инсулин възстановява функцията на β-клетките, които след това поемат осигуряването на тялото с инсулин на минимално ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунното унищожаване на останалите β-клетки, "меденият месец" завършва.

Диета при диабет тип 1 на добре обучени пациенти, които притежават умения на разположение самонаблюдение и корекция на дозата на инсулина може да бъде свободен. Основният компонент на храна при диабет тип 1, както и един здрав човек, са въглехидрати, които трябва да се падат около 50% от дневния прием на енергия. Предпочитание трябва да се дава на продукти, съдържащи сложни бавно абсорбира въглехидрати и продукти, богати на фибри. Трябва да се избягват продукти, съдържащи лесно въглехидрати (хлебни продукти). Освен това е необходимо да се избягват пиенето на алкохолни напитки, особено силните. Неразделна част от работата с пациент с диабет тип 1 и ключът към ефективната компенсация е обучението на пациентите. През целия си живот, пациентът трябва да ежедневно вземат собствени решения на базата на много фактори и се адаптира дозата инсулин. Очевидно това изисква притежаването на определени умения, които пациентът трябва да бъде обучен. "Училище за диабет" се организира в болници или извънболнична ендокринология и е поредица от уроци, на които лекар или медицинска сестра, специално обучени с помощта на различни визуални средства се обучават принципи пациенти самоконтрол.

перспектива

Без заместителна инсулинова терапия пациент с диабет тип 1 няма да може да живее. При неадекватна инсулинова терапия, срещу която не са постигнати критериите за компенсация за SD и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия, късно усложнения започват да се развиват бързо и напредват. При тип 1 диабет най клинично значение в това отношение са прояви на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). Макроангиопатията е по-характерна за диабет тип 2.

Усложнения на захарен диабет

Остри усложнения

Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (ДКА) - остро състояние са причинени от абсолютен дефицит на инсулин, липса на навременно лечение приключва ketoatsidoticheskaya кома (Квебек) и смъртта на пациента.

етиология

Причината за DKA е абсолютен дефицит на инсулин. Степента на експресия на DKA се определя при повечето пациенти по време на проявление на DM 1. До 50% от пациентите с ново диагностициран диабет тип 1 отиват в клиниката с DKA. Пациенти с диабет тип 1 диагностицирани DFA може да се развие при прекратяване на инсулин (умишлено или случайно), с съпътстващи заболявания, предимно, инфекциозни, в отсъствието на нарастващи дози инсулин. Често причината за DKA в редица страни е премахването на инсулина от пациента по различни причини.

патогенеза

Патогенезата на DKA е абсолютен недостиг на инсулин, комбиниран с увеличаване на производството contrainsular хормони, такива като глюкагон, катехоламини и кортизол. Резултатът е значително увеличение на производството на глюкоза от черния дроб и нарушаването на неговото използване от периферните тъкани, хипергликемия, и увеличаване на осмоларността на извънклетъчното пространство нарушението. Недостигът на инсулин в комбинация с относителните излишък contrainsular хормони в DKA води до освобождаване в циркулацията на свободни мастни киселини (липолиза) и се изразява чрез окисление в черния дроб до кетонни тела (хидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), при което развива giperketonemiya и допълнително метаболитна ацидоза, В резултат на тежка глюкозурия развива осмотична диуреза, дехидратация, загуба на натрий, калий и други електролити.

Клинични прояви

Развитието на DKA, в зависимост от причината, която го причинява, може да отнеме от няколко часа до няколко дни. В повечето случаи, DFA се предхожда от симптоми на декомпенсация на диабет, но понякога те не могат да имат време да се развива. DFA Клиничните симптоми включват полиурия, полидипсия, загуба на тегло, дифузна болка в корема ( "psevdoperitonit" поради освобождаване на кетонни тела чрез перитонеума), дехидратация, маркиран слабост, ацетон дъх миризма, постепенно помътняване на съзнание. Истинската кома в DKA поради ранната диагностика е сравнително рядко. Физическа проверка показва признаци на обезводняване, загуба на тургора на кожата и плътност на очните ябълки, тахикардия и хипотония. При влошаване на ацидозата се развива дишането на Kussmaul. Повече от 25% от пациентите с DKA развиват повръщане, което на цвят може да прилича на кафе.

