loader

Основен

Причини

Диабетна и алкохолна полиневропатия какво е това?

Полиневропатията е поражение на дисталните (т.е. най-отдалечени от центъра) нервни влакна, което се дължи на влиянието на токсичните вещества, разтворени в кръвта върху тях. Защо са най-засегнати нервите? Да, защото миелинът им, защитната обвивка е по-деликатна.

Има полиневропатия най-често на краката и на ръцете, а поражението в неврологията се нарича "от типа на чорапите" и от вида "ръкавици". Но на краката признаците на полиневропатия са много по-изразени, отколкото на ръцете, особено в напреднала възраст. Това се дължи на факта, че кръвоснабдяването на краката може да бъде много по-лошо, отколкото на ръцете, поради тромбофлебит, разширени вени и други заболявания.

Лечението на полиневропатия на долните крайници е сложен проблем, независимо от етиологията. Лечение полиневропатия на долните крайници народни средства - обикновено безнадеждно занятие. Хората наивно вярват, че като добавят към диетата си, към кожата, или чрез вътрешна употреба, по всякакъв начин те ще се отърват от симптомите. Но лечението на полиневропатията както на горните, така и на долните крайници трябва да започне с нормализирането на кръвния състав и пълното изключване на токсичния агент от него.

Най-честите полиневропатии и техните признаци

Най-често срещаните следващи варианти на заболяването:

Тежестта му е пряко свързана с нивото на хипергликемия и продължителността на заболяването. По-тежкият диабет тип 1, при който кръвната захар се контролира внимателно, причинява по-малко увреждане от диабет тип 2, по-лесно изтичане, но без лечение;

Все още никой не е получил това усложнение от добра кианти. Хидролитичен алкохол, лунен лук, заместители на алкохола - това причинява нервно отравяне. Фюзеловите масла или изомерите на високоалкохолните алкохоли са особено отровни.

Симптоми на полиневропатия горните и долните крайници - на нарушения на чувствителност в краката и ръцете, скованост, слабост в краката и пръстите на ръцете, парене болка, изискваща лечение, желанието да се охлади на краката и ръцете в студена вода, или да ги придържаме през нощта изпод одеялото. Понякога има трофични разстройства: дисплазия на косата и ноктите, бланширане на кожата, нейната цианоза и "мърморене".

За лечение

Има препарати за лечение на полиневропатия на долните и горните крайници, но лечението не започва с тях. Така че, лечението на диабетна полиневропатия на долните крайници ще бъде абсолютно неефективно, ако не и да намали предварително захарта до горната граница на нормата. Само нормогликемията, която се поддържа дълго време, дава надежда за подобрение на нервния трофизъм, тъй като глюкозата във високи концентрации "отрови" нервната тъкан.

Следователно, лечението на алкохолна полиневропатия на долните крайници трябва да започне с пълен отказ на алкохол. Известно е, че тялото се изчиства от действието си в рамките на 2 месеца след последния прием.

След като вземат необходимите мерки за намаляване на вредните ефекти на глюкозата и етиловия алкохол върху нервната тъкан, се предписват медикаменти. Те принадлежат към следните групи:

  • антиоксиданти ("Berlition", "Thioctacid") или препарати от алфа-липоева киселина. Той е антиоксидант, основата на терапията на полиневропатия;
  • лекарства, които подобряват микроциркулацията (Trental, Pentoxifylline). Те спомагат за нормализиране на капилярния кръвен поток и подобряване на метаболизма в нервната тъкан;
  • витамини от група "В", които се отнасят до невропротективните агенти. Те включват тиамин, пиридоксин, цианокобаламин.

Като цяло, принципите на лечение и лекарства, които се използват при диабетна полиневропатия на долните крайници не са различни от лекарства, използвани в други видове увреждания на периферните нерви.

За лечение на синдрома на хронична болка, който обикновено се случва при това нервно увреждане, се използват антиконвулсанти, които помагат при невропатична болка. Те включват, например, габапентин и прегабалин.

Антиконвулсанти помогне с невропатия на долните крайници, само ако лечението ще бъде достатъчно дълго: симптоми, които се случват в продължение на дълъг период от отравяне на нервната тъкан, няма да изчезнат веднага.

В допълнение към лекарствата, много важно е да се следват мерките, които са насочени към предотвратяване на наранявания, разфасовки и износване на краката. Известният "диабетно стъпало", в която загубих повърхността и дълбока чувствителност, може да бъде причина не само от инфекция, но дори гангрена и ампутация, а в по-тежки случаи може да се развие сепсис с фатални последици.

Така че трябва да се вгледате внимателно в краката си, да ги смажете със сметана и внимателно инспектира вътрешната повърхност на обувката, треперещите си от камъни и други отпадъци, които могат да причинят нараняване.

Лечението на алкохолна полиневропатия на долните крайници е добре комбинирано с лекарства, които предотвратяват пиянското поведение, т.е. "пазете алкохола от страх". Всяко разпадане или дори кратка склонност може да намали до "не" лечение, което понякога продължи повече от един месец.

Масажът е важен, физиотерапия, които позволяват нормализиране на кръвния поток в краката.

В заключение, трябва да се отбележи, че в най-ранните стадии на полиневропатия, когато симптомите са имплицитно изразени, диагностичен метод като стимулираща електроневромиография може да помогне при диагностицирането. Според този метод можете да започнете лечение, без да чакате появата на сериозни трофични разстройства.

Диабетна и алкохолна полиневропатия: симптоми на нараняване на долните крайници

Полиневропатията е група от заболявания на периферната нервна система, които се появяват, когато нервните влакна са унищожени.

Причините, които причиняват подобна патология, могат да бъдат различни, но техните клинични прояви са сходни. Те се характеризират с нарушен съдов тонус, неадекватно хранене на тъканите, промени в чувствителността и парализа на лимфата.

Ако сравним диабетна полиневропатия и алкохолно какво е то и как те се показват, общата характеристика би циркулаторни нарушения на инервация и от действието на токсични вещества - глюкоза и етанол.