диагностика

Той се основава на клиничната картина, индикацията за наличието на диабет тип 1 при пациента (за изследване на следите от инжекцията), както и данни от лабораторни тестове. DKA се характеризира с хипергликемия без ясна връзка с тежестта на DKA, кетонурия, метаболитна ацидоза, може да има хиперосмоларност. При изследване на пациенти с остра декомпенсация на диабета е необходимо да се определят нивата на гликемия, креатинин и урея, електролити (К и Na). При повечето пациенти с DKA се определя левкоцитозата, чиято експресия е пропорционална на нивото на кетонните тела в кръвта. Нивото на натрий обикновено се намалява поради осмотичен отлив на течност от вътреклетъчни пространства до екстрацелуларни в отговор на хипергликемия. По-рядко, нивото на натрий може да бъде намалено фалшиво положително вследствие на тежка хипертриглицеридемия. Нивото на серумния калий може първоначално да бъде нормално или повишено поради неговото движение от извънклетъчни пространства.

Диференциална диагностика

Диференциалната диагноза се извършва с хиперосмоларна кома, която обикновено не предизвиква затруднения (по-характерно за пациенти в старческа възраст с диабет тип 2). Ако не е възможно бързо да се установи причината за загубата на съзнание на пациента с диабет, той е показал, че инжектира глюкоза, т.е. хипогликемичните състояния се появяват много по-често и бързата положителна динамика на фона на въвеждането на глюкоза само по себе си дава възможност да се открие причината за загуба на съзнание.

лечение

Лечението на DKA включва:

  1. рехидратация;
  2. корекция на хипергликемия;
  3. възстановяване на електролитни нарушения;
  4. лечение на заболявания, които причиняват декомпенсация на диабета.

Лечението трябва да се извършва в отдела за интензивно лечение на специализирана медицинска институция. Пациентите като първични мерки за рехидратация препоръчани изотоничен разтвор (0,9% натриев хлорид) със скорост приблизително литра на час (около 15-20 мл на килограм телесно тегло на час). Пълното възстановяване на дефицита на течности, което с DKA е 100-200 ml на килограм телесно тегло, трябва да се постигне в рамките на първия ден от лечението. За деца обема на изотоничен разтвор се препоръчва за орална рехидратираща терапия е 10-20 мл на кг телесно тегло на час, а през първите 4 часа, той не трябва да надвишава 50 мл на кг телесно тегло. Препоръчва се да се постигне пълно рехидратация след около 48 часа. Не забравяйте! Децата имат висок риск от развитие на церебрален оток. След като нивото на гликемия намалее до около 10-12 mmol / l на фона на паралелната инсулинова терапия, 10% глюкозен разтвор преминава към инфузия, което продължава рехидратирането. За да се компенсира хипергликемията, се използва само инсулин с кратко действие. Най-оптималното използване на интравенозен инсулин с използване на дозатори за спринцовки (линеамати).

Препоръчваната степен на намаляване на нивото на гликемия не трябва да надвишава 3-5 mmol / l на час. След пълното стабилизиране на хемодинамиката и началото на ентералното хранене, пациентът се предава на подкожни инсулинови инжекции. Както е посочено, въпреки значителния дефицит на калий в организма (обща загуба от 3-6 mmol / kg), с DKA, нивото му преди началото на инсулиновата терапия може да се увеличи леко. Въпреки това, началото на въвеждането на разтвор на калиев хлорид се препоръчва да се извършва едновременно с началото на инсулиновата терапия, ако плазменото ниво на калий е по-малко от 5,5 mmol / l. Успешното коригиране на дефицита на калий се извършва само на фона на нормализиране на рН. декомпенсация диабет причина често са инфекциозни заболявания (пиелонефрит, заразени язва синдром диабетно стъпало, пневмония, синузит и др.). Налице е правилото, че когато DFA широкоспектърен антибиотик назначен почти всички пациенти с ниска температура и треска, дори при липса на видими фокус на инфекция, тъй като за правилното увеличение DFA на телесната температура не е типично.

перспектива

Смъртността с DKA е 0,5-5%, като повечето случаи се дължат на късна и неквалифицирана медицинска помощ. Основната причина за смъртта е церебрален оток и хипокалиемия. Понастоящем смъртността от DKA трябва да бъде намалена до нула.

Хипергликемично хиперосмоларно състояние

Хипергликемична хиперосмоларна състояние (ДХС) - рядко остра усложнение от диабет тип 2, който се развива в резултат на тежка дехидратация и хипергликемия на фона на липсата на абсолютна недостатъчност на инсулин, придружен от висока смъртност.

етиология

GGS, като правило, се развива при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2. Такива пациенти са най-често самотни, живеят без грижи, пренебрегват своето състояние и самоконтрол и не получават достатъчно течности. Основният провокиращ фактор е дехидратацията. Често декомпенсацията води до инфекция, разстройства на мозъчното кръвообращение и други състояния, в резултат на което пациентите пропускат приема на хипогликемични лекарства и намаляват приема на течности. Специална роля в етиологията принадлежи на неконтролирания прием на диуретици.

патогенеза

Увеличаването на хипергликемията и осмотичната диуреза причинява ясно изразена дехидратация, която поради посочените по-горе причини не се допълва отвън. Резултатът от хипергликемията и дехидратацията е високата плазмена осмолалност. Основен компонент на патогенезата на HGS е относителният недостиг на инсулин и излишъкът от конюнзисните хормони. В тежка хипергликемия, която може да достигне 40 ммол / л, за поддържане на осмотичното баланс в гръбначномозъчната течност се увеличава в натриев идващи от мозъчните клетки, при които обменът на калий в пропуска. Трансмембранният потенциал на нервните клетки е нарушен. Има прогресивно нарушение на съзнанието в комбинация с конвулсивен синдром.

Клинични прояви

Характеристиките на клиничната картина на хиперосмоларната кома са:

  1. комплекс от признаци на дехидратация: жажда, суха лигавица, тахикардия, артериална хипотония, гадене, слабост, шок;
  2. развитие на конвулсивен синдром;
  3. треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);
  4. дълбока венозна тромбоза, пневмония, нарушения на церебралното кръвообращение, гастропареза.

диагностика

Въз основа на клинични данни, възрастта на пациента и анамнеза за диабет тип 2, тежка хипергликемия при липса на Кетонурия и кетоацидоза, но и въз основа на кръв осмоларитет.

лечение

Голямо количество първоначална рехидратация е 1,5-2 л през първия час; 1 л - за втория и третия час, след това 500 мл / час изотоничен разтвор на натриев хлорид. Като се има предвид първоначалното високо съдържание на натрий в серума, за предпочитане се използва 0,45% разтвор на натриев хлорид. Инсулиновата терапия е подобна на тази на DKA, но необходимостта от инсулин е по-ниска и нивото на гликемия трябва да бъде намалено не по-бързо от 5 mmol / l на час, за да се избегне развитието на церебрален оток.

перспектива

Смъртността с HGS е висока и възлиза на 60%. Най-лошата прогноза при пациенти в старческа възраст с тежка съпътстваща патология, която често е причина за декомпенсация на диабета и развитие на HGS.

хипогликемия

Хипогликемията при диабет е намаление на нивата на кръвната захар под 3.5 mmol / l, придружено от признаци на активиране на симпатиковата нервна система и / или дисфункция на централната нервна система. Хипогликемията като лабораторен феномен не е идентична с понятието "хипогликемична симптоматика", тъй като лабораторните данни и клиничната картина не винаги съвпадат.

етиология

Причините за хипогликемичното състояние са следните:

  • надценена доза хипогликемична терапия;
  • Недостатъчен прием на храна на фона на адекватна хипогликемична терапия;
  • приемане на алкохолни напитки;
  • прекомерно физическо натоварване на фона на непроменена хипогликемична терапия и / или без допълнително приемане на въглехидрати;
  • развитие на късни усложнения на диабета (автономна невропатия с гастропареза, бъбречна недостатъчност) и няколко други заболявания (надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, чернодробна недостатъчност, злокачествен тумор) при постоянна хипогликемична терапия (продължи получаване и PMT натрупване при пациенти с бъбречна недостатъчност, като се запазва същата доза на инсулин);
  • нарушение на техниката на инсулиново приложение (мускулно инжектиране вместо подкожно);
  • съзнателно предозиране на хипогликемична терапия.