Причините за развитието на полиневропатия

Полиневропатиите идват в разнообразна етиология и се развиват с остри или хронични ефекти на увреждащия фактор върху нервните влакна. Това може да се дължи на токсичния ефект на бактериите в дифтерията или вируса при ХИВ инфекция, травми и туморни процеси.

Медикаменти, вкл. Cordarone, Furadonin, Metronidazole и Isoniazid могат да нарушат поведението на нервните импулси при продължителна употреба.

Невропатии в неопластични заболявания могат да се появят като вторичен - лимфом, миелом и рак на белите дробове, и да усложнение на химиотерапия на тези заболявания.

Хроничните невропатии провокират такива патологични състояния:

  1. Автоимунни заболявания.
  2. Нарушения на метаболитните процеси - захарен диабет, амилоидоза, хипотиреоидизъм, недостиг на витамин В12.
  3. Наследствени заболявания.
  4. Алкохолизмът.
  5. Бъбречна недостатъчност.
  6. Цироза на черния дроб.

Диабетната и алкохолната полиневропатия се характеризира с прогресиране с продължителен болен опит и подобряване на клиничните показатели с намаляване на приема на глюкоза или алкохол в организма.

Защо нервните влакна са засегнати от диабет и алкохолизъм?

При диабет се развиват полиневропатии с широко разпространено разрушаване на невроните в периферната част на нервната система. Такава клетъчна смърт често е необратима поради нарушена реинтеграция на тъканите при диабетици.

Повишената глюкоза в циркулиращата кръв води до удебеляване на стените на съдовете, нарушаване на тяхната проходимост, образуване на кръвни съсиреци и плаки по стените. При такова ниско хранене нервните клетки умират, заместени от не функционираща съединителна тъкан.

По-честата поява на невропатия при високи мъже се доказва. Основният фактор, определящ тежестта на хода на заболяването, е степента на хипергликемия. Провокиращите условия са с наднормено тегло, тютюнопушене и злоупотреба с алкохол

Рискът от диабетна полиневропатия се увеличава с такива фактори:

  • Продължителен диабет.
  • Висока хипергликемия, чести промени в нивата на захарта.
  • При възрастните хора.

При невропатия алкохолизмът може да бъде предизвикан от хипотермия, инфекция и увреждане на черния дроб. Етанолът и продуктите от неговия метаболизъм разрушават нервните влакна. При съпътстващия дефицит на витамин В1 (тиамин) се проявяват прояви на полиневропатия.

Хиповитаминоза В1 се получава, когато има недостатъчен прием на храна и нарушена абсорбция в червата. Използването на алкохол увеличава нуждата от тиамин, така че неговите прояви се изострят. По този начин нервните тъкани стават чувствителни към всякакви увреждания.

Алкохолът причинява прекомерно образуване на свободни радикали, като травмира вътрешната обвивка на съдовете, вследствие на което хипоксията расте в нервните влакна и се унищожава.

Признаци на диабетна полиневропатия

Нарушаването на кръвоснабдяването, промените в проводимостта на нервната тъкан при диабет образуват три варианта на лезията на долните крайници: невропатични, исхемични, смесени.

Невропатичният синдром се проявява в изкривено възприемане на болката, при която с леки докосвания, болезненост се усеща, а когато ходи, стъпалото се вцепенява. Може да има и шиене, изгаряща болка или усещане за парене в краката.

Повишената температура и чувствителността към болка водят до травма на кожата. Наблюдаването на краката, дължащо се на мускулна слабост и нарушение на поставянето на стъпалото по време на ходене, се деформира, настъпват сублизации. Кожата е суха, сгъстена, с прогресията на болестта на мястото на пукнатини или увреждане, се развива улцерозен дефект.

Отличителна черта на невропатичния вариант е наличието на импулс по краката, топлата кожа и образуването на язви в областта на метатарзалните кости.

Исхемичният вариант на развитието на диабетна полиневропатия се придружава от:

  • Поражението на артериите и капилярите.
  • Отлагането на холестерол и калций в съдовата стена.
  • Образуването на плаки и тромби.
  • Съдовата стена става по-твърда и по-дебела.
  • Кръвното налягане намалява.

Укрепването на кръвообращението във венозния слой и стагнацията в него допринасят за образуването на оток и кръвоизлив в кожата. Кожата става тънка, лесно травмирана, рани и язви се образуват. Знакът на исхемия е симптом на интермитентна клаудикация, когато пациентът трябва да направи спирки при ходене поради остра болка в краката.

Смесеният тип се проявява чрез съкращаване на сухожилията и отлагане на протеинови комплекси с глюкоза върху ставните повърхности. Симптомите на такива нарушения са:

  1. Степен на скованост в ставите.
  2. Артрит, ставни деформации и изкривявания.
  3. Краката на допир са студени.
  4. Кожата е червена с цианотична сянка,
  5. На глезените или петата се появяват язви.

Увредени са язви при тежко заболяване, което може да бъде усложнено от остеомиелит и септичен процес, прогресията на исхемия води до гангрена.

Диабетното стъпало е често срещана причина за ампутация на крака.

Симптоми на пролинеропатия при алкохолизъм

Разделянето на типове както на алкохолна, така и на диабетна полиневропатия е условно, тъй като няма изолирана лезия на нервната и кръвоносната система. Най-често срещаните видове заболявания са смесени.

Клиничните прояви на алкохолна полиневропатия са представени от такива синдроми: сензорни, двигателни, смесени, атакистични.

Сензорната невропатия се характеризира с болка в краката, изтръпване, изгаряне, крампи в краката, болка в мускулите. Нарушенията на чувствителността, включително повишена или понижена болка и температура, се характеризират с вида "чорапи и уплътнения". Съдовите реакции се проявяват чрез мъркане на кожата, което се превишава от изпотяване.

Моторната форма се проявява:

  • Намалено огъване на краката или пръстите.
  • Нарушаване на въртенето на краката.
  • Невъзможност да ходиш на пръстите си.