патогенеза

Патогенезата на хипогликемията е нарушаването на равновесието между приема на глюкоза в кръвта, нейното използване, нивото на инсулин и контраосмукателните хормони. Обикновено, при ниво на гликемия в диапазона от 4.2-4.7 mmol / l, продуцирането и освобождаването на инсулин от β-клетките се потискат. Намаляването на нивото на гликемия под 3,9 mmol / l е придружено от стимулирането на производството на хормони за борба с контрастасантите (глюкагон, кортизол, растежен хормон, адреналин). Неврогликопеничните симптоми се развиват с намаляване на нивата на гликемия под 3.0 mmol / l. При приемането на алкохол се наблюдава потискане на глюконеогенезата в черния дроб, което е най-важният фактор, който противодейства на хипогликемията. Физическите натоварвания допринасят за оползотворяването на глюкозата, което не зависи от инсулина, така че при персистираща хипогликемична терапия и / или при липса на допълнителен прием на въглехидрати може да се предизвика хипогликемия.

епидемиология

Леката хипогликемия при пациенти с DM тип 1, получаващи инсулинова терапия, може да се развие доста често. В повечето случаи се развива тежка хипогликемия през нощта.

Клинични прояви

Има две основни групи симптоми: адренергични и неврогликопенични. Чрез адренергични симптоми включват: тахикардия, мидриаза, безпокойство, агресивност, тремор, студена пот, парестезия, гадене, глад, хиперсаливация, диария, прекомерно уриниране. Чрез neyroglikopenicheskim симптоми включват астения, понижена концентрация, главоболие, безпокойство, объркване, дезориентация, халюцинации, говор, зрителни, поведенческо разстройство, амнезия, нарушено съзнание, гърчове, преходна парализа, кома. В някои случаи, въпреки възстановяването на нормогликемия и продължаващата терапия, пациентите могат да останат в унесеност или коматозно състояние в продължение на няколко часа или дори дни. Продължителен хипогликемия или чести епизоди може да доведе до необратими промени в централната нервна система (особено в кората на главния мозък), прояви, които се различават значително от делириум и халюцинации-параноичен за типични епизоди на гърчове, което е неизбежен резултат на персистираща деменция.

лечение

Лечението се извършва в зависимост от тежестта на хипогликемията. За лечението на лека хипогликемия, при която пациентът е в съзнание и може да си помогне, обикновено е достатъчно да приема храна или течност, съдържаща въглехидрати, в количество 1-2 хлебни единици (10-20 г глюкоза). Това количество се съдържа, например, в 200 ml сладък плодов сок. Пиенето по-ефективно спира хипогликемията, тъй като в течна форма глюкозата се абсорбира много по-бързо. При обостряне на симптомите се наблюдава умерена хипогликемия, при която пациентът не е в състояние самостоятелно да вземе решение за спиране на хипогликемията. Нуждаете се от помощ от други хора, за да им дадете напитка или бонбони. Ако симптомите продължават да се увеличават, въпреки продължителния прием на въглехидрати, се появява тежка хипогликемия, която изисква инжектиране на глюкоза или интрамускулна глюкагон. Въвеждането на 40% разтвор на глюкоза трябва да продължи, докато не се накапва атаката и нормализирането на гликемията, въпреки че по принцип не се изисква по-висока доза - до 100 ml или повече. Големите дози могат да предизвикат церебрален оток. Децата използват само 20% глюкозен разтвор. Глюкагон се прилага мускулно или подкожно. След няколко минути нивото на гликемия, дължащо се на индуцирането на глюкогенолизата от глюкагон, се нормализира. Страничен ефект от въвеждането на глюкагон може да е повръщане, което създава опасност от аспирация.

перспектива

Леката хипогликемия при пациентите на фона на добро компенсиране на СД е безопасна. Честата хипогликемия е признак за лошо компенсиране на диабета; в повечето случаи при тези пациенти в останалата част от деня се определя повече или по-малко изразена хипергликемия и високо ниво на гликиран хемоглобин. При пациенти в напреднала възраст с късни усложнения, диабет хипогликемията може да предизвика такива съдови усложнения като миокарден инфаркт, инсулт и ретинален кръвоизлив. Хипогликемичната кома, продължаваща до 30 минути с подходящо лечение и бързо връщане на съзнанието, като правило, няма никакви усложнения и последствия.

Хронични (късни) усложнения на захарния диабет

Късни усложнения се развиват и при двата вида диабет. Клинично са идентифицирани следните късни усложнения на диабета:

  1. микроангиопатия:
    1. нефропатия
    2. ретинопатия
    3. невропатия
  2. макроангиопатия
  3. Синдром на диабет

Основната патогенетична връзка при развитието на късни усложнения е хроничната хипергликемия. Във връзка с това, по време на проявяването на диабет тип 1, закъснените усложнения при пациентите практически никога не се появяват, развиващи се през годините и десетилетия, в зависимост от ефективността на терапията. Най-голямо клинично значение за DM 1 тип по принцип е диабетната микроангиопатия и невропатията. При диабет тип 2, напротив, по време на диагнозата често се откриват късни усложнения. На първо място, това се дължи на факта, че диабетът тип 2 се проявява много преди да се установи диагнозата. На второ място, атеросклерозата, клинично проявена чрез макроангиопатия, има много патогенеза, която е обща за диабета. При диабет тип 2 най-голямо клинично значение обикновено се получава при диабетна макроангиопатия, която по време на диагнозата се открива при по-голямата част от пациентите. Понастоящем основната цел на лечението и наблюдението на пациенти с диабет е превенцията (първичен, вторичен, третичен) на неговите късни усложнения.

Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия (DR) - съдови ретината микроангиопатия, характеризиращ се с развитието на микроаневризми, кръвоизливи, ексудативни промени и пролиферация на нови съдове, което води до частична или пълна загуба на зрението. DR е най-честата причина за слепота сред населението в трудоспособна възраст в развитите страни, както и риска от слепота при пациенти с диабет са 10-20 пъти по-висока, отколкото в общата популация. В момента на диагностициране на диабет тип 1 на HLR не се открива на практика нито един от пациентите, след 5 години на болестта се диагностицира при 8% от пациентите, а в продължение на тридесет години от диабет - 98% от пациентите. В момента на диагностициране на диабет тип 2 DR е открита при 20-40% от пациентите, а сред петнадесет пациентите са имали T2DM - 85%. По отношение на диабет тип 1 е по-често пролиферативна ретинопатия, и с T2DM - макулопатия (до 75% от случаите). Според конвенционален класификация етап 3 е изолиран DR: непролиферативна, препролиферативна и пролиферативна. Пълна офталмологичен преглед с задължително мидриатично при пациенти с диабет тип 1 в 3-5 години след проява на заболяването, както и пациенти с диабет тип 2 - веднага след неговото откриване. В бъдеще подобни проучвания трябва да се повтарят ежегодно.

Основният принцип за лечение на диабетна ретинопатия, както и други късни усложнения, е оптималното компенсиране на диабета. Най-ефективният метод за лечение на диабетна ретинопатия и предотвратяване на слепота е лазерната фотокоагулация, която може да бъде планирана и спешно. Целта на лазерна фотокоагулация е да се прекрати действието на новообразуваните кръвоносни съдове, които са основната заплаха за развитието на тежки усложнения като hemophthalmus, сцепление отлепване на ретината, рубеоза ирис и вторична глаукома. Слепота се записва в 2% от пациентите с диабет (3-4% от пациентите с диабет тип 1 и 1,5-2% от пациентите с тип 2 DM). Оценената честота на нови случаи на слепота, свързана с ДБ, е 3,3 случая на 100 000 население годишно. При диабет тип 1 намаляват HbAlc до 7.0% намалява риска от DR от 75% и намалява риска от развитие на АР 60%. При CD-2, 1% намаление на HbAlc води до 20% намаление на риска от развитие на DR.

Диабетна нефропатия

Основните рискови фактори за диабетна нефропатия (ДНП) са продължителността на диабет, хронична хипергликемия, хипертония, дислипидемия, бъбречно заболяване при родители. При DNP се повлиява предимно гломерулният апарат на бъбреците. Микроалбуминурията се дефинира при 6-60% от пациентите с диабет тип 1 от 5 до 15 години след нейното проявяване. DNP се определя при 35% от диабет тип 1, по-често при мъже и при лица, които са развили диабет на възраст 15 години. При диабет тип 2, DNP се развива в 25% от членовете на европейската раса и в 50% от азиатската раса. Общото разпространение на DNP при диабет тип 2 е 4-30%. Сравнително ранната клинична проява, която е индиректно свързана с DNP, е артериалната хипертония. Други клинично очевидни прояви са закъснели. Те включват прояви на нефротичен синдром и хронична бъбречна недостатъчност. Според класификацията се различават 5 етапа на DNP.