Ако се засегне перонеалният нерв, се формира "нозено стъпало", в което е трудно да се отмени стъпалото.

Смесената форма се извършва под формата на пареза или парализа на краката, четки, болка, скованост на ръцете или краката. Мускулите на ръцете и предмишниците са атрофирани. В засегнатата област може да има повишена или намалена чувствителност.

Периферните псевдотубузи или ататичната форма на алкохолна полиневропатия се причиняват от дълбоки нарушения на чувствителността. При пациентите координацията на движенията и ходенето е изкривена, краката са вцепенени, чувствителността намалява, а при инспекция липсват рефлекси на ахиле и коляно.

Първоначално пациентите развиват мускулна слабост и изтръпване в ръцете и краката, след което в развития стадий се развиват пареза или парализа, чувствителността на повърхността се нарушава.

В тежки стадии дихателната мускулатура, сърдечният мускул се отслабва, което се проявява чрез нарушения на ритъма и спад в налягането.

Лечение и профилактика на невропатия при захарен диабет

За лечение на невропатия при пациенти с диабет е необходимо да се стабилизира нивото на кръвната захар. В допълнение, индексите на компенсирания диабет са намален гликиран хемоглобин, липиден метаболизъм, холестерол, кръвно налягане.

Това се постига чрез диета и назначаването на инсулинова терапия за първия тип диабет. Пациентите с неинсулинозависим диабет също могат временно да бъдат прехвърлени към инсулин, ако лекарствата за намаляване на захарта в таблетките не могат да го намалят до препоръчваното ниво.

След нормализиране на метаболизма на въглехидратите и мазнините след два месеца започва значително намаляване на проявите на диабетна полиневропатия.

Лечението се провежда с употребата на препарати от тиоктова киселина: Berlition, Thiogamma, Espa-lipon. Представен е комплекс от витамини от група В - Милгама с диабет, Neurobeks Neo, Neurovitan, Neuroorubine.

За облекчаване на болката лекарства се използват противовъзпалително действие - индометацин, диклофенак, нимезулид и антиконвулсанти - Gabalept, Текст. Според показанията може да бъде назначен antidepressanty- Амитриптилин Klofranil, имипрамин, венлафаксин.

Локално използвани мехлеми с лидокаин - Versasitis или с нестероидни противовъзпалителни средства - Ketoprofen, Dolgit.

За лечение на диабет полиневропатия използват методи медикаментозни: хипербарна кислород, балнеолечение, електрофореза, modulrovannymi стимулация токове, магнитни, перкутанно electroneurostimulation. Те могат да се предписват при липса на тежки съпътстващи заболявания.

При лечението на синдрома на персистираща болка, който не се отстранява с медикаменти, се извършва електростимулация на гръбначния мозък.

Предотвратяването на развитието на полиневропатия е да се контролира нивото на захарта и да се коригира дозата на лекарствата за намаляване на захарта. В допълнение, пациентите с диабет препоръчват редовно кръвни изследвания за гликиран хемоглобин, бъбречен и чернодробен комплекс, нивото на липопротеините.

Не допускайте унищожаване на кръвоносни съдове и нервни влакна, при спазване на следните препоръки:

  • Поддържайте кръвното налягане на ниво 130/80, за да не нарушите кръвоснабдяването на засегнатите тъкани.
  • От диетата да се изключи захар и бяло брашно, както и добавете зеленчуци и ниско съдържание на мазнини протеинови продукти.
  • Всеки алкохол и пушенето трябва да бъдат забранени.
  • Направете ежедневни разходки, поддържайте разумна физическа активност.
  • Поддържайте хигиената и инспектирайте краката ежедневно.

Лечение на алкохолна полиневропатия

За лечението на полиневропатия, причинена от злоупотребата с алкохол, е важно да се отървете от алкохола и пълноценната диета, включително достатъчно витамини и хранителни влакна, както и висококачествен протеин.

За физиотерапевтично лечение, електромиостимулация, галванизация и електрофореза на витамини, новокаин се използват.

Прилагайте магнитотерапия, лазерна терапия, синусоидално симулирани течения, акупунктура. На пациентите са показани физически упражнения, масаж, плуване и ходене.

Медикаментозно лечение на алкохолна невропатия се извършва с такива лекарства:

  1. Витамин В комплекс: Milgamma, Neyrorubin, тиамин хлорид, пиридоксин хидрохлорид, цианокобаламин (интравенозно или интрамускулно).
  2. Аскорбиновата киселина е инжектируема.
  3. Pentoxifylline, Trental или Pentylin, Cytoflavin за подобряване на микроциркулацията.
  4. Actovegin при захарен диабет за резистентност към хипоксия.
  5. Невромидин за подобряване на невромускулната проводимост.
  6. Анестезия: нестероидни противовъзпалителни средства Voltaren, Revmoxicam; антиконвулсант - Gabalept, финлепсин; антидепресанти - Анафранил, Венфлаксин.
  7. Антихолинестеразни лекарства за пареза или парализа - невромидин, галантамин, просерин.

Такива пациенти са показали хепатопротектори (Essentiale, Gepabene, Liv) за подобряване на асимилацията на лекарствата и защита на чернодробните клетки. Също така добри резултати са получени при използване на препарати с тиоктова киселина - Thiogamma, Espa Lipon, Thioctacid, Berlition.

Какво представлява диабетната полиневропатия? Информация за този феномен е предоставена във видеото в тази статия.

Диабетна полиневропатия - признаци и лечение

Статията разказва за една от проявите на захарен диабет - полиневропатия. Появяват се признаците на заболяването и методите на лечение.

Диабетът засяга периферните нервни влакна

Същността на патологията

Диабетна полиневропатия - какво е това?

Това състояние, което се развива благодарение на дългосрочното повишено ниво на кръвната глюкоза. Излишъкът от захар оказва негативно влияние върху храненето на нервните клетки. Те започват да изпитват хипоксия и да умрат с течение на времето.