Скрининг за DNP в диабетни индивиди включва годишен тестване за микроалбуминурия в тип-1 5 години след началото на заболяването, и при диабет тип 2 - веднага след неговото откриване. Микроалбуминурията се определя като екскреция на албумин 30-300 mg / ден или 20-200 μg / min. Освен това, за изчисляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) се изисква най-малко една годишна дефиниция на нивото на креатинина. GFR може да се изчисли с помощта на различни формули, например, като се използва формулата Cockcroft-Gault или MDRD. В началните етапи на DNP може да се открие увеличение на GFR, което постепенно намалява с развитието на CRF. Микроалбуминурията започва да се определя 5-15 години след проявата на диабет тип 1; с диабет тип 2 в 8-10% от случаите, се открива веднага след откриването му, вероятно поради дълъг асимптоматичен ход на заболяването преди диагностицирането. Протеинурията показва необратимостта на DNP, което рано или късно води до CRF. Уремия се развива средно 7-10 години след появата на очевидна протеинурия. Трябва да се отбележи, че GFR не корелира с протеинурията. Преди да се направят тестове за UIA, е необходимо да се изключат други бъбречни заболявания.

Основните области на лечение за DNP са компенсацията на диабета и поддържането на нормалното системно кръвно налягане. В етапа микроалбуминурия и протеинурия показва разпределението в пациенти с АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери. Когато едновременно хипертония са предназначени антихипертензивни дози, по избор в комбинация с други антихипертензивни агенти. При нормално артериално налягане тези лекарства се предписват в дози, които не водят до развитие на хипотония. Както ACE инхибиторите, така и блокерите на ангиотензиновите рецептори помагат да се предотврати миграцията на микроалбуминурия до протеинурия. В някои случаи, на фона на тази терапия в комбинация с компенсация на диабет от други параметри елиминирани микроалбуминурия. Освен това, като се започне от етапа на микроалбуминурия е необходимо да се намали протеин прием на по-малко от 10% от дневния прием на енергия (или по-малко от 0,8 грама на килограм телесно тегло) и по-малко от 3 грама сол на ден. На етапа на хронична бъбречна недостатъчност е необходима корекция на хипогликемичната терапия. Повечето пациенти с диабет тип 2 трябва да бъдат насочвани за лечение с инсулин, тъй като кумулирането на TSP носи риск от развитие на тежка хипогликемия. Повечето пациенти с диабет тип 1 имат намалена нужда от инсулин, тъй като бъбреците са едно от основните места на неговия метаболизъм. При по-високи нива на серумен креатинин 500 мкмола / L, и по-необходимо да се поставя въпросът за получаване на пациент за екстракорпорално (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургична (бъбречна трансплантация) метод за лечение. Бъбречна трансплантация е показано на нивото на креатинин до 600-700 пикомола / л и намаляването на скоростта на гломерулната филтрация на по-малко от 25 мл / мин, хемодиализа - 1000-1200 пикомола / л и по-малко от 10 мл / мин, съответно.

Диабетна невропатия

Диабетна невропатия (DN) е комбинация от синдроми на нервната система, които могат да бъдат категоризирани в съответствие с преобладаващата участие в различните отдели (сенсомоторни автономна), и честотата и тежестта на лезиите.

  1. Сензорна моторна невропатия:
    1. симетричен;
    2. фокална (мононевропатия) или полифокална (краниална, проксимална моторна, мононевропатия на крайниците и багажника).
  2. Автономна (автономна) невропатия:
    1. сърдечно-съдова форма;
    2. Стомашно-чревна форма;
    3. урогениталния;
    4. нарушаване на способността на пациента да разпознава хипогликемията;
    5. нарушение на функциите на потните жлези (дистална анхидроза, хиперхидроза при хранене).

Етиология и патогенеза

Активирането на полиола се приема път на глюкозния метаболизъм, в резултат на нервните клетки е натрупване на сорбитол, фруктоза и намаляване на мио-инозитол и глутатион. Това на свой ред води до активиране на процесите на свободни радикали и до намаляване нивото на азотен оксид; не-ензимно гликозилиране на мембранни и цитоплазмени протеини на нервни клетки; микроангиопатия на vasa nervorum, което води до забавяне на капилярния кръвен поток и хипоксия на нервите.

Преобладаването на НД при двата вида ДМ е около 30%. При диабет тип 1, след 5 години от началото на заболяването, започва да се проявява при 10% от пациентите. Честотата на новите случаи на НД при диабет тип 2 е около 6% от пациентите на година. Най-често срещаният вариант е дисталния симетричен сензомотор DN.

Клинични прояви на сензомотор ДН се проявяват чрез комплекс от двигателни и сензорни разстройства. Често срещан симптом на дисталната форма на DNE е парестезията, която се проявява от усещането за "пълзящо пълзене", изтръпване. Пациентите често се оплакват от студеността на краката си, въпреки че те остават топло на допир, което е знак, който отличава полиневропатията от исхемичните промени, когато краката се чувстват студени. Ранната проява на сензорна невропатия е нарушаването на вибрационната чувствителност. Характерно е синдромът "неспокойни крака", който е комбинация от нощна парестезия и свръхчувствителност. Болката в краката е по-често нарушена през нощта и понякога пациентът не може да понесе докосването на одеялото. Обикновено болката в противоположност на тези с изтласкващи заболявания на артериите може да намалее с ходене. Години по-късно болката може спонтанно да престане поради смъртта на малки нервни влакна, отговорни за чувствителността към болката. Хипоестезията се проявява чрез загуба на чувствителност от вида "складиране" и "ръкавици". Нарушаването на дълбока чувствителност на собственост води до нарушена координация и трудност при движение (сензорна атаксия). Пациентът се оплаква от "краката на някой друг", чувството, че "стои на памучна вата". Нарушаването на трофичната инервация води до дегенеративни промени в кожата, костите и сухожилията. Нарушаването на чувствителността към болка води до чести, неоткриваеми микротравмати на краката, които лесно се заразяват. Нарушаването на координацията и ходенето води до нефизиологично преразпределение на натоварването на ставите на стъпалото. В резултат на това се нарушават анатомичните връзки в двигателния апарат на стъпалото. Арката на крака е деформирана, подпухналост, фрактури, развиват се хронични гнойни процеси.

Диагностика и лечение

Неврологичното изследване на пациенти с диабет включва тестове, насочени към откриване на нарушение на чувствителността. За тази цел се използва оценката на чувствителността на вибрациите, като се използва степенна вилица за настройка, тактилна чувствителност с монофиламенти, както и температура и собствена чувствителност. За изследване на автономната нервна система се използват редица функционални тестове. Оптимизиране на хипогликемичната терапия, грижа за краката и физическа рехабилитация. Ефективни невротропни лекарствени средства липоева киселина и бенфотиамин. Симптоматичната терапия се използва широко.

Синдром на диабет

синдром на диабетно стъпало (SDS) - патологично състояние на крака при диабет, което се случва на фона на периферните нерви, кожата и меките тъкани, костите и ставите, и се проявява с остри и хронични язви, костно-ставните увреждания и гнойни некротични процеси. Патогенеза SDS многокомпонентен и представлява комбинация от невропатични и перфузионни нарушения със силна склонност към инфекции. Въз основа на разпространението на един или друг от горните фактори в патогенезата се разграничават три основни форми на SDS:

  1. Невропатична форма (60-70%):
    1. без остеоартропатия;
    2. б. с диабетна остеоартропатия.
  2. Невро-исхемична (смесена) форма (15-20%)
  3. Исхемична форма (3-7%)