В нервните влакна се нарушават метаболитните процеси, развива се едем. Всичко това води до нарушаване на тяхната функция. По-често един вид захарен диабет води до развитие на полиневропатия.

класификация

В зависимост от вида на засегнатите нервни влакна е разработена класификация на полиневропатията:

  • чувствителни влакна - диабетна сензорна полиневропатия;
  • моторни влакна - моторна форма;
  • увреждане на двата вида влакна - сензомоторна форма.

Също така има полиневропатия на горните или долните крайници, както и комбинирана версия. Според ICD 10 болестта се кодира като G63.2.

проявления

Диабетната периферна полиневропатия се разделя на три етапа в зависимост от тежестта на клиничните прояви:

  1. Подклиничен етап. Няма изявени прояви.
  2. Клинична фаза. Безболезнена форма със загуба на чувствителност. Остра болезнена форма. Хронична болезнена форма.
  3. Степен на усложнения. Развиват се различни трофични разстройства.

Диабетната дистална полиневропатия се проявява чрез нарушения от сетивните и двигателните функции на нервната система. Най-очевидни са тези прояви в горните и долните крайници.

Сензорна форма

Симптомите са промяна в чувствителността на различни степени на тежест. Началото на постепенно, характерно симетрично поражение на нервните влакна.

Първите признаци са усещанията за пълзене, изтръпване на върха на пръстите и пръстите на краката. Постепенно интензивността на проявите се увеличава, има скованост на крайниците като "чорапи и ръкавици".

В етапа на изразени клинични прояви възникват болезнени усещания. Те имат различен характер - от умерено до изключително интензивно, когато болката се появява при най-малкото докосване.

В късния етап, поради липсата на кожна и мускулна чувствителност, се развиват различни усложнения:

  • безболезнена ерозия и язви;
  • изгаряния и наранявания на крайниците;
  • деформация на ставите;
  • остеомиелит;
  • диабетно стъпало;
  • некроза и гангрена на крайниците.

Поради поражението на мускулната чувствителност на ставите, ходенето на човека се променя.

Поради намалената чувствителност се развиват усложнения

Моторна форма

Случайно се среща по-рядко сетивно. Обикновено долните крайници са засегнати, симптомите са представени от постепенно нарастваща мускулна слабост. Той се развива в рамките на няколко седмици. Всички мускули на крайниците страдат. Слабостта може да бъде придружена от умерена болка.

Намаляването на мускулната сила може да достигне такава тежест, че човек не може да ходи. Всички физиологични рефлекси са отслабени. Отделна проява на моторна полиневропатия е появата на конвулсии в крайниците.

Смесен вариант

Тя се проявява чрез комбинация от промени в сензорната и моторната нервна система. Съществува преобладаване на сетивните нарушения.

диагностика

Диагнозата на заболяването се извършва от невролог. Той провежда общ преглед на човек, оценява динамиката на жалбите.

Освен това се извършват специфични неврологични прегледи:

  • тежестта на рефлексите на сухожилията;
  • оценка на тактилната чувствителност;
  • оценка на дълбоката чувствителност;
  • electroneuromyography.
Диагнозата се определя от невролог

С помощта на лабораторни тестове се оценява степента на компенсация за захарен диабет.

Диабетната и алкохолна полиневропатия имат почти същите прояви. Поради това е важно правилно да се разграничат тези състояния, за да се предпише подходяща терапия. За диференциална диагноза се използват данните от анамнезата, изследването, резултатите от лабораторните изследвания.

Таблица №1. Диференциална диагноза на различни видове полиневропатии:

Лечение на диабетни и алкохолни полиневропатии: възможностите и перспективите на фармакотерапията

За статията

За цитиране: Golovacheva VA, Strokov IA Лечение на диабетни и алкохолни полиневропатии: възможностите и перспективите на фармакотерапията // RMJ. 2014 г. №16. Стр. 1193

Разпространение на диабетни и алкохолни полиневропатии

Към днешна дата има много причини за развитието на полиневропатии. Захарният диабет (диабет) и хроничният алкохолизъм (СА) са най-честите причини за този синдром. По принцип полиневропатиите с диабетна (DPN) и алкохолна (APN) съставляват повече от 1/3 от всички случаи на полиневропатии в общата практика [1, 2].

Загубата на периферната нервна система при диабет може да се прояви в различни клинични форми, като около 70% от всички форми се появяват в DPN [3]. Според резултатите от епидемиологичните проучвания разпространението на DPN варира в широки граници, в зависимост от методите и диагностичните критерии, използвани при диагностиката. По този начин честотата на откриване на полиневропатия при клиничен преглед е 20%, а при електромиография (ЕМГ) - 80%. В клиничната практика тип 2 диабет мелитус се открива в 5-7 години от курса му в половината от случаите. По време на диагнозата "диабет" 20-30% от пациентите вече имат диабетна невропатия [4].

Това разпространение ALP в общата популация неизвестен, и епидемиологични данни варира в широки граници - в зависимост от НА, и най-диагностичните критерии, използвани за определяне и класификация на невропатия. Според резултатите от епидемиологични проучвания на американски, APN се намира в 25-66% от пациентите с HA в Съединените щати. В този случай, диагнозата на "алкохолизъм" е създадена в съответствие с критериите, посочени в четвъртото издание на Диагностичния и статистически наръчник на психичните разстройства (Диагностичен и статистически наръчник на психичните разстройства, четвърто издание, DSM-IV), с диагноза "алкохолно полиневропатия" въз основа по клинични и електродиагностични критерии [5]. Установено е, че APN е много по-често срещано сред жените, които злоупотребяват с алкохола, отколкото сред мъжете [6]. Според резултатите от О.А. Дина и сътр., ALP развива по-рано в ХК и е по-тежко при жените в сравнение с мъжете [7].

Съвременни идеи за патогенезата на DPN

Домашен лекар и учен V.M. Енориаши активно преследват издаването на клиничните прояви и патогенеза на неврологични усложнения на диабета. В книгата си "Поражението на нервната система при захарен диабет" (1981) той се комбинира съдови и метаболитни развитие на теорията за паричния поток, по този начин изпревари модерни концепции на патогенезата на DPN. [10] Едва през 2001 г., American Scientist М. Brownlee публикува книга в списание Nature, в който комбинираните експериментални и клинични данни за биохимичната основа на патогенезата на DPN и имат специфични метаболитни механизми основната вреда и микроциркулаторни съдова нервни влакна [11], В бъдеще, екипът на американски и германски учени, разработена теорията на М. Браунли, публикувана през 2003 г. Резултатите от експерименталните изследвания, след което теорията на патогенезата на DPN прие структуриран, модерна форма. [12]

Етиологията на DPN е хетерогенна [8]. Хронична хипергликемия и общо за хипергликемия експозиция - най-важното развитие DPN спусъка връзка. Други значителни патогенетични механизми, които допринасят за образуването на DPN включват оксидативен стрес, блокада geksozaminovogo начин използването на глюкозата, активирането на пътя на полиол в метаболизма на глюкозата, образуването на голям брой крайни продукти излишък гликация (KPIG) и тяхното натрупване в нервните влакна, недостатъчност ендоневралния притока на кръв [9, 10].

Има четири основни увреждане патогенетична път клетъчен индуциран хипергликемия: полиол, geksozaminovy, протеин киназа С активиране път и път на KPIG (Фигура 1.). Хронична хипергликемия в клетки, неврони и ендотелни клетки води до нарушаване на метаболизма на енергия, увеличаване на производството на свободни радикали (супероксидни), които увреждане митохондриална ДНК. На свой ред активира специфично полимераза (PARP), които намаляват активността на ключов ензим гликолитичен - глицералдехид 3-фосфат дехидрогеназа. При тези условия използването на глюкоза е невъзможно, има натрупване на глицералдехид-3-фосфат активира механизъм 4 по-горе, които водят до клетъчна патология [13]. Междинните продукти от метаболизма на глюкозата са токсични. Натрупването им в невроните и ендотелиоцитите води до развитие на невропатия и ангиопатия. Оксидативният стрес, причинен от прекомерното образуване на свободни радикали, е отговорен за нарушаването на метаболизма на глюкозата [10].

Според различни проучвания, факторите, които допринасят за развитието на DPN включват възраст, продължителност на диабет поток гликиран хемоглобин (HbA1c) [9].

Съвременни идеи за патогенезата на ALP

Досега патогенезата на APN не е напълно разбрана. Разглеждат се два основни патогенетични механизма за развитието на APS:

1) директни токсични ефекти на етанола и неговите метаболити;

2) дефицит на витамините В, свързани с недохранване и / или нарушена абсорбция (синдром на малабсорбция) [5].

Според резултатите от нарастващ брой проучвания заключи, че пациенти с HA в развитието на APN са включени, както патогенетичен механизъм, допълване помежду им патологични ефекти [1, 14]. Етанол разгражда абсорбция тиамин в червата, намаляване резерви в черния дроб и предотвратява фосфорилирането на тиамин, т. Е. прехода към биохимично активна форма. Пациенти с HA консумират по-малко храна и витамини, съдържащи се в него, което е рисков фактор за формирането на дефицит на тиамин в организма. Активната форма на тиамин (тиамин дифосфат) - кофактор за няколко ензими, участващи в метаболизма на глюкозата, биосинтезата на брой съставни елементи на клетки, компоненти на антиоксидант система и прекурсори на нуклеинови киселини (пентози). Директен токсичен ефект на етанол и неговите метаболити (ацеталдехид) върху нервната система, причинени от развитието на структурата на глутамат невротоксичност [1]. Обикновено, ацеталдехид се превръща бързо в черния дроб в ацетат под действието на алдехид и съдържанието му в кръвта се поддържа на ниско ниво. Пациенти с чернодробно алдехид Ха активност е намалена, така че кръвта значително повишава концентрацията на токсични ацеталдехид. Активен метаболит увеличава липидната пероксидация, което води до образуването на свободни радикали и оксидативен стрес, и има директен токсичен ефект върху скелетната мускулатура и миокарда [5]. Окислителният стрес допринася за производството на провъзпалителни цитокини и протеин киназа С, до увреждане на нервните влакна. Разглежда се развитието на неадекватна ендогенна антиоксидантна система при пациенти с СА [15].

Диагностика на DPN и APS

Диагнозата на "диабетна невропатия" и "алкохолна полиневропатия" установена въз основа на медицинска история, физически и неврологични данни за изпитване и резултатите от образни изследвания (EMG, количествено сетивно тестване и автономна).

С развитието на разследване неврофизиологията стана възможно различни типове влакна, принадлежащи на багажника структура нерв: дебели нервни влакна - използва ЕМГ, тънък - използва количествен сензорна (ССР) и количествен автономна (CAT) тестване. Това позволи да се диагностицира заболявания на периферната нервна система рано, субклинична етап на развитие на невропатия, което е от голямо практическо значение: тя е на този етап на увреждане на периферен нерв е обратимо и следователно за лечение ще бъдат най-ефективни.

Диабетна дисталния симетричен сензорно полиневропатия (PRSP) - най-често вариант DPN. Клиничната картина е доминиран от повърхностни нарушения на усещане в краката (болка, парене, изтръпване, парестезия), по-късно се присъедини от нарушения на дълбоко чувствителност и намалява рефлекси на краката. Като правило двигателните смущения са минимални и се проявяват с лека слабост и атрофия на краката. Според резултатите от стимулиране с EMG нервните ръцете и краката запис загуба на сензорни и моторни влакна тип axonopathy. DPN може да направи своя дебют с поражението на фини влакна, които не могат да бъдат открити с ЕМГ. В този случай, се оказва полезен за провеждане на ортостатична тест или CAT (изследователски функции на автономни влакна, особено инервиращи сърдечно-съдовата система) и (праг на възбудимост изследвания тънки влакна провеждане болка и чувствителност температура) на FTC. [16]

Клиничната картина на APN може да бъде много разнообразна във връзка с многофакторната патогенеза. Симптомите на APN са свързани с развитието на аксонална дегенерация на сензорни и моторни влакна. Заболяването може да направи своя дебют с нарушения на сетивността (изгаряне на болка, изтръпване, парестезии), а в някои случаи - с двигателни нарушения (слабост в краката, намаляване или загуба на сухожилни рефлекси на краката). Маркирана загуба на автономни влакна, които са клинично проявяват хиперхидроза на дланите и стъпалата, промяна на цвета на кожата, подуване и хиперпигментация на кожата, симптоми на вътрешните органи. Информационни изследователски методи, използвани в СХЕМА - Стимулиране EMG (определя аксонална дегенерация на чувствителни и моторни влакна), FTC и CAT [5, 16].

Лечение на DPN

Първата стъпка в лечението на пациент с DPN е постигането на гликемични параметри, близки до нормалните. Смята се, че нормализирането на нивото на HbA1c трябва да се извърши преди фармакологичното лечение на DPN [8]. Резултатите от изследванията да се поддържат нормални нива на глюкоза в кръвта при пациенти с диабет тип 1 предотвратява развитието на невропатия както и други микроваскуларни усложнения на ретинопатия и нефропатия [17]. По отношение на пациентите с диабет тип 2 и прогнозата за развитието на DPN, констатациите са двусмислени. Резултатите от някои проучвания подкрепят хипотезата, че контролът на нивото на гликемия предотвратява развитието на DSPN и вегетативна невропатия, други - показват провала на тази хипотеза. Има една гледна точка, че за да се предотвратят усложненията на диабета, също е препоръчително да се проследява липидният профил, стойностите на кръвното налягане, да се преустанови пушенето и да се използва алкохол [8].

В процеса на профилактика и лечение на DPN е важно да се вземат предвид особеностите (фармакологичните свойства и страничните ефекти) на основната SD терапия.

Така, на фона на продължителна употреба на метформин в случай на лечение на диабет тип 2 е важно да се помни за възможността за развитие на хиповитаминоза В12, който определя валидността на В12 предотвратяване дефицит използване цианокобаламин в терапевтични дози [18].

Очевидно е, че препарати, съдържащи витамин В12 в терапевтични концентрации, позволяват да се противодейства на развитието на демиелинизация на нервните влакна в същото време може да предотврати дефицит В12 и, като следствие - мегалобластна анемия (neyroanemichesky синдром).

Ефективността на специфичната терапия на DPN, която действа върху основните патогенетични механизми на увреждане на нервните влакна, е разгледана подробно в литературата [8, 19].

Антиоксидантна терапия DPN

Оксидативният стрес е една от основните връзки в патогенезата на DPN. В това отношение важността на терапията, насочена към нейното потискане, е очевидна. За лекарства, използвани за тази цел, на първо място, включват а-липоева киселина (LC). Относно неговата ефективност и роля като патогенетично лекарство за DPN, има експертна гледна точка (Експерти от Торонто). Резултатите от многобройни изследвания на ефикасността на КХ показват доказателства за положителния му ефект върху нивото на А [9]. Редица проучвания показват подобрение на антиоксидантния статус с добавянето на LK към SD терапия дори при пациенти с лош гликемичен контрол [8]. Резултатите от голям многоцентрово, рандомизирано, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания, проведени в САЩ и Европа, са показали LC висока ефективност намалява тежестта на симптомите и невропатични неврологичен дефицит [8]. Голямо проучване на SYDNEY демонстрира ефикасността на LK, когато се прилага интравенозно: пациентите с DSPN са имали бързо и значително намаляване на тежестта на невропатичните симптоми [20].

За лечение на болезнена форма на DPN се препоръчва [9, 19]:

1. Антиконвулсанти: прегабалин (ниво на доказателства А), габапентин, натриев валпроат (ниво на доказателства В). Ролята на топирамат продължава да се обсъжда, тъй като няма достатъчно данни, за да се подкрепи неговата ефективност.

2. Антидепресанти: трициклични антидепресанти - амитриптилин, инхибитори на обратното захващане на серотонин и норепинефрин - венлафаксин и дулоксетин (доказателства В). Употребата на амитриптилин може да бъде ограничена поради възможните нежелани реакции. Препоръчва се постепенно да се титрира дозата амитриптилин, за да се намали вероятността от нежелани реакции. Описана е ефективността на селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина. Според редица проучвания, пароксетин и циталопрам могат да бъдат ефективни при облекчаване на болката. Флуоксетин не е показал своята ефективност при лечението на болезнен DPN.

3. Опиоид трамадол (ниво на доказателства В).

4. Нестероидни противовъзпалителни средства (ниво на доказателства В).

5. Витамините от група В се използват също при комплексна терапия на болезнена форма на DPN.

Акупунктура и електрическа стимулация могат да бъдат добавени към терапията на всеки етап от DPN [19]. Препоръчително е да използвате крем с капсаицин.

Лечение на ALP

Прекратяването на консумацията на алкохол, балансирано хранене, богати на витамини В и рехабилитация са основните методи за лечение без наркотици.

Тиаминът (витамин B1) представлява патогенетична терапия на APN, тъй като дефицитът на този витамин е един от патогенетичните механизми на развитието на болестта. Доказателствената ефективност на използването му в ADN е доказана в многобройни проучвания. И тъй като витамините В6 и В12 допринасят за "работата" на витамин В1 и имат благоприятни свойства, те са оправдано предписани в комбинация. Освен това, при пациенти с ДНК с нарушена абсорбция и недохранване, съдържанието не само на витамин В1, но и на други витамини В може да намалее.

За лечение на болка, свързана с APN използват също антидепресанти (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин), антиконвулсанти (gabapetin, прегабалин), крем с капсаицин. Ефективността и ролята на LB за намаляване на оксидативния стрес при пациенти с APS са обсъдени [5].

Ролята на витамините В при лечението на DPN и APN

Можем да кажем, че назначаването на витамини от вида B за различни видове невропатия се е превърнало в традиция. Но каква е истинската роля на витамините от групата В в терапията на DPN и APN?

Целесъобразността на използването на В витамини се определя от техните основни невротропни функции:

  • провеждане на нервен импулс, осигуряващ аксонален транспорт, който определя възстановяването на нервната тъкан;
  • модулация на нервномускулно предаване (синтеза на норадреналин);
  • регулиране на нервната дейност "болка";
  • участие в въглехидрати (като основен коензим, подобрява усвояването на глюкозата), протеин, липиден метаболизъм.
  • осигуряване на синаптично предаване (синтез на невротрансмитери на допамин, норепинефрин, епинефрин, хистамин);
  • поддържане на процесите на спиране в централната нервна система - ЦНС (синтез на гама-аминомаслена киселина).
  • синтез / възстановяване на миелиновата обвивка;
  • аналгетичен ефект (намалява синтеза на глутамат в централната нервна система);
  • хемо- / еритропоеза;
  • синтеза на протеини, въглехидрати, аминокиселини, липиди [18].

Ефикасността на лечението ALP комплекс група на витамини (В1, В6 и В12) е показано в многоцентрово рандомизирано двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване: значително подобрение на чувствителността и функцията вибрация на чувствителните влакна, намаляване на тежестта на болка [22].

Ефективността на витамини от група В в DPN е доказана в експериментални проучвания върху животински модели. Резултатите от клиничните проучвания на лечението на пациенти с DPN витамини от група В показват тяхната ефективност, въпреки че ефективността на употребата им и механизмите на терапевтично действие продължават да се обсъждат активно.

През 2008 г. тя е била публикувана Cochrane систематичен преглед на проучвания на лечението на DPN и витамини B APN [22, 23]. Авторите определят цел - да определят дали витамините В са ефективни при лечението на тези невропатии. Витамините от група В са сравнени с плацебо и други лекарства, които обикновено се наричат ​​антиоксиданти. Прегледът включваше 30 проучвания, като цяло - 741 пациенти с DPN или APN. В две малки проучвания, витамините В не са имали значителен ефект върху намаляването на болката. В едно малко проучване е доказана ефективността на витамин В1 за подобряване на вибрационната чувствителност. Според резултатите от две основни изследвания по-високи дози на витамин В комплекс, в сравнение с по-ниски дози водят до значително облекчаване на болката и намаляване на тежестта на парестезии. Установено е, че броят на рандомизирани проучвания на ефективността на лечението на DPN и APN витамини от група В е ограничен, няма достатъчно данни, за да се направи заключение за изключително висока ефективност на витамините от В е доказан факт, понася добре от пациенти с DPN и APN витамин Б.

Комбинирана подготовка на витамини от група B - неурумулитит: клинични проучвания за ефективността на лечението с DPN и APS

Някои автори посочват пациенти осъществимост дестинация с CF и не APN един от витамините В и тяхната сложна. Смята се, че витамините B допълват действията на другите в биохимичните процеси, протичащи в нервната тъкан [21]. Комбинираните препарати от витамини от група В включват Neuromultivitis. Лекарството е широко използвано в практиката на невролози и ендокринолози. Neyromultivit 3 съдържа витамин Б група в терапевтична доза от 100 мг тиамин хидрохлорид (витамин В1), 200 мг пиридоксин хидрохлорид (витамин В6), 200 мг цианокобаламин (витамин В12).

В Русия бяха проведени редица проучвания за ефикасността на лечението на DPN и APN с Neuromultivitis. АЙ Токмаков и М.Б. Antsiferov проучи ефективността на това лекарство при пациенти с диабет тип 2 и DPN. Продължителността на лечението е 3 месеца. Според заключението на авторите на фона на терапията, има подобрение в вибрацията и тактилната чувствителност, намаляване на болката. Подобряването на чувствителността е важен фактор за намаляване на риска от трофични язви на стъпалото и подобряване на качеството на живот на пациентите с DPN [6]. Според резултатите от изследването, V.B. Бреговски и съавтори. Неурумулитит за 3 месеца. значително подобрява температурата, чувствителността към вибрации, намалява интензивността на болката със средно 40% [25].

IV Zhirov et al. са сравнявали ефективността на лекарствения Neuromultivitis и стандартната парентерална терапия с витамини B1, B6, B12 при пациенти с APN. И в двете групи на лечение има значително намаляване на интензивността на болката. Не са отбелязани клинично значими разлики в ефективността на лечението между групите. Резултатите от това проучване потвърждават възможността за еквивалентна замяна на парентерална терапия с витамини от група В за Neuromultivitis на таблетното лекарство при пациенти с CA и APN [26].

Интересно е да се проучи лечението на полиневропатия със смесен произход при пациенти с комбинирана патология - DM и XA. IV Zhirov et al. отбелязва положителния ефект на Neuromultivitis при лечението на тази категория пациенти и подчертава целесъобразността от провеждане на подобни, но по-големи клинични проучвания [27].

По този начин, лечението на DPN е да се контролира нивото на гликемия, стойностите на HbA1c и назначаването на рационална фармакотерапия.

Важен етап от APN терапията е отказът да се пие алкохол, балансирана диета и рехабилитация. Установено е, че комплексът от витамини В1, В6 и В12 е ефективен агент на патогенетичната терапия на АРН. При лечението на болка, свързана с APN, се използват антидепресанти, антиконвулсанти, крем с капсаицин. Ефективността и ролята на LC при намаляване на оксидативния стрес при пациенти с APN се обсъждат. Резултатите от няколко проучвания показват целесъобразността от назначаването на комплекс от витамини от вида B и APN и DPN.

Неурумулитит е комбиниран перорален препарат, съдържащ витамини В1, В6 и В12 в терапевтични дози. Според резултатите от руските проучвания Neuromultivitis има положителен ефект при лечението на пациенти с APN и DPN.

литература

  1. Зиновиев О.Е., Казанцева Ю.Ф. Патогенетична терапия на дисметаболни полиневропатии / Трудният пациент. № 7.
  2. Levin O.S. Използването на бенфотиамин в лечението на дисметаболни полиневропатии // Медицински бюлетин. № 23-24. Pp. 366-367.
  3. Shaw J.E., Zimmet P.Z., Gries F.H. et al. Епидемиология на диабетната невропатия / Gries F.A., Cameron Е., Low P.A. et al. Учебник по диабетна невропатия. 2003, стр. 64-82.
  4. Кужина IV, Гюриева I.В. Диабетна невропатия. Съвременни тенденции в антиоксидантната терапия // Трудният пациент. № 7.
  5. Chopra K., Tiwari V. Алкохолна невропатия: възможни механизми и бъдещи възможности за лечение // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348-362.
  6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Пол и периферна невропатия при хроничен алкохолизъм: клинично-електроневрографно изследване. Алкохол Alcoholism 2000. Vol. 35, стр. 368-371.
  7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Тежест на предизвикана от алкохол болезнена периферна невропатия при женски плъхове: роля на естроген и протеин киназа (А и С епсилон) // Neuroscience. 2007. Vol. P. 350-356.
  8. Kasznicki J. Аванси в диагностиката и управлението на диабетна дистална симетрична полиневропатия // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345-354.
  9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Диабетни невропатии: актуализации на определенията, диагностични критерии, оценка на тежестта и лечение от името на експертната група по диабетна невропатия в Торонто. 2010. Vol. 33, 2285-2293.
  10. Строков IA, Strokov KI, Afonina Zh.A. Патогенетична терапия на диабетна полиневропатия // Лекуващият лекар. № 3.
  11. Brownlee M. Биохимия и молекулярна клетъчна биология на диабетните усложнения // Nature. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
  12. Hammes Н. П., Du X., Edelstein D. et al. Бенфотиаминът блокира три основни пътя на хипергликемичното увреждане и предотвратяването на експериментална диабетна ретинопатия. // Nature Med. 2003. Vol. 9. П. 1-6.
  13. Brownlee M. Патобиологията на диабетните усложнения. Унифициращ механизъм // Диабет. 2005. Vol. 54. № 6. стр. 1615-1625.
  14. Koike H., Iijima М., Sugiura М. et al. Алкохолната невропатия е клинично-патологично различна от невропатия с дефицит на тиамин // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
  15. Ward R.J., Peters T.J. Антиоксидантният статус на пациент с алкохолно-индуцирано чернодробно увреждане или миопатия. // Алкохол Алкохолизмът. 1992. Vol. 27. P. 359-356.
  16. Levin O.S. Полиневропатии: Клинични насоки. М.: Издателска къща "Медицинска информационна агенция", 2011. 469 с.
  17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC изследователска група. Невропатия сред контрола на диабета и усложненията при опита на кохортата 8 години след приключване на изпитването // Грижа за диабета. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
  18. Doskina E.V. Диабетна полиневропатия и състояния с недостатъчност на В12: основите на патогенезата, начини на лечение и профилактика // Pharmateka. 2011 г. № 20.
  19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Насочване, основано на доказателства: лечение на болезнена диабетна невропатия. Доклад на Американската академия по неврология, Американската асоциация по невромускулна и електродиагностична медицина и Американската академия по физиология и рехабилитация // Неврология. 2011. Vol. 76, p. 1758-1765.
  20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Проучвателна група. Семетологичните симптоми на диабетна полиневропатия се подобряват с алфа-липоева киселина: проучването SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
  21. Строков IA, Ахмеджанова LT, Солока ОА Употребата на високи дози витамини В в неврологията / / Трудно болен. № 10.
  22. Peters T.J., Kotowicz J., Nyka W. et al. Лечение на алкохолна полиневропатия с витаминен комплекс: рандомизирано контролирано изпитване // Алкохол Алкохолизмът. 2006. Vol. 41. № 4. стр. 636-642.
  23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Витамин B за лечение на периферна невропатия // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, № 3.
  24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Възможности за използване на невромулитивит при комплексна терапия на полиневропатия при диабетични пациенти // Нови лекарствени препарати. 2001. Т. 2. No. 11. P. 33-35.
  25. Бреговски ВБ, Белогурова Ев, Кузмина ВА Неурумулитит при пациенти с хронична форма на диабетна сензомоторна полиневропатия на долните крайници // Нови лекарствени препарати. 2002. № 6. стр. 7-10.
  26. Жиров IV, Fedina MA, Pokrovsky AB Опит при употреба на лекарството Неурумулитит при алкохолна полиневропатия // Нови лекарствени препарати. 2002 г. № 12. С 10-18.
  27. Жиров IV, Ogurtsov P.P. Ефективност на лекарството Неурумулитит при комбиниран алкохол и диабетна полиневропатия / / Винити, серия "Медицина". Проблем. № 4. Алкохолни болести. С 1-4.

Свързани статии при рак на гърдата

Хроничната недостатъчност на церебралната циркулация (CNMK) е една от най-разпространените.

Невралгия на тригеминалния нерв (NTN) - заболяване, проявяващо се при тежка болка в лицето.

Още Статии За Диабет

При сложното лечение на диабет тип 2, има втора важна точка след наблюдението на диета с ниско съдържание на въглехидрати - системно упражнение.Физическото образование, спортът, са необходими, както и диета с ниски въглехидрати, ако пациентът иска да увеличи чувствителността на клетките към инсулин или да отслабне.

Кръвният тест за захарта спомага за бързото идентифициране на голям брой заболявания в самото начало. С помощта на него можете да определите диабет, много заболявания на ендокринната система, хепатит, мозъчни тумори и други опасни заболявания.

Инсулинът се нарича важен хормон, който се произвежда от групи панкреатични клетки, разположени в опашката му. Основната функция на активното вещество е да контролира метаболитните процеси чрез балансиране на нивото на кръвната глюкоза.

Видове Диабет

Популярни Категории

Кръвната Захар