При диабетна невропатия, най-отдалечените части на най-дългите нерви са преди всичко засегнати. Продължителният дефицит на трофични импулси води до хипотрофия на кожата, костите, сухожилията, сухожилията и мускулите. Резултатът от хипотрофията на съединителните структури е деформацията на крака с нефизиологично преразпределение на референтното натоварване и неговото прекомерно увеличение в отделни области. На тези места, например, в проекцията на главите на метатарзалните кости, има удебеляване на кожата и образуването на хиперкератози. Постоянното налягане в тези области води до възпалителна автолиза на подвижните меки тъкани, което създава предпоставки за образуване на улцерозен дефект. В резултат на атрофия и изпотяване кожата става суха, лесно се напуква. Поради намаляването на чувствителността към болката, пациентът често не обръща внимание на промените, които настъпват. Тя не може навреме да се намери обувки неудобство, което води до ожулвания и мазоли, не забележите, въвеждането на чужди тела, малки рани в областта на напукване. Ситуацията се влошава от нарушение на дълбоката чувствителност, проявявана в нарушение на походката, неправилна инсталация на крака. Най-често улцеративният дефект се заразява със стафилококи, стрептококи, бактерии от чревната група; Анаеробната флора често се прикачва. Невропатичната остеоартропатия е резултат експресиран в костите дегенеративни промени в подножието на ставния апарат (остеопороза, остеолиза, хиперостоза). Исхемичната форма на SDS е следствие от атеросклероза на артериите на долните крайници, което води до нарушаване на главния кръвен поток, т.е. е един от вариантите на диабетна макроангиопатия.

Невропатични язви, Като правило, те се локализират в района на единствените и интердидикални пространства, т.е. в зоните на краката, които изпитват най-голям натиск. Разрушителните промени на костите и ставните връзки на ходилото може да напредва в продължение на много месеци и да доведат до тежка деформация на костите - диабетна остеоартропатия и формирането на съвместни Шарко, в подножието метафорично сравнение с "кожа и кости".

при исхемична форма SDS кожата на краката е студена, бледо или цианотична; по-рядко има розово-червен оттенък поради разширяването на повърхностните капиляри в отговор на исхемия. Язните дефекти се появяват като акрална некроза - на върха на пръстите, маргиналната повърхност на петите. Пулсът на артериите на краката, шушулките и бедрените артерии е отслабен или не е осезаем. В типичните случаи пациентите се оплакват от "интермитентна клаудикация". Тежестта на исхемичното увреждане на крайниците се определя от три основни фактора: тежестта на стенозата, развитието на допълнителния кръвен поток, състоянието на коагулационната система на кръвта.

Диагностика и лечение

Диагнозата на VTS включва: преглед на краката; оценка на неврологичния статус - различни видове чувствителност, рефлекси на сухожилия, електромиография; оценка на състоянието на артериалния кръвен поток - ангиография, доплерометрия, доплерография, рентгенография на краката и глезените; бактериологично изследване на отделянето на раната.

Лечението на невропатично инфектирана форма на SDS включва набор от следните мерки: оптимизиране на компенсацията за диабет, системна антибиотична терапия; пълно разтоварване на крака (това може да доведе до заздравяване на язви, съществуващи в продължение на няколко седмици); локално лечение на рани с отстраняване на местата на хиперкератоза; грижи за краката, подходящ избор и носене на специални обувки.

Навременната консервативна терапия позволява да се избегне хирургическа интервенция в 95% от случаите. Лечението на исхемични форми на ИБС включва: оптимизиране на компенсацията при СД, 1-2 часа ходене на ден, допринасящи за развитието на алтернативен кръвен поток; операции за реваскуларизация на засегнатите плавателни съдове; консервативна терапия: антикоагуланти, аспирин (до 100 мг / ден), ако е необходимо - фибринолитици, препарати от простагландин Е1 и простациклин. С развитието на екстензивни гнойни некротични лезии във всички случаи на DDS се повдига въпросът за ампутацията.

Допълнителна литература може да бъде намерена на уебсайта на студентската медицинска общност в Държавната медицинска академия в Кирва.

Още Статии За Диабет

Научете как бързо да отслабнете
без много усилия!Върхът на популярността на аналози на захар в нашата страна падна през 90-те години. Кой няма да си спомни малките кутии, от които с едно натискане на един бутон, малко сладко хапче лети в чая?

ендокринолог

Усложнения

Областта на действие на ендокринолога е съсредоточена в областта на диагностиката, лечението и профилактиката на редица заболявания, които могат да бъдат от значение за ендокринната система.

Захарта, или по-скоро глюкозата, е основният източник на енергия в човешкото тяло. Нормалното ниво на глюкозата в капилярната кръв е 3.3-5.5 mmol / l, съдържанието на глюкоза във венозната кръв е 4-6 mmol / l.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